PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Sadzīvē iegūtas pneimonijas ārstēšana pierādījumos balstītas medicīnas skatījumā

I. Grīsle, A. Krūmiņa, G. Vasiļjeva, I. Vikmane, S. Gintere
Sadzīvē iegūtas  pneimonijas ārstēšana pierādījumos balstītas medicīnas skatījumā
Sadzīvē iegūta pneimonija ir viens no biežākajiem nāves iemesliem pasaulē. [1] Mirstība hospitalizēto pacientu vidū pasaulē svārstās no 5% līdz 20%. [2] Latvijā kopējā letalitāte pneimoniju dēļ hospitalizēto pacientu vidū 2010. gadā bijusi 3,1%, ar vislielāko pacientu īpatsvaru virs 60 gadu vecuma. [3] Slimības ārstēšanu reglamentē vadlīnijas, taču turpinās pētījumi, kas vērsti uz mirstības mazināšanu [1], ārstēšanas izmaksu reducēšanu, drošu kritēriju meklēšanu pneimonijas ārstēšanai ambulatori, racionālu antibakteriālo terapiju, agrīnu pāreju no intravenozas uz perorālu terapiju. Latvijā joprojām nav izstrādātas vadlīnijas sadzīvē iegūtu pneimoniju ārstēšanai, tāpēc klīniskajā praksē izmanto citu valstu vadlīnijas, jaunākos pētījumus un personīgo pieredzi.

Definīcija

Aizdomas par sadzīvē iegūtu pneimoniju (SIP) rodas, ja pacientam ir akūts klepus, vismaz viena jauna fokālā krūškurvja izmeklēšanas pazīme (perkutors pieslāpējums, bronhiāla elpošana, krepitācija), paaugstināta temperatūra > 4 dienas un dis­pnoja/tahipnoja, ko nevar izskaidrot ar citiem iemesliem. Pierādīta sadzīvē iegūta pneimonija - ja ir pazīmes un krūškurvja rentgenogrammā (Rtg) konstatēts aizēnojums, kas radies no jauna. Vecāka gadagājuma pacientiem pierādīta pneimonija, ja ir aizēnojumi krūškurvja Rtg, ko pavada akūta saslimšana bez cita acīm redzama iemesla. [4]

Kas jauns par SIP izraisītājiem?

Pēdējo gadu pētījumu mērķi bijuši gan tradicionālie izsaucēji, t.sk. intracelulārie mikroorganismi, gan vīrusi, gan dažādas to kombinācijas, turklāt tradicionālās diagnostikas metodes papildinātas ar jaunām tehnoloģijām.

Kā absolūti biežākais SIP izraisītājs tiek minēts Streptococcus pneumoniae, kam seko H. influenza, Moraxella catarrhalis. Kā primārs pneimoniju ierosinātājs S. aureus ir reti sastopams, taču tas ir nozīmīgs pnei­monijas un nāves iemesls gripas slimniekiem. No intracelulārajiem mikroorganismiem M. pneumoniae ir biežākais ierosinātājs, kam seko Legionella un Chlamydia[4]

Jaunākie pētījumi liecina, ka pieaug polimikrobu izraisītas infekcijas un ka pat 26% hospitalizētu, imūnkompetentu pacientu ir polimikrobu izraisīta SIP. Kā biežākās izraisītāju kombinācijas minētas S. pneumoniae un C. pneumoniae, S. pneumoniae un gripas vai paragripas vīruss, S. pneumoniae un H. influenza. Pacientiem ar jauktas etioloģijas pneimoniju biežāk konstatētas blakusslimības un ir sliktāka prognoze. [4]

Pacientiem, kas nokļūst intensīvās terapijas nodaļā, biežāk konstatē Grama negatīvās baktērijas, S. aureus un Legionella[4]

Sadzīvē iegūts MRSA var būt smagu SIP ierosinātājs, taču pašreiz ir samērā reti sastopams kā etioloģiskais aģents. [4]

Kā ģimenes ārstam novērtēt pacienta stāvokli un izdarīt pareizo izvēli ārstēšanas režīma noteikšanā?

Viens no būtiskākajiem lēmumiem SIP pacientu ārstēšanā ir izvēle starp ārstēšanu ambulatori vai hospitālizāciju. Pasaulē veiktie pētījumi liecina, ka pacienti ar zema riska pneimoniju nepamatoti bieži tiek nosūtīti uz stacionāru. Hospitalizētajiem pacientiem ir lielāks trombembolisko notikumu risks, kā arī hospitālās infekcijas risks. Lai izvairītos no nepamatotas pacientu hospitalizācijas, samazinātu ārstēšanas izmaksas, vērtīgi ir noteikt pneimonijas smaguma pakāpi. [6] Šim nolūkam pašreiz pasaulē izmanto pneimonijas smaguma indeksu (PSI) un CURB65 (mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure + age > 65 years).

PSI tiek aprēķināts pēc 20 rādītājiem, atbilstīgi aprēķinātajam indeksam pacientus grupē piecās riska kategorijās. Taču tā izmantošanu limitē kompleksā indeksa aprēķināšana. Daudz ērtāka un praktiskāka ir CURB65 sistēma hospitalizētiem pacientiem vai CRB65 ambulatoriem pacientiem, kas izstrādāta, par pamatu ņemot prospektīvu pētījumu Lielbritānijā, Jaunzēlandē un Nīderlandē. CURB65 sistēmā ir 5 kritēriji, katra vērtība ir 1 punkts:

  • apziņas traucējumi, kas radušies no jauna;
  • urea >7mmol/l (hospitalizētiem pacientiem);
  • elpošanas frekvence >30x/min.;
  • sistoliskais asinsspiediens
  • vecums >65gadiem.

Ambulatorajiem pacientiem netiek izvērtēts urea līmenis. Lai izvērtētu apziņas traucējumus, pacientam uzdod 10 jautājumus:

  • vecums;
  • dzimšanas gads;
  • cik pulkstenis (tuvākā stunda);
  • kāds gads;
  • slimnīcas nosaukums;
  • divu personu atpazīšana (piem., ārsts, māsa);
  • adrese;
  • kad notika 2.pasaules karš;
  • prezidenta vārds;
  • skaitīt no 20 līdz 1.

Ja ir ≤ 8 pareizas atbildes, pacientam ir apziņas traucējumi. [5]

Pacientiem, kam CURB65 indekss ir 0,30, dienu mirstības risks ir 1,5% un hospitalizācija parasti nav nepieciešama (B+ līmenis). Pacientiem ar indeksu 1-2 (izņemot vecumu > 65 gadiem kā vienīgo kritēriju) hospitalizācija būtu apsverama (B+ līmenis). Mortalitātes risks pacientiem ar in deksu 2 ir 9,2%. Pacientiem ar indeksu ≥ 3 mirstības risks ir 15-40% un nepieciešama neatliekama hospitalizācija, nereti intensīvās terapijas nodaļā (B+ līmenis). [5]

Pacientu var ārstēt ambulatoros apstākļos, ja ir zema riska pneimonija (CRB65 - 0), pacients spēj uzņemt perorālo terapiju, aprūpe mājās ir adekvāta, nav nozīmīgu blakusslimību (HOPS, CD, HSM, aknu patoloģijas, nieru patoloģijas vai onkoloģiskas saslimšanas). Jāņem vērā arī pacienta sociālais stāvoklis un personīgās vēlmes. [4]

Kā ambulatori atšķirt pneimoniju no citām dziļo elpceļu infekcijām?

Vadlīnijas ar pierādījumu C līmeni apgalvo, ka pacientiem ar aizdomām par pneimonijas diagnozi ambulatoros apstākļos rutīnas izmeklējumus var neveikt. [5] Tomēr, ja ir šaubas par diagnozi, jānosaka CRP. Ja CRP līmenis  24 h, tad pneimonijas diagnoze ir mazāk ticama. Ja CRP līmenis > 100 mg/l, pneimonijas diagnoze ir ticamāka. [4]

Cik svarīgi SIP pacientam ambulatorajā praksē precizēt slimības izsaucēju?

Lai apstiprinātu pneimonijas diagnozi un iespējamās komplikācijas, visiem pacientiem būtu jāveic krūškurvja Rtg.

Mikrobioloģiskie testi rutīnā netiek rekomendēti visiem pacientiem. Krēpu izmeklēšanu var apsvērt pacientiem, kam nevēro uzlabošanos pēc empīriskās antibakteriālās terapijas sākšanas. M. tuberculosis noteikšana krēpās indicēta pacientiem ar persistējošu klepu, svara zudumu, nakts svīšanu, nogurumu vai riska faktoriem (sociālais statuss, vecāki pacienti) (D). Urīna Ag testi, PĶR, seroloģiskie testi ieteicami epidēmijas gadījumos vai ja ir klīniskas vai epidemioloģiskas indikācijas (D). [5]

Atbilstīgākās antibakteriālās terapijas izvēle

Empīriskā anitbakteriālā terapija vērsta uz biežāko ierosinātāju, kas SIP grupā ir Streptococcus pneumoniae. Kā izvēles preparāts tiek rekomendēts amoksicilīns (A+ līmenis). Kā alternatīva tiek piedāvāts doksiciklīns (D) vai klaritromicīns (A-). [5]

Izvēloties piemērotāko terapiju, svarīgi ņemt vērā lokālos rezistences rādītājus. Latvijā pēc EARSS datiem 2010. gadā Streptococcus pneumoniae izolāti, kas bijuši rezistenti pret penicilīniem konstatēti 5,4% gadījumu. Izolātu rezistence pret makrolīdiem konstatēta 5,3% gadījumu. [8]

Antibakteriālās terapijas efekts būtu jānovērtē pēc 48 h un, ja nav vērojama uzlabošanās, jāapsver tālākie izmeklējumi un terapijas maiņa, kā arī nepieciešamība nosūtīšanai uz stacionāru (D). [5]

Kādi medikamenti vēl nepieciešami SIP gadījumā?

Nav pierādījumu par pretklepus līdzekļu, mukolītiķu, antihistamīnu preparātu, bronhodilatatoru un inhalējamo kortikosteroīdu efektivitāti un lietderību pacientiem ar SIP. [4] Katrs slimnieks tomēr būtu jāizvērtē individuāli, lai lemtu par šo medikamentu nepieciešamību terapijā.

Kaut arī vīrusu nozīme SIP gadījumā pierādīta, empīriska pretvīrusu medikamentu lietošana netiek rekomendēta (B1).

Pretvīrusu terapija jāapsver augsta riska pacientiem ar tipiskiem gripas simptomiem epidēmiju laikā (A1).

SIP pārvaldība stacionārā

Ārstēšanās stacionārā rekomendēta šādu kategoriju pacientiem:

  • smaga pneimonija, CRB-65 (izņemot vecumu >65 kā vienīgo kritēriju) ≥1;
  • pacienti, kam pēc antibakteriālās terapijas sākšanas nav bijis efekta;
  • pacienti ar blakusslimībām (HOPS, CD, HSM, aknu patoloģijas, nieru patoloģijas vai onkoloģiskas saslimšanas);
  • pacientiem ar aizdomām par PATE;
  • pacientiem ar aizdomām par ļaundabīgu plaušu saslimšanu.[4; 9]

Izmeklējumi pneimonijas pacientam stacionārā

Visiem pacientiem, kas tiek hospitalizēti ar aizdomām par pneimoniju, vajadzētu veikt krūškurvja Rtg, lai apstiprinātu vai izslēgtu diagnozi (D). [5]

Visiem pacientiem būtu jānosaka skābekļa saturācija asinīs un, ja nepieciešams, arteriālo asins gāzu sastāvs (B+). [5]

Biomarķieru noteikšana var palīdzēt pneimonijas smaguma izvērtēšanā, lai gan pierādījumu skaits ir limitēts. Pašlaik CRP un PCT tiek uzskatīti par vērtīgākajiem marķieriem. [5]

Stacionārā būtu jānosaka arī urea un elektrolīti (B+), pilna asinsaina (B-) un aknu funkcionālie testi (D). [5]

Pacientiem ar vidēju un smagu SIP tiek rekomendēti hemokultūras uzsējumi (D). [5]

Krēpu paraugs būtu jāņem pacientiem ar vidēji smagu un smagu pneimoniju, kuri spēj atkrēpot materiālu un nav saņēmuši antibakteriālo terapiju, kā arī tiem, kam nenovēro klīnisku uzlabošanos (A-). Joprojām aktuāla rekomendācija krēpu izdali inducēt ar hipertoniskā šķīduma inhalāciju.

Vadlīnijas atzīst arī problēmu par bioloģiskā materiāla iespēju inficēties - krēpu gadījumā no virspusējiem elpceļiem vai mutes mikrofloras, asiņu gadījumā - no ādas mikrofloras, kas jāņem vērā, analizējot rezultātu.

Arī pacientiem ar pozitīvu Legionella testu urīnā ieteicams savākt krēpu paraugu, lai veiktu epidemioloģisko tipēšanu (D). [5]

Pneimokoku Ag tests urīnā būtu jānosaka visiem pacientiem ar vidēji smagu un smagu SIP (A-), kā arī pacientiem ar pleirītu. Legionella Ag tests urīnā būtu jāveic visiem pacientiem ar smagu pneimoniju vai tad, ja ir specifiski riska faktori, kā arī epidēmiju gadījumos (D). [5] Antigēnu testus labāk veikt koncentrētā urīna paraugā.

PĶR var izmantot, lai diagnosticētu M. pneumoniae krēpās, Chlamydophila elpceļu invazīvi iegūtajos paraugos, respiratoros vīrusus. Pasaulē iespējams noteikt arī Legionella pneumophila respiratorajos paraugos ar PĶR. Ņemot vērā to, ka PĶR var identificēt arī klīniski nenozīmīgu daudzumu mikroorganismu, svarīgi būtu to kombinēt ar seroloģiskajiem testiem. [5] Iespēju Latvijā veikt PĶR kāda no ierosinātāju identifikācijai būtu jāsaskaņo ar laboratorijas iespējām.

Invazīvas manipulācijas

Invazīvās manipulācijas, kas izmantojamas sterilu paraugu iegūšanai pneimonijas diagnostikā:

  • torakocentēze nozīmīga pleiras izsvīduma gadījumā(A3);
  • transtorakāla adatas aspirācija tikai atsevišķos gadījumos, kad citas mazāk invazīvas metodes bijušas neefektīvas(A3);
  • bronhoskopiska skalojuma iegūšana ar aizsargāto birstīti, bronhoalveolārā lavāža (BAL), kvantitatīvs endotraheālais aspirāts; priekšroka- BAL(A3).

Kā pieņemt lēmumu par stacionēšanu intensīvās terapijas nodaļā?

Lēmums par pacienta stacionēšanu intensīvās terapijas nodaļā būtu jāpieņem kompleksi. Ja pacientam ir vismaz 2 no šīm pazīmēm:

  • sistoliskais asinsspiediens
  • smaga respiratora mazspēja- PaO2/FiO2
  • iesaistītas >2daivas plaušu Rtg;
  • vienas daivas iesaiste, ja nepieciešama mehāniska ventilēšana;
  • nepieciešamība pēc vazopresoriem >4stundas (septisks šoks).

Šīs pazīmes norāda uz smagu SIP un nepieciešamību pacientu stacionēt intensīvās terapijas nodaļā. [4]

ASV vadlīnijas piedāvā kritērijus, kas norāda uz smagu pneimoniju.

  • Mazie kritēriji:
    • elpošanas frekvence ≥ 30 x/min.,
    • smaga respiratora mazspēja - PaO2/FiO2
    • multilobāri infiltrāti,
    • apjukums,
    • urēmija ≥ 20 mg/dl,
    • leikopēnija
    • trombocitopēnija
    • hipotermija
    • hipotensija, kam nepieciešama agresīva šķidruma substitūcija.
  • Lielie kritēriji:
    • nepieciešama MPV,
    • septisks šoks ar vazopresoru atbalstu.

Ja pacientam ir viens no lielajiem kritērijiem, nepieciešama neatliekama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā. Ja pacientam ir vismaz 3 mazie kritēriji, tiek rekomendēta hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā. [6]

Lai spriestu par smagas pneimonijas esamību, kuras gadījumā pacients nosūtāms uz intensīvās terapijas nodaļu, PSI un CRB65/CURB65 sistēma netiek ieteikta. [4]

Antibakteriālā terapija hospitalizētam pacientam ar SIP

Antibakteriālā terapija būtu jāsāk nekavējoties pēc SIP diagnozes noteikšanas. Terapiju vajadzētu sākt 4 h laikā kopš ierašanās stacionārā (B-). [5] Pacientiem ar SIP un septisku šoku terapija jāsāk 1 h laikā pēc diagnozes noteikšanas. [4]

Britu vadlīniju ieteikto empīrisko antibakteriālo terapiju atbilstīgi pneimonijas smaguma indeksam skat. tabulā. [5]

Eiropas Respiratorās biedrības (ERS) 2011. gadā publicēto dziļo elpceļu infekciju vadlīniju ieteiktā empīriskā antibakteriālā terapija hospitalizētajiem pacientiem, kam nav nepieciešama ārstēšana intensīvās terapijas klīnikā:

Empīriskā antibakteriālā terapija (britu vadlīnijas) Empīriskā antibakteriālā terapija (britu vadlīnijas)
Tabula
Empīriskā antibakteriālā terapija (britu vadlīnijas)

  • aminopenicilīns± makrolīds;
  • aminopenicilīns/b-laktamāzes inhibitors± makrolīds;
  • nepseidomonu cefalosporīni;
  • cefotaksims vai ceftriaksons± makrolīds;
  • levofloksacīns;
  • moksifloksacīns;
  • penicilīnsG± makrolīds.[4]

Pacientiem ar smagu pneimoniju ieteiktā terapija.

  • Nav Pseudomona aeruginosa riska faktoru:
    • nepseidomonu cefalosporīni III paaudzes + makrolīdi,
    • moksifloksacīns vai levofloksacīns ± ne­pseidomonu cefalosporīni III paaudzes. [4]
  • Ir Pseudomona aeruginosa riska faktori (nesena hospitalizācija, nesen-
  • antipseidomonālie cefalosporīni + ciprofloksacīns vai + makrolīdi un aminoglikozīdi,
  • karbapenēmi (labāk meropenēms) + ciprofloksacīns vai + makrolīdi un aminoglikozīdi,
  • acilureidopenicilīni/b-laktamāžu inhibitori + ciprofloksacīns vai + makrolīdi un aminoglikozīdi. [4]

No makrolīdiem tiek ieteikti jaunās paaudzes makrolīdi (klaritromicīns, azitromicīns).

Moksifloksacīnam ir visspēcīgākā darbība pret pneimokokiem no visiem fluorhinolonu grupas preparātiem. [4]

Rekomendētā papildterapija

Visiem pacientiem būtu jāsaņem atbilstīga skābekļa terapija, lai nodrošinātu Spo2 94-98% robežās (D). Pacientiem ar hiperkapniskās elpošanas mazspējas attīstības risku (vidēji smagas un smagas pakāpes HOPS) atkārtoti būtu jānosaka arteriālo asiņu gāzu sastāvs (C). [5]

Visiem pacientiem vajadzētu sākt agrīnu mobilizāciju, kas tiek saistīta ar labāku prognozi. Agrīna mobilizācija definēta kā pozīcijas maiņa no horizontāla uz sēdošu stāvokli vismaz 20 minūtes pirmo 24 stundu laikā kopš hospitalizācijas, kam seko arvien pieaugošs aktivitātes līmenis nākamajās hospitalizācijas dienās (A-). [4]

Mazmolekulārie heparīni būtu jāordinē pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju [4], kā arī mazkustīgiem pacientiem (A+). [5]

Neinvazīvā ventilācija pašlaik nav iekļauta standartterapijā, bet to var apsvērt pacientiem ar HOPS un ARDS. [4]

Steroīdi pneimonijas ārstēšanai netiek rekomendēti. [4]

Antibakteriālās terapijas ilgums, medikamenta ievadīšanas ceļš

Antibakteriālajai terapijai kopumā nevajadzētu pārsniegt 8 dienas, ja atbilde uz izvēlēto terapiju ir laba. [4] Pacientiem, kas tiek ārstēti ambulatori, kā arī hospitalizētiem pacientiem ar zema vai vidēja riska pneimoniju bez komplikācijām atbilstīga antibakteriālā terapija tiek rekomendēta 7 dienas (C). Pacientiem ar smagu, neidentificētu pneimoniju terapijas ilgums tiek rekomendēts 7-10 dienas. Terapijas ilgums jāpagarina līdz 14 dienām vai 21 dienai, ja tiek apsvērta vai apstiprināta S. aureus vai Grama negatīvās enterālās floras izraisīta pneimonija (C). [5]

Parenterāla antibakteriālā terapija nepamatoti bieži tiek izmantota pacientiem ar zema un vidēja riska SIP. [5] Hospitalizēti pacienti, kam nav smagas pneimonijas, nav sepses un nav malabsorbcijas, perorālu terapiju var saņemt jau no paša sākuma. [4]

Parenterāla antibakteriāla terapija tiek indicēta pacientiem ar smagu pneimoniju, pacientiem ar apziņas traucējumiem, pacientiem ar rīšanas traucējumiem, aizdomām par malabsorbciju. Jāatceras, ka ikviena invazīva manipulācija, tostarp intravenoza injekcija, ir saistīta ar papildu infekcijas risku, tāpēc par­enterālas terapijas nepieciešamība būtu jāapsver katram pacientam individuāli. [5]

Optimālais laiks pārejai no intravenozas uz perorālo terapiju nav zināms. Taču pāreja tiek ieteikta, tiklīdz novēro klīnisku uzlabošanos un ķermeņa temperatūra bijusi normāla 24 h, kā arī nav kontrindikāciju per­orālai terapijai.

Kritēriji, lai apsvērtu pāreju no parenterālas uz perorālu terapiju:

  • ķermeņa to normāla >24h;
  • sirds frekvence
  • mazinās tahipnoja;
  • šķidrumu uzņem perorāli;
  • hipotensijas mazināšanās;
  • nav norādes uz hipoksiju;
  • normalizējas leikocītu skaits;
  • nav datu par Legionella, stafilokoku vai Grama negatīvo enterālo floru;
  • nav aizdomu par gremošanas sistēmas darbības traucējumiem.[5]

Lielākajā daļā gadījumu pacientiem pēc pārejas uz perorālo terapiju nav nepieciešamības atrasties stacionārā. Pāreja uz perorālo terapiju pēc klīniskas stabilitātes sasniegšanas ir droša arī pacientiem ar smagu pneimoniju. [4]

Ārstēšanas efekta novērtēšana

Ārstēšanas efekta novērtēšanai būtu jāņem vērā tādi klīniskie kritēriji kā ķermeņa temperatūra, elpošanas un hemodinamikas rādītāji. Šie paši kritēriji būtu jāņem vērā, lai lemtu par pacienta izrakstīšanu no stacionāra. [4] Pacientiem, kas stacionēti ar SIP, vidējais laiks, līdz normalizējās sirdsdarbības frekvence un asinsspiediens, ir 2 dienas, ķermeņa temperatūra, elpošanas frekvence un oksigenācija - 3 dienas. [5]

Rentgenoloģiskās ainas uzlabošanās prasa ilgāku laiku (no 2 - 12 nedēļām, atkarībā no pneimonijas ierosinātāja, pacienta vecuma, infiltrāta plašuma), taču pacientiem, kam netiek novērota klīniskā stāvokļa uzlabošanās 3 dienu laikā, tiek rekomendēta atkārtota krūškurvja Rtg (B+). [5]

Vairāku pētījumu rezultāti rāda, ka CRP uzskatāms par vērtīgu rādītāju klīniskā iznākuma paredzēšanai. CRP visvērtīgāk būtu noteikt 1. un 3. vai 4. hospitalizācijas dienā. Pētījumi liecina: ja CRP 4. dienā nav samazinājies par 50%, ir paaugstināts mirstības, komplikāciju un ventilācijas nepieciešamības riska līmenis. [4]

Arī PCT varētu būt noderīgs rādītājs ārstēšanas efekta novērtēšanai, taču šobrīd nav pietiekams skaits pētījumu, lai to oficiāli iekļautu vadlīnijās. [4]

6-24% pacientu pēc empīriskas antibakteriālās terapijas sākšanas nenovēro klīnisku uzlabošanos. Šiem pacientiem ir lielāks mirstības risks. Biežākie iemesli sliktai atbildei uz antibakteriālo terapiju:

  • nepareizi noteikta diagnoze- PATE, plaušu tūska, bronhokarcinoma, bronhektāzes, eozinofilā pneimonija, alveolāra hemorāģija, svešķermenis, iedzimta pulmonāla anomālija (piem., lobāra sekvestrācija);
  • atipiski ierosinātāji, nepiemērota antibakteriālā terapija;
  • neefektīva antibakteriālā terapija, alerģiskas reakcijas- perorālo preparātu slikta uzsūkšanās, neadekvāta deva, hipersensitivitātes reakcijas, nelīdzestīgi pacienti;
  • novājināta lokālā vai sistēmiskā atbildes reakcija- bronhektāzes, endobronhiāla obstrukcija, sistēmisks imūndeficīts (HIV, hipogammaglobulinēmija, mieloma);
  • SIP komplikācijas- pleirīts, empiēma, plaušu abscess, ARDS, flebīts intravenozā katetra pusē, metastātiska infekcija, sepse, MODS;
  • pārāk ātri tiek gaidīta klīniskā stāvokļa uzlabošanas- piemēram, vecāka gadagājuma pacientiem.[5]

Ieskats nākotnē

Pētījumi par SIP turpinās, jo, lai gan izstrādātas labas vadlīnijas un ir pieejama antibakteriālā terapija, mirstība saglabājas augsta. [1]

Tiek meklēti arvien jauni biomarķieri, kuri spētu paredzēt komplikāciju attīstību, korelētu ar pneimonijas smaguma pakāpi. Viens no visvairāk pētītajiem biomarķieriem ir proadrenomodullīns (proADM). Tas parādījis efektivitāti pētījumos - gan paredzot smagas sepses attīstību [10], gan korelējot ar CURB65, PSI pneimonijas smaguma pakāpi. [11]

Daudz tiek runāts par statīnu iespējamo efektu mirstības mazināšanā smagas infekcijas gadījumā. Šo efektu pamato ar statīnu pret­iekaisuma darbību. Retrospektīvos pētījumos konstatēts potenciāli pozitīvs efekts, taču prospektīvā kohortu pētījumā statīnu lietošana netika asociēta ar zemāku mirstību, retāku stacionēšanu intensīvās terapijas klīnikās. Lai izvērtētu statīnu ietekmi SIP gadījumā, pētījumi jāturpina. [12]

Aktuāla ir arī antibakteriālās terapijas ilguma saīsināšana, kas mazinātu mikroorganismu rezistenci un izmaksas. [13] Nīderlandē veiktā pētījumā, salīdzinot 3 un 8 dienu terapiju ar amoksicilīnu, secināts, ka pacientiem pēc 3 dienu antibakteriālā kursa klīniskais iznākums, rentgenoloģiskā aina un sliktas klīniskās atbildes gadījumi būtiski neatšķiras no 8 dienu kursa. [14] Lai droši varētu saīsināt antibakteriālās terapijas kursu, vajadzīgi vēl citi pētījumi. [13]

Literatūra

  1. Pletz MW, Welte T, Ott SR. Advances in the prevention, management, and treatment of community-acquired pneumonia. F1000 Medicine Reports, 2010. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990450/
  2. Welte T, Köhnlein T. Global and Local Epidemiology of Community-Acquired Pneumonia: The Experience of the CAPNETZ Network. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19296412
  3. Latvijas veselības aprūpes statistikas gadagrāmata 2010. Stacionāra medicīniskā palīdzība. 44 lpp. vec.gov.lv/uploads/files/4eaabcfad7c11.pdf
  4. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infection. Clin Microbiol Infect, 2011; 17 (Suppl. 6). onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-0691.2011.03672.x/pdf
  5. British Thoracic Society. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax, 2009; 64. suppl. III. www.brit-thoracic.org.uk/Portals/0/Clinical%20Information/Pneumonia/Guidelines/CAPGuideline-full.pdf
  6. Infectious Diseases Society of America. American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious Diseases 2007; 44:S27-72. www.thoracic.org/statements/resources/mtpi/idsaats-cap.pdf
  7. Fauci AS, Braunwald E, Hauser SL, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine - 17th Edition. Mc Graw Hill Medical, 2008; 1622
  8. Antimicrobial resistance surveillance in Europe 2010. Annual report of the European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net). www.ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/1111_SUR_AMR_data.pdf.pdf
  9. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infection. ERS task force in collaboration with ESCMID. Eur Respir J, 2005; 26; 1138 -1180. www.escmid.org/fileadmin/src/media/PDFs/4ESCMID_Library/2Medical_Guidelines/ESCMID_Guidelines/Guidelines_Adult_LRTI.pdf
  10. Uranga A, España PP, Capelastegui A, et al. P1467 The ability of pro adrenomedullin to predict severe sepsis in patients with comunity-acquired pneumonia. Eur Respir J, 2011; 38/55. Abstracts/21 Annual Congress; 263. ers-education.org/ersMade/abstract_print_11/files/Abstract_book_2011.pdf
  11. Lacoma A, Bas A, Tudela P, et al. P1468 Pro-adrenomedullin, pro-atrial natriuretic peptide and procalcitonin levels at admission in patients with community-acquired pneumonia and its correlation with risk scores. Eur Respir J, 2011; 38/55. Abstracts/21 Annual Congress, 264. erseducation.org/ersMade/abstract_print_11/files/Abstract_book_2011.pdf
  12. Meijvis SC, Grutters JC, Thijsen SF, et al. Therapy in pneumonia: what is beyond antibiotics? Neth J Med, 2011 Jan; 69(1): 21-26. www.njmonline.nl/getpdf.php
  13. Aliberti S, Blasi F, Zanaboni AM, et al. Duration of antibiotic therapy in hospitalised patients with community-acquired pneumonia. Eur Respir J, 2010; 36: 128-134.
  14. Bossuyt PMM, Speelman P, Opmeer BC, et al. Effectiveness of discontinuing antibiotic treatment after three days versus eight days in mild to moderate-severe community acquired pneumonia: randomised, double blind study. BMJ, 2006; 332: 1355.
  15. bmj.com/cgi/content/full/332/7554/1355