PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Sirds kalcifikāciju iespējams apturēt

Doctus
Sirds saistaudi pēc bojājuma pārvēršas kaulvielu producējošās šūnās. Šis atklājums izskaidro, kāpēc dažiem cilvēkiem, kam bijis sirds bojājums, attīstās abnormāli kalcija depozīti sirds sieniņā un/vai vārstuļos. Atklāts, ka sirds kalcifikāciju var apturēt, bloķējot enzīmu, kas regulē kaulu mineralizāciju.

Audos (kas nav kaulaudi) parasti normālos apstākļos kalcifikācija nenotiek, bet to reizēm novēro sirdī, asinsvados un nierēs vecākiem pacientiem, biežāk tiem, kas sirgst ar cukura diabētu vai nieru slimību. Sirdī kalcifikācija var izjaukt elektrisko impulsu pārvadi un veicināt blokāžu attīstību. Kolīdz audos izveidojas kalcija depozīti, tos likvidēt nav iespējams.

Lai noskaidrotu, kas ir kalcifikācijas pamatā, pētnieki aktivēja sirds fibroblastus pelēs un novēroja, ka tie pārvēršas osteoblastiem līdzīgās šūnās pēc sirds bojājuma. Šos fibroblastus transplantēja veselu peļu izolētos zemādas rajonos, un novēroja līdzīgu kalcifikāciju kā donoru pelēs. Laboratorijas apstākļos novērots, ka arī cilvēku sirds fibroblasti veido līdzīgus kalcija depozītus.

Noskaidrojot, vai šo kalcifikāciju iespējams aizkavēt, atklāts medikaments, kā mērķis ir proteīns ENPP1 (sirdī un sirds fibroblastos novērota būtiska tā ekspresija). Zinātnieki injicēja dažādas nelielas molekulas, kas spēja izmainīt ENPP1 aktivitāti un novēroja kalcija izgulsnēšanās samazināšanos par > 50 %. Savukārt medikaments etidronāts pēc bojājuma aizkavēja kalcifikāciju par 100 %.

Pētnieku grupa jau sākusi tālākus pētījumus, lai noskaidrotu, vai šīs molekulas varētu būt efektīvas asinsvadu kalcifikācijas mazināšanā.

AVOTS: Indulekha C.L. Pillai, et al. Cardiac Fibroblasts Adopt Osteogenic Fates and Can Be Targeted to Attenuate Pathological Heart Calcification. Cell Stem Cell, 2016.