Akūta koronārā sindroma diagnostika un diferenciāldiagnostika

Vai par akūtu koronāro sindromu (AKS) tiešām var pavēstīt vēl ko jaunu? Pēdējos pāris gados Latvijas medicīniskajos žurnālos daudz rakstīts par izmaiņām AKS terapijā, īpaši par jaunumiem antitrombotiskās terapijas klāstā, 2011. gadā izdotas Latvijas AKS vadlīnijas ar plašu informāciju par AKS loģistiku un terapijas taktiku utt. Bet - atkārtošana zināšanu māte. Šajā rakstā pievērsīsimies ne tik daudz AKS ārstēšanai, cik diagnozes un diferenciālās diagnostikas problēmām un biežākajiem "klupšanas akmeņiem", kas novērojami ikdienas praksē.

Diagnostiskie kritēriji

AKS ir biežākā stacionēšanas diagnoze uzņemšanas nodaļās pacientiem ar akūtām sāpēm krūtīs. Pēc miokarda išēmijas izteiktības, ko nosaka koronāro asinsvadu slēgšanās pakāpe, pacientam var attīstīties nestabila stenokardija, miokarda infarkts ar Q zobu vai miokarda infarkts bez Q zoba. Pēkšņa kardiāla nāve var attīstīties jebkuras šo klīnisko formu gadījumā. Tāpēc svarīgi laikus atpazīt šos pacientus, noteikt precīzu diagnozi un nekavējoties sākt atbilstīgu ārstēšanu.

AKS trīs galvenie diagnostiskie kritēriji gadu gaitā nav mainījušies. Tie ir:

  • klīniskā aina;
  • EKG;
  • miokarda bojājuma bioķīmiskie marķieri (MBBM).

AKS diagnostisko algoritmu skat. 1. attēlā.AKS diagnostikas algoritms [1]

Klīniskā aina

AKS gadījumā raksturīgas išēmiska rakstura sāpes krūtīs - diskomforts krūtīs vai žņaugšanas, dedzināšanas sāpju sajūta, kas ilgst vismaz 10-20 minūtes miera stāvoklī. Iespējama arī sāpju izstarošanās vai lokalizācija epigastrijā, plecos, rokās, žoklī. Sāpju diferenciāldiagnostikā palīdz arī citas raksturīgas pazīmes - AKS gadījumā sāpes provocē fiziska slodze, tās mazinās vai pāriet miera stāvoklī, kā arī pēc nitrātu lietošanas. Pilnīga koronārā asinsvada slēguma gadījumā biežāk novēro intensīvas, plēsošas, dedzinošas sāpes aiz krūšu kaula ar izstarojumu uz abām krūškurvja pusēm un pat uz abām rokām, kas nemazinās miera stāvoklī un nepāriet no nitrātiem. Pavadošie simptomi var būt slikta dūša, vemšana, vājums, ģībonis, sirds mazspējas simptomi. Jāatceras, ka pacientiem > 75 gadu vecumā, pacientiem ar cukura diabētu, sievietēm, kā arī pacientiem 25-40 gadu vecumā var būt arī netipiskas sūdzības. Lai izvērtētu AKS varbūtību, ir svarīgi precizēt arī pacienta slimības anamnēzi - vai anamnēzē ir KSS, bijis miokarda infarkts (MI) vai perkutānā koronārā intervence (PCI), kā arī noskaidrot KSS riska faktoru esamību - arteriālā hipertensija, cukura diabēts, vecums, dzimums, ķermeņa masas indekss, hiperholesterinēmija, smēķēšana, mazkustīgs dzīvesveids.

Tomēr sāpes krūtīs bieži vien ir neišēmiskas ģenēzes, tādējādi paverot plašu diferenciāldiagnostikas iespējamību. Diferenciāldiagnostikas algoritmu skat. 2. attēlā.Sāpes krūtīs – diferenciāldiagnostika [2]

Pacientiem ar sāpēm krūtīs vispirms ļoti nozīmīgs ir jautājums, vai simptomus izsauc AKS. Novērtējot pacienta anamnēzi, der zināt, ka išēmiskām sāpēm nav raksturīgas:

  • pleirālas sāpes (asas vai naža dūrienam līdzīgas sāpes, ko provocē klepus vai dziļa elpošana);
  • sāpes vēdera vidus un lejas daļā, ja nav sāpes krūtīs vai epigastrijā;
  • sāpes, ko pacients lokalizē, rādot ar vienu pirkstu;
  • sāpes, ko var provocēt ar krūškurvja palpāciju vai krūškurvja/roku kustībām;
  • ilgstošas (vairākas stundas) sāpes krūtīs;
  • īslaicīgas (uz dažām sekundēm) sāpes krūtīs;
  • sāpes, kas izstaro uz kājām.

Neišēmiskas ģenēzes sāpes krūtīs pēc rakstura un ilguma var būt dažādas - pārsvarā trulas, ilgstošas raksturīgas miokardīta vai depresijas gadījumā; īslaicīgas, durošas, vairāk lokalizētas vienā krūškurvja punktā, kuras provocējas palpējot - balsta un kustību orgānu patoloģijas gadījumā. Svarīgi ir jau sākotnējā diagnostiskajā posmā aizdomāties par aortas disekcijas iespējamību, jo šajā gadījumā nav rekomendējams agrīni sākt agresīvu antitrombotisko terapiju, tas var būt pat dzīvību apdraudoši. Aortas disekcijas gadījumā sāpes ir ļoti intensīvas, lokalizētas aiz krūšu kaula ar izstarojumu uz vēderu vai var lokalizēties muguras rajonā. Bieži vien tie ir pacienti ar ilgstoši nediagnosticētu un/vai neārstētu arteriālu hipertensiju, kā arī sāpju provocētājs var būt smagu priekšmetu celšana. Tomēr sāpju raksturojums parasti ir subjektīvs - ne vienmēr pacients māk un spēj precīzi raksturot savas sajūtas. Var atzīmēt, ka akūtas išēmijas gadījumā 22% novēro durošas sāpes, 13% - "pleirītiskas", 7% reproducējamas ar palpāciju. [3] Tāpēc tālāk palīgā jāņem otrs AKS diagnostiskais kritērijs - EKG.

EKG

EKG ir nozīmīgs diagnostiskais kritērijs, kas var palīdzēt, lai noteiktu, vai sāpju iemesls ir kardiāls vai nekardiāls, bet arī ne visos gadījumos. Līdz pat 38% gadījumu EKG atrade var būt normāla. Tāpēc svarīgi ir reģistrēt EKG sāpju laikā un salīdzināt ar EKG miera stāvoklī, kā arī salīdzināt ar iepriekšējām EKG.

EKG ir neatliekams un absolūti obligāts izmeklējums pacientam ar akūtām sāpēm krūtīs. Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijās teikts, ka ieteicamais laiks, kad jāveic EKG no pirmā kontakta ar medicīnas personālu, ir 10 minūtes. [4] AKS klasifikāciju pēc EKG atrades skat. 3. attēlā.AKS klasifikācija pēc EKG atrades [3]

Pacientus ar akūtām išēmiska rakstura sāpēm krūtīs atbilstīgi EKG atradei iedala divās grupās.

AKS ar ST segmenta elevācijām

Pacients ar akūtām išēmiskām sāpēm krūtīs un stabilām (> 20 min.) ST elevācijām EKG - AKS ar ST segmenta elevācijām (AKS ASTE). Šajā gadījumā patofizioloģiski visbiežāk novēro koronārās artērijas pilnīgu slēgumu un pārtrauktu skābekļa pievadi skartajam sirds rajonam. Tad likums ir viens - negaidot MBBM rezultātu, jāveic reperfūzijas terapija (primāra perkutānā koronārā intervence vai fibrinolītiskā terapija).

ST elevācijas ir nozīmīgas, ja "J" punktā 2 vai vairāk blakus novadījumos ir pacēlums vīriešiem ≥ 0,2 mV (jaunākiem par 40 gadiem - 0,25 mV), bet sievietēm ≥ 0,15 mVV2 un V3 novadījumos un ≥ 0,1 mV citos novadījumos.

Nedrīkst aizmirst, ka bez "klasiskajām" ST segmenta elevācijām arī jauna vai domājami jauna Hisa kūlīša kreisās kājiņas pilna blokāde ir AKS ASTE elektrokardiogrāfiskā pazīme. Jaunas vai domājami jaunas Hisa kūlīša zaru blokādes gadījumā svarīgi, lai bez tipiskas AKS klīnikas būtu kaut viens no trim EKG papildu kritērijiem:

  • ST pacēlums ≥0,1mV novadījumos ar pozitīvu QRS kompleksu;
  • ST noslīdējums ≥0,1 mV V1-V3 novadījumos;
  • ST pacēlums ≥0,5mV novadījumos ar negatīvu QRS kompleksu.

Vēl viena no klīniskajā praksē nereti nenovērtētām EKG atradēm, kas liecina par AKS ASTE, ir ST segmenta depresijas V1-V3, ko pavada lieli R zobi labajos krūšu novadījumos un pozitīvi T viļņi. Šīs izmaiņas var norādīt uz mugurējo (bazālo) miokarda infarktu (MI) - šajos gadījumos mugurējo MI vēlams apstiprināt ar papildu V7 un V8 novadījumu reģistrēšanu.

Ja pacients palīdzību meklējis agrīni, nereti, veicot EKG, netiek fiksētas ST segmenta elevācijas. Par akūtu išēmiju var liecināt tā saucamie hiperakūtie T zobi šajos gadījumos, tad galvenais ir atkārtot EKG vai kontrolēt ST segmentu, laikus diagnosticējot AKS ASTE.

AKS bez ST segmenta

Pacients ar akūtām išēmiskām sāpēm krūtīs un bez ST elevācijām EKG - AKS bez ST segmenta elevācijām (AKS BSTE).

Šiem pacientiem EKG atrade ir variabla. AKS BSTE gadījumā raksturīga pazīme ir ST segmenta noslīdējums (depresija), kas ir nozīmīgs, ja tas ir > 0,05 mV V2 un V3 novadījumos un ≥ 1 mm vairāk kā citos divos blakus novadījumos kopā ar raksturīgo klīniku. To novēro ne vairāk kā 33% gadījumu. Var būt negatīvi, simetriski T zobi, T zobu pseidonormalizācija, kā arī līdz pat 26% gadījumu EKG var būt akūtām išēmiskām izmaiņām.

Miokarda bojājuma bioķīmisko marķieru noteikšana

Nākamais diagnostikas solis ir miokarda bojājuma bioķīmisko marķieru (MBBM) noteikšana. Galvenais nosakāmais MBBM ir troponīns I vai T. Troponīns I/T ir daudz specifiskāks MBBM par kreatinīnkināzes CK-MB frakciju, tāpēc tas ir galvenais AKS diagnostikā. Troponīns I/T ir ne tikai diagnostiskais kritērijs, bet arī nozīmīgs prognozes rādītājs AKS gadījumā, tāpēc tā noteikšana rekomendējama visiem pacientiem ar aizdomām par AKS.

Troponīnam (I vai T) ir praktiski absolūts miokarda audu specifiskums un ļoti liela jutība. Pieņemts, ka jebkura troponīnu T vai I līmeņa paaugstināšanās norāda uz neatgriezenisku miokarda šūnu nekrozi. Svarīgi atcerēties, ka troponīnu līmenis sāk paaugstināties pēc 3-4 stundām, maksimumu sasniedzot pēc 24 stundām. Ja iestājoties vai pirmās 3-4 stundas troponīna līmenis nav paaugstināts, pēc 6-12 stundām nepieciešama atkārtota analīze.

Troponīna līmeņa paaugstināšanās asinīs norāda uz miokarda bojājumu, bet nenorāda uz bojājuma rašanās mehānismu. Šī ir viena no biežākajām diagnostikas kļūdām, pieņemot, ka jebkura troponīna līmeņa paaugstināšanās virs normas liecina tikai par AKS diagnozi.

Latvijas slimnīcās diagnostikā sāk lietot arī ļoti jutīgo troponīna testu (high sensitive Troponin). Šis tests ir 10-100 reižu jutīgāks troponīna noteikšanas veids par standarta troponīna I/T testu. Tas palīdz agrīnāk apstiprināt vai izslēgt AKS diagnozi, bet jāņem vērā: lietojot ļoti jutīgo troponīna testu, daudz biežāk tā pozitīvu rezultātu novēro citu saslimšanu gadījumā.

Tabulā skat. biežākos nekoronāras ģenēzes troponīna līmeņa paaugstināšanās iemeslus: pozitīvu troponīna līmeni var novērot gan citu kardiālu patoloģiju, gan nekardiālu saslimšanu gadījumā.Paaugstināta troponīna līmeņa nekoronārie iemesli

Vidēji paaugstinātu troponīna I/T līmeni var novērot pacientiem ar hronisku un īpaši akūtu sirds mazspēju bez akūtas išēmijas. Nosakot troponīna līmeni ar standarta metodi, 10% pacientu ar hronisku sirds mazspēju (HSM) tas ir pozitīvs, ļoti jutīgā troponīna testā pozitīvu rezultātu novēroja 92% pacientu ar HSM. [5]

Pozitīvs troponīna līmenis būs gandrīz vienmēr pēc kardiopulmonālās reanimācijas pasākumiem, pēc sirds traumas, kontūzijas, kā arī pēc sirds invazīvo izmeklēšanas metožu (piemēram, endokardiālās biopsijas) vai ārstēšanas metožu (piemēram, elektrokardioversijas) izmantošanas.

Klīniskajā praksē viena no biežākajām diagnostiskajām kļūdām ir plaušu artērijas tromb-embolijas (PATE) uzskatīšana par AKS. Pacientiem ar augsta vai vidēja riska PATE bieži vien ir pozitīvs troponīns I/T labā kambara akūtās pārslodzes izraisītās labā kambara išēmijas dēļ. Nereti EKG novēro negatīvus T zobus krūškurvja priekšējos novadījumos, kas vēl vairāk novirza domu uz AKS diagnozes pusi. Galvenais šādos gadījumos ir necentrēties uz vienu no diagnostiskajiem kritērijiem, bet izvērtēt klīnisko ainu un izmeklējumu rezultātus kopā. Arī PATE gadījumā var būt pēc rakstura dažādas sāpes krūtīs, tomēr klīniskajā ainā biežāk prevalē elpas trūkums, kas parasti attīstās diezgan akūti, bez sastrēguma pazīmēm auskultatīvi vai krūškurvja rentgenogrammā. Visprecīzāk šīs abas patoloģijas palīdz diferencēt plaušu datortomogrāfija ar kontrastvielu.

No kardiālas ģenēzes patoloģijām, kuru gadījumā var būt paaugstināts troponīna līmenis, vēl jāatzīmē iekaisīgās slimības (visbiežāk miokardīts, arī perikardīta gadījumā), tahi- un bradiaritmijas, retākā, bet sākotnēji grūtāk diagnosticējamā stresa inducētā kardiomiopātija.

Paaugstinātu troponīna līmeni novēro arī nekardiālu saslimšanu gadījumā. Piemēram, pseidopozitīvu troponīna līmeņa paaugstināšanos novēro skeleta miopātiju un hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Troponīna līmeņa paaugstināšanos bieži novēro, ja seruma kreatinīns ir > 2,5 mg/dl (221 mkmol/l), kas nav saistīts ar AKS. [6]

Pozitīvu troponīnu var novērot arī cerebrovaskulāru patoloģiju gadījumā - gan išēmiskas ģenēzes cerebrāla infarkta, gan intracerebrālas hemorāģijas, gan subarahnoidālā saasiņojuma gadījumā. Vienā no meta-analīzēm par 2901 pacientu troponīna līmeņa paaugstināšanos konstatēja pat 18% gadījumu. [7] Iemesls pilnībā vēl nav noskaidrots.

Pozitīvu troponīna līmeni var novērot jebkuram kritiski slimam pacientam - īpaši ar elpošanas mazspēju un sepsi/septisku šoku. [8] Tāpēc vienmēr jāatceras AKS diagnostikas pamatlikums - izvērtēt nevis atsevišķi diagnostiskos kritērijus, bet gan visus kopā: klīniskā aina, EKG atrade un miokarda bojājuma marķieri.

Literatūra

  1. Hamm CW, Bassan JP, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2011; 32: 2999-3054.
  2. Kalvelis A. Kardioloģija, informācijas materiāli. Rīga, 2010.
  3. Ērglis A, Kalvelis A, Latkovskis G, Zakke I, Jēgere S, Maca A, Narbute I, Trušinskis K, Ratobiļska S. Akūta koronāra sindroma diagnostikas, loģistikas un ārstēšanas vadlīnijas, 2011.
  4. Steg G, James SK, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J, 2012; Vol. 33: 2569-2619.
  5. Latini R, Masson S, et al. Prognostic value of very low plasma concentration of Troponin T in patients with stabile chronic heart failure. Circulation, 2007; 116: 1242-1249.
  6. Apple AS, et al. Predictive value of cardiac Troponin I and T for subsequent death in end stage renal disease. Circulation, 2002; 106: 2941-2204.
  7. Kerr G, et al. Elevated Troponin after stroke: a systemic review. Cerebrovasc Dis, 2009; 28: 220-226.
  8. Agewall S, et al. Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. Eur Heart J, 2011; 32: 404-411.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti