Elpas trūkuma diferenciāldiagnoze ģimenes ārsta praksē

Elpas trūkums (dispnoe) ir biežs simptoms — 50 % pacientu terciārās aprūpes iestādēs [1] un apmēram 25 % pacientu ambulatorajā sektorā. [2] Hronisks elpas trūkums ir 50 % pacientu kardiologu praksē, bet pneimonologu — pat 60 %. [3]

Elpas trūkumam ir plašs diferenciāldiagnožu klāsts, šajā rakstā apskatīti elpas trūkuma patofizioloģiskie mehānismi, taktika cēloņa diferencēšanā, biežākie hroniska elpas trūkuma cēloņi, kas pacientam rada nepieciešamību doties pie ģimenes ārsta, kā arī to ārstēšanas principi.

Tieši ģimenes ārsts visbiežāk ir pirmais primārās aprūpes speciālists, kurš konsultē pacientu ar sūdzībām par elpas trūkumu. Klīnisko lēmumu, lai izveidotu diagnostikas plānu un diferencētu elpas trūkuma iemeslu, var pieņemt tikai tad, ja pārzina visbiežākos hroniska elpas trūkuma cēloņus, slimību izplatību, simptomu raksturu un veidu konkrētās vecumgrupās, reģionā un arī gadalaika ietekmē. [4]

Definīcijas

American Thoracic Society 1999. gadā formulēja definīciju: “Elpas trūkums ir subjektīvi apgrūtināta elpošana, kas ietver atšķirīgas sajūtas un variē intensitātē. Rodas dažādu fizioloģisku, psiholoģisku, sociālu un apkārtējās vides faktoru ietekmē, bet, mijiedarbojoties šiem faktoriem, tiek inducētas sekundāras fizioloģiskas un uzvedības atbildreakcijas. [5] Par hronisku elpas trūkumu tiek uzskatīts tāds elpas trūkums, kas ilgst > 4 nedēļas.” [6]

Patofizioloģiskie mehānismi

Elpas trūkumu lielākajai daļai pacientu izsauc elpošanas sistēmas un/vai kardiovaskulārās sistēmas disfunkcija.

Elpošanas sistēma

Elpošanas sistēmas uzdevums ir atmosfēras gaisa transportēšana caur elpceļiem līdz alveolām, kur skābeklis nonāk plaušu kapilāros, bet oglekļa dioksīds no organisma tiek izvadīts difūzijas ceļā.

  • Elpošanas centrs, kas atrodas iegarenajās smadzenēs, pienākot aferentiem stimuliem no citām orgānu sistēmām, regulē elpošanas frekvenci un dziļumu, caur eferentiem nervu ceļiem signālus pārvadot uz elpošanas muskuļiem. Gāzu apmaiņas traucējumi, kas radušies ventilācijas un perfūzijas disfunkcijas dēļ, rada hipoksiju vai hiperkapniju, kas stimulē elpošanas centru. Vēl aferentie stimuli var rasties intersticiāla iekaisuma vai tūskas gadījumā, kairinot plaušu receptorus.
  • Ventilācijas “pumpis” iekļauj šādas anatomiskas vienības: krūškurvja kaulus, pie kuriem piestiprinās elpošanas muskuļi, pleiru, elpošanas muskulatūru. Nefunkcionējot kādai no šīm vienībām, pieaug “elpošanas darbs”. Šeit var pieminēt tādu slimību kā myastenia gravis, Gijēna—Barē sindroms, kifoskolioze.
  • Gāzu apmaiņa plaušās notiek difūzijas ceļā starp alveolu gaisu un plaušu kapilāriem. Tā tiek traucēta, ja plaušās ir šķidrums, iekaisīgas pārmaiņas vai ir notikusi aerohematiskās barjeras destrukcija. Gāzu maiņas traucējumiem raksturīga hipoksēmija. Šādas izmaiņas stimulē elpošanas centru un rodas skābekļa trūkuma sajūta.

Sirds—asinsvadu sistēma

Kardiovaskulārās sistēmas uzdevums ir pārvietot oksigenētās asinis uz orgāniem un audiem, pēc tam oglekļa dioksīdu no audiem transportējot uz plaušām.

  • Sirds mazspēja ir klīnisks sindroms, kas rodas dažādu strukturālu vai funkcionālu defektu gadījumā, raksturīga traucēta kambaru sistoliskā vai diastoliskā funkcija. Sirds mazspējas simptomi tiek iedalīti divās grupās: tie, kas rodas sakarā ar nepietiekamu izsviedi (nogurums, nespēks), un tie, kas parādās tāpēc, ka ir paaugstināts pulmonālais vai sistēmiskais venozais spiediens un notiek šķidruma akumulēšanās (elpas trūkums, tūskas, sastrēgums aknās, ascīts).
  • Anēmija — eritrocītu skaita un/vai hemoglobīna līmeņa pazemināšanās — arī var nozīmīgi ietekmēt skābekļa pārnesi. Tomēr jāpiebilst, ka pilnībā nav skaidrs mehānisms, kā anēmija izsauc elpas trūkumu. Iespējams, pazeminoties metaboliski aktīvo šūnu pH līmenim, samazinās spēja uzturēt aerobo metabolismu, tādējādi tiek stimulēti “ergoreceptori”, kuri, tiek uzskatīts, atrodas muskuļos, un tieši muskuļi ir tie, kas reaģē uz šīm šūnu izmaiņām. [7]
  • Nesagatavotība — cilvēki, iesaistoties fiziskās aktivitātēs, mēdz sūdzēties par elpas trūkumu par spīti veselai kardiovaskulārai un elpošanas sistēmai. Cilvēki, kuru fiziskā sagatavotība ir labāka, diskomfortu un līdzīgas sūdzības piedzīvo mazākā mērā. Indivīdiem, kam ilgāku laiku ir sēdošs dzīvesveids, fiziskās sagatavotības līmenis krīt; samazinās maksimālā sirds izsviede, kapilāru blīvums muskuļos un mitohondriālā kapacitāte, lai uzturētu aerobo metabolismu, un nespēja veikt fiziskas aktivitātes, nesaskaroties ar nepatīkamiem simptomiem, ir tāpēc, ka ir netrenēta sirds. [8] Rūpīgi ievācot anamnēzi, var secināt, ka pacientu vairāk traucē vispārējs nogurums vai diskomforts kājās, nevis elpošanas grūtības. [9]

Anamnēzes nozīme

Elpas trūkuma diferenciāldiagnoze ir plaša, tāpēc būtiska ir kvalitatīvi ievākta anamnēze, lai izvēlētos piemērotākās diagnostikas metodes. Jānoskaidro elementi, kas raksturo elpas trūkumu.

  • Elpas trūkuma attīstība — pēkšņs vai hroniski noritošs. Pēkšņs elpas trūkums, kas pastiprinājies minūšu/stundu laikā, saistīts ar relatīvi nelielu skaitu stāvokļu: miokarda infarkts, sirds mazspēja, sirds tamponāde, bronhospazma, PATE, pneimotorakss, bronhīts, pneimonija, kā arī augšējo elpceļu obstrukcija — aspirācija, anafilakse.
  • Pacientam elpas trūkums parādās fiziskas piepūles brīdī vai naktīs guļus stāvoklī. Abi stāvokļi raksturīgi sirds mazspējai, īpaši paroksismāla nakts dispnoja. Arī bronhiālās astmas gadījumā elpas trūkumu var sagaidīt slodzes laikā un naktī, tomēr raksturīgi, ka ne vienmēr elpas trūkums naktī tiek kupēts apsēžoties vai pieceļoties.
  • Intermitējoša rakstura elpas trūkums. Intermitējošs elpas trūkums, kas rodas, ieelpojot dzīvnieku alergēnus vai aukstu gaisu, raksturīgs bronhiālai astmai. Savukārt elpas trūkums pēc akūtas respiratoras vīrusinfekcijas var būt sakarā ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS) vai bronhiālu astmu.
  • Papildu simptomi: klepus, krēpas, aizlikts deguns, sāpes krūtīs, perifēras tūskas, Reino fenomens, pietūkušas locītavas, muskuļu vājums. Kā piemēru var minēt Reino fenomenu, kas ir biežs simptoms pacientiem ar reimatoloģiskām slimībām. Kombinācijā ar elpas trūkumu var tikt asociēts ar intersticiālu plaušu slimību vai pulmonālu hipertensiju.
  • Pacients smēķē, ir kaitīgi darba apstākļi. Uzskata, ka HOPS reti attīstās cilvēkiem, kas nav smēķējuši vai kas ir smēķējuši mazāk nekā desmit paku gadus. [10] Kaitīgi arodfaktori var palīdzēt tādu slimību diagnostikā kā azbestoze, silikoze u.c.

Objektīvā izmeklēšana

Nozīmīga ceļā uz diagnozi ir arī pacienta fizikālā izmeklēšana. Uzmanību vajadzētu koncentrēt uz tādiem simptomiem kā stridors, svilpjoši vai krakšķoši trokšņi, auskultējot plaušas, tahikardija, aritmija, trokšņi uz sirds vārstulēm, perifēras tūskas, muskuļu vājums, disfonija, pierādījumi par reimatisku slimību.

Pacientiem ar tādām slimībām kā idiopātiska plaušu fibroze, cistiskā fibroze, bronhektātiskā slimība, intratorakāli neoplastiski procesi (bronhu karcinoma, Hodžkina limfoma, timoma, metastātisks process plaušās) un ar iedzimtām cianotiskām sirds slimībām var novērot bungvālīšu pirkstus un pulksteņstikla nagus. [11]

Tomēr jāatceras, ka visbiežāko hroniska elpas trūkuma iemeslu — bronhiālās astmas un HOPS — gadījumā šādu izmaiņu nebūs vai izmaiņas būs vērojamas tikai tad, ja slimības kombinējas (attēls).Normāla un pulksteņstikla naga atšķirības

Taktika hroniska elpas trūkuma gadījumā

Secība, kādā veikt izmeklējumus, atkarīga no diviem galvenajiem lielumiem: elpas trūkuma smaguma pakāpes un progresa. [12] Vēl nav izveidota vienota secība, kādā veikt izmeklēšanu primārajā sektorā, tomēr parasti seko šādam algoritmam: sākotnējā izmeklēšana (asins analīzes, bioķīmiskie rādītāji, spirogrāfija, rentgenogramma (Rtg) krūškurvja orgāniem, elektrokardiogramma (EKG), plazmas BNP), ko izvērtē ģimenes ārsts, tikai tad pacientu nosūta pie speciālista. Izmeklējumi un pamatojums 1. tabulā.Sākotnējās diagnostikas algoritms

Pacienti, kas nereaģē uz terapiju vai kam neizdodas noteikt diagnozi, jāsūta pie speciālista uz padziļinātu izmeklēšanu. Tomēr nesenā pētījumā Huang et al secinājuši, ka sešus mēnešus pēc nosūtīšanas pie speciālista skaidri zināms hroniska elpas trūkuma cēlonis ir 62 % pacientu, bet 28 % pacientu diagnoze ir apšaubāma un 10 % pacientu hroniska elpas trūkuma iemesls nav zināms. [13] Bronhiālā astma (BA), hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), hroniska sirds mazspēja un miokarda išēmija, intersticiāla plaušu slimība, kā arī pneimonija un psihogēns elpas trūkums kopā veido 85 % no visiem elpas trūkuma cēloņiem. [6]

Bronhiālā astma

Bronhiālā astma ir heterogēna, hroniska, potenciāli bīstama elpceļu slimība, ko raksturo variabli, intermitējoši respiratori simptomi (klepus, sēkšana, smaguma sajūta krūtīs, apgrūtināta elpošana), elpceļu obstrukcija, bronhu hiperreaktivitāte un hronisks elpceļu iekaisums. Šo pazīmju mijiedarbība nosaka klīnisko simptomu parādīšanos, to smaguma pakāpi un atbildreakciju uz ārstēšanu, kā arī dzīves kvalitātes pasliktināšanos. [14; 15] Astmas patofizioloģijas pamatā ir pārspīlēta elpceļu hiperreaktivitāte uz nenozīmīgiem stimuliem. [16]

BA ir viena no visbiežākajām hroniskajām slimībām (Global initiation of Asthma (GINA) dati): līdz 2004. gadam ar astmu slimojuši apmēram 300 miljoni pasaules iedzīvotāju, un tiek uzskatīts, ka līdz 2025. gadam slimnieku skaits sasniegs 400 miljonus. [14]

Kādi ir astmas riska faktori, iemesli?

Astma ietver daudzus heterogēnus slimības fenotipus, kam ir atšķirīga simptomātika, etioloģiskie faktori un patofizioloģiskie mehānismi. Katra atklātā fenotipa riska faktori ietver ģenētiskus aspektus, apkārtējās vides, saimniekorganisma faktorus. Kaut arī pozitīva ģimenes anamnēze sastopama bieži, tomēr tas nav nedz pietiekams, nedz arī noteikti obligāts faktors astmas attīstībai. [17]

Pētījumi ar ģimenēm un dvīņiem liecina, ka ģenētiska predispozīcija ir būtiska astmas un alerģiju attīstībā, pārmantojamība svārstās no 25 % līdz 80 %. [18] Ir identificēts gēns ORMDL3, kas ļoti lielā mērā asociēts ar bronhiālo astmu atšķirīgās populācijās. [16]

No prenatāliem riska faktoriem noteikti jāmin tabakas smēķēšana. To stingri asociē ar bērna agrīnu sēkšanu un palielinātu risku pārtikas alerģijām. Vairākos pētījumos secināts, ka, grūtniecības laikā lietojot uzturā vairāk zivju produktu, zivju eļļu, E vitamīnu un cinku saturošus produktus, samazinās bērna atopisko slimību risks līdz 5—6 gadu vecumam, toties govs piena vai olu izslēgšana no uztura nepasargā bērnu no atopiskām slimībām. Jebkuru antibiotiku lietošana grūtniecības laikā palielina risku astmas attīstībai. [17] Biežāk astmu novēro bērniem, kas nākuši pasaulē ar ķeizargrieziena palīdzību: pamatā ir uzskats, ka saskare ar mātes dzimumceļu mikrobiomu stimulē agrīnu imūnmodulāciju un šāda ekspozīcija turpmāk pasargā pret astmu un alerģiskām slimībām. [16]

Lielākajai daļai bērnu ar persistējošu sēkšanu, kuriem vēlāk diagnosticē astmu, simptomus visbiežāk novēro pirms trīs gadu vecuma. Arī pēc dzimšanas risku saslimt ar astmu palielina ekspozīcija tabakas dūmiem. Šis ir riska faktors smagas astmas attīstībai. Strīdīgs ir jautājums par barošanu ar krūti, jo pētījumu rezultāti krasi atšķiras. Antibiotiku lietošana un elpceļu infekcijas tiek saistītas ar agrīnu sēkšanu, tomēr nav apstiprinošu datu par iesaisti astmas attīstībā. [17] Nu jau pēdējie dati par mājdzīvniekiem liecina, ka ekspozīcijai ar to alergēniem drīzāk ir protektīva iedarbība. [16]

Kā atpazīt astmu?

Bronhiālai astmai ir tipiska elpceļu simptomātika, 2. tabulā apkopoti simptomi un pazīmes, kas palielina astmas iespējamību pieaugušajiem, pusaudžiem un bērniem pēc sešu gadu vecuma, un pazīmes, kas drīzāk samazina astmas iespējamību.Simptomi un pazīmes, kas raksturīgi bronhiālajai astmai, un faktori, kas samazina bronhiālās astmas iespējamību

Objektīvi izmeklējot pacientu, visbiežākā pazīme ir auskultatīvi svilpjoši trokšņi izelpā, iespējami arī ieelpas laikā, tomēr bez paasinājuma trokšņu var arī nebūt. Smagas elpceļu obstrukcijas gadījumā novēros arī tahikardiju, tahipnoju, pagarinātu izelpu un pacients būs ieņēmis piespiedu pozu — sēdus pozīcija, noliecies uz priekšu un atbalstījies ar rokām, lai atviegotu elpošanu, kā arī elpošanā iesaistīta palīgmuskulatūra. Ekstrapulmonāla atrade pacientam ar astmu varētu būt bāla, tūskaina deguna gļotāda, kas raksturīga alerģiskam rinītam, deguna polipi, atopiskais dermatīts. [14]

Turpmākā diagnostiskā taktika

  • Ja pacientam ir tipiski simptomi, objektīvā atrade, tad nākamais solis būtu spirogrāfija ar bronhodilatācijas testu. Ja rezultāti apstiprina astmas diagnozi → jāpielāgo atbilstīga terapija.
  • Ja simptomi atbilst astmas uzliesmojumam, empīriski sāk ārstēšanu, izvērtē terapeitisko efektu, izmeklējumus veic pēc 1—3 mēnešiem.
  • Ja spirometrijas rezultāti nav pārliecinoši:
    • izmeklējumu pēc 1—3 mēnešiem atkārto,
    • empīriski sāk astmas terapiju, izvērtē efektu,
    • izmanto citus diagnostiskos testus. [15]

Bronhu provokācijas tests ļauj novērtēt elpceļu hiperreaktivitāti jeb pastiprinātu elpceļu jutību uz kairinātāju. Tiek ieelpots metaholīns/histamīns/mannīts, šie kairinātāji izsauc elpceļu sašaurināšanos, tieši iedarbojoties uz gludo muskulatūru, bet spirometrijā vēro FEV1 (forsētas izelpas tilpumu 1 sekundē) samazināšanos par 20 %.

Šis tests izslēdz astmas iespējamību, tomēr pozitīvs rezultāts 100 % neapstiprina tieši astmas diagnozi. Elpceļu hiperreaktivitāti pēc metaholīna inhalācijām novēro arī pacientiem ar alerģisku rinītu, cistisku fibrozi, bronhopulmonālu displāziju un HOPS.

Atopija pacientam ar elpceļu simptomiem palielina bronhiālās astmas iespējamību. Atopijas statusu var identificēt ar ādas dūrienu testu, kur iekļauti visbiežākie alergēni, serumā nosakot kopējo IgE. [14; 19] Pilnas asinsainas analīzē var būt palielināts eozinofilo leikocītu daudzums asinīs (> 15 %). [14]

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS)

HOPS ir bieži sastopama, novēršama, ārstējama slimība, kam raksturīga elpceļu simptomātika un gaisa plūsmas ierobežojumi, kas radušies kaitīgu vielu ietekmē, galvenokārt tabakas smēķēšanas dēļ. Hroniskais iekaisums plaušās rada strukturālus bojājumus: mazo elpceļu sašaurināšanos (obstruktīvu bronhiolītu) un plaušu parenhīmas destrukciju (emfizēmu). Tā kā sašaurinās mazie elpceļi, palielinās gaisa plūsmas ierobežojumi un mukociliāra disfunkcija. [20; 21]

HOPS ir viens no galvenajiem saslimstības un mirstības cēloņiem pasaulē, kurš rada arvien pieaugošu ekonomisku un sociālu slogu. HOPS ir ceturtais biežākais nāves cēlonis pasaulē, bet tiek prognozēts, ka jau 2020. gadā tas ierindosies trešajā vietā. [21]

Kādi ir HOPS riska faktori, iemesli?

Neapšaubāmi — smēķēšana ir visbiežākais HOPS cēlonis. Elpceļu pastiprināta jutība uz alergēniem un hiperreaktivitāte pieder riska faktoriem slimības attīstībai. Risku saslimt ar HOPS palielina kaitīgie izmeši apkārtējā vidē (putekļi, izplūdes gāzes), īpaši, ja ar tiem ilgstoši saskaras darba vietā. [23] Tāpat par riska faktoriem uzskata atopiju un vieglu/mērenu persistējošu bronhiālo astmu anamnēzē. Tādu antioksidantu kā C un E vitamīns deficīts samazina iespējamību cīnīties pret brīvo radikāļu destruktīvo iedarbību. Arī bronhopulmonālā displāzija tiek uzskatīta par riska faktoru HOPS attīstībai.

Tāpat HOPS attīstībā būtiski ir saimniekorganisma ģenētiskie faktori. Cilvēkiem, kuru pirmās pakāpes radinieki slimo ar HOPS, ir trīsreiz lielāks risks saslimt, īpaši saistībā ar negatīviem apkārtējās vides faktoriem. No ģenētiskajiem faktoriem vislabāk izpētītais ir smags alfa–1 antitripsīna deficīts, tomēr to sastop reti. Aktīvi tiek pētīti dažādi molekulāri riska faktori: gēnu polimorfisms, antioksidantu enzīmu funkcija, metaloproteināzes disregulācija un defekti, kas rada elastāzes ekscesu. [23]

Kā atpazīt HOPS?

Raksturīgākais HOPS simptoms ir hronisks, progresējošs elpas trūkums. Klepu ar krēpu producēšanos novēro ap 30 % pacientu, tipiski pasliktināšanās novērojama no rītiem. Šie simptomi ikdienā var variēt intensitātē un gaisa plūsmas ierobežojumi var rasties gadu gaitā. Jāpiebilst, ka pacients pie ārsta var doties ar akūtu HOPS uzliesmojumu, nevis ar ieilgušām sūdzībām, jo pacienti pamazām mēģina pielāgoties, piemēram, samazinot ikdienas aktivitātes, tāpēc, ievācot anamnēzi, jāuzdod mērķtiecīgi jautājumi. [20; 21]

Galvenās pazīmes, kas liek aizdomāties par HOPS iespējamību, apkopotas 3. tabulā. Pacientiem ar HOPS bieži novēro blakusslimības, kas pasliktina dzīves kvalitāti, rada biežākus slimības uzliesmojumus un saīsina dzīvildzi. Pat 80 % pacientu novēro nemieru, depresiju, ko var saistīt ar elpas trūkuma radīto diskomfortu. Bieži sastop koronāru sirds slimību, hronisku sirds mazspēju, pulmonālu hipertensiju, ko novēro 10—90 % HOPS pacientu, plaušu vēzis sastopams 17 %. Bieži attīstās metaboliskais sindroms ar no tā izrietošajām sekām; osteoporoze, hroniska nieru slimība. [24]Pazīmes, kad apsvērt HOPS diagnozes iespējamību

Objektīvi izmeklējot pacientu, var neatrast nekādas izmaiņas, tomēr tas neizslēdz diagnozi. [22] Uzmanība jāpievērš auskultatīvai atradei — bieži ir pagarināta izelpas fāze, svilpjoši trokšņi forsētā izelpā. Pieaugot gaisa plūsmas ierobežojumiem, rodas pavājināta elpošana, svilpjoši un krakšķoši trokšņi vairāk bazāli, var novērot “mucveida” krūškurvi. Smagas slimības gadījumā pacienti ieņem piespiedu stāvokli, elpošanā iesaista palīgmuskulatūru, izelpo caur sakļautām lūpām, var vērot cianozi, cor pulmonale sekas. [20]

Turpmākā diagnostiskā taktika

Visiem pacientiem ar aizdomām par HOPS jāveic spirogrāfija. Spirogrāfija ir viens no visvieglāk veicamajiem plaušu funkcijas testiem un ļauj objektīvi izvērtēt elpceļu obstrukciju. Ja pēc bronhodilatācijas testa FEV1/FVC jeb Tifno indekss < 0,70, tas apstiprina persistējošu elpceļu obtrukciju. HOPS raksturīgi neatgriezeniski obstruktīvi ventilācijas traucējumi. [20; 21]

DT krūškurvim rutīnā nav rekomendēta, veicama, ja ir aizdomas par bronhektātisko slimību, kā arī HOPS pacientiem ar palielinātu plaušu vēža risku. Tomēr tieši DT krūškurvja orgāniem var būt noderīga diferenciāldiagnostikā. [21]

Ja HOPS raksturīgā simptomātika ir pacientam < 45 gadu vecumā, nesmēķētājam, vērts izvērtēt alfa–1 antitripsīna deficīta iespējamību. [20; 21]

Terapijas pamatprincipi bronhiālās astmas un HOPS gadījumā

Bronhiālā astma

Divi galvenie terapijas mērķi:

  • novērst stāvokļa pasliktināšanos,
  • samazināt astmas uzliesmojumu risku.
  • Stāvokļa stabilitāti nosaka specifiski rādītāji:
  • trūkst tipisko astmas simptomu,
  • nakts simptomi izpaužas retāk kā divas reizes mēnesī,
  • SABA jeb īsas darbības bēta agonisti tiek lietoti retāk kā divas reizes nedēļā,
  • nav traucētas ikdienas aktivitātes, nekavē skolu/darbu,
  • nav problēmu iesaistīties sportiskās aktivitātēs,
  • pacienta un ģimenes apmierinātība ar aprūpi. [25]

Bronhiālās astmas terapijā būtiski ir arī profilaktiskie pasākumi: izvairīšanās no astmu provocējošiem faktoriem — inhalējamiem alergēniem (putekļu ērcītēm, dzīvnieku alergēniem), specifiskiem elpceļu kairinātājiem (tabakas dūmiem, spēcīgiem aromātiem u.c.), medikamentiem (neselektīvajiem bēta blokatoriem, arī aspirīna un NSPL, kas 3—5 % astmas pacientu var izraisīt astmas uzliesmojumus).

Pacientiem tiek ieteikta sezonāla vakcinācija pret gripu, kā arī vienreizēja vakcinācija ar konjugēto pneimokoku vakcīnu. [25] Medikamentozās terapijas pamatprincipi stabilas slimības gadījumā apkopoti 4. tabulā.Bronhiālās astmas terapija samērīgi astmas smaguma pakāpei

HOPS

Terapijas mērķi ir mazināt simptomu izpausmes un novērst iespējamus uzliesmojumus. Arī nefarmakoloģiskā terapija ir svarīga, būtiskākais — iedrošināt un palīdzēt atmest smēķēšanu, kā arī fiziskas aktivitātes ikdienā, plaušu rehabilitācija, ikgadēja vakcinācija pret gripu un vienreizēja vakcinācija ar konjugēto pneimokoku vakcīnu. Pacientiem ar hronisku hipoksēmiju — ilgstoša terapija ar skābekli. HOPS pacientus mēdz ārstēt arī ķirurģiski: plaušu tilpuma samazināšanas operācija, bullektomija, bronhoskopiskas procedūras, ļoti smagas HOPS gadījumā arī plaušu transplantācija. [21; 26] Lai pielāgotu farmakoloģisko terapiju, pacienti tiek iedalīti grupās: A, B, C, D. Klasificē pēc uzliesmojumu skaita, nepieciešamības stacionēt, mMRC (elpas trūkuma izvērtēšanas) un CAT (uzliesmojumu riska) novērtēšanas skalām, ko aizpilda pacients. [21] Medikamentozās terapijas pamatprincipi stabilas slimības gadījumā apkopoti 5. tabulā.Medikamentozās terapijas pamatiprincipi HOPS pacientiem

________________________________________________

Literatūra

  1. Desbiens NA, et al. The relationship of nausea and dyspnea to pain in seriously ill patients. Pain, 1997; 71: 149–156.
  2. Kroenke K, et al. The prevalence of symptoms in medical outpatients and the adequacy of therapy. Arch Intern Med, 1990; 150: 1685–1689.
  3. Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J. The Differential Diagnosis of Dyspnea. Dtsch Arztebl Int, 2016; 113(49): 834–845.
  4. Viniol A, Beidatsch D, Frese T, et al. Studies of the symptom dyspnoea: a systematic review. BMC Fam Pract, 2015; 16: 152.
  5. Mark B. Parshal, et al. An Official American Thoracic Society Statement: Update on the Mechanisms, Assessment, and Management of Dyspnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Feb 15, 2012.
  6. Steven A.Wahls, MD. Causes and Evaluation of Chronic Dyspnea. Am Fam Physician, 2012; 86(2): 173–180.
  7. Clark AL, et al. Skeletal muscle and the control of ventilation on exercise: evidence for metabolic receptors. Eur J Clin Invest, 1995; 25(5): 299.
  8. Killian KJ, et al. Exercise capacity and ventilatory, circulatory, and symptom limitation in patients with chronic airflow limitation. Am Rev Respir Dis, 1992; 146(4): 935.
  9. Richard M Schwartzstein, MD. Approach to the patient with dyspnea. UpToDate, Jun 15, 2018.
  10. Pratter MR, et al. An algorithmic approach to chronic dyspnea. Respir Med, 2011; 105(7): 1014–1021.
  11. Sarkar M, et al. Digital clubbing. Lung India, 2012; 29(4): 354–362.
  12. Mahler DA, et al. American College of Chest Physicians consensus statement on the management of dyspnea in patients with advanced lung or heart disease. Chest, 2010; 137(3): 674.
  13. Huang YC, Ferry OR, McKenzie SC, et al. Diagnosis of the cause of chronic dyspnoea in primary and tertiary care: characterizing diagnostic confidence. J Thorac Dis, 2018; 10(6): 3745–3756.
  14. Christopher H Fanta, MD. Diagnosis of asthma in adolescents and adults. UpToDate, Mar 06, 2017.
  15. Soren Pedersen, et al. GINA. A pocket guide for health professionals, Updated 2018.
  16. Augusto A Litonjua, Scott T Weiss. Risk factors for asthma. UpToDate, Nov 27, 2018.
  17. Subbarao P, Mandhane PJ, Sears MR. Asthma: epidemiology, etiology and risk factors. CMAJ, 2009; 181(9): E181–E190.
  18. Kathleen C Barnes. Genetics of asthma. UpToDate, Oct 23, 2018.
  19. Helen K Redel, Soren Pedersen, et al. GINA. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2018. www.ginasthma.org
  20. MeiLan King Han, et al. Chronic obstructive pulmonary disease: Definition, clinical manifestations, diagnosis, and staging. UpToDate, May 14, 2018.
  21. Rebecca Decker, et al. GOLD. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic obstructive pulmonary disease, 2019.
  22. Lee SJ, Kim SW, Kong KA, et al. Risk factors for chronic obstructive pulmonary disease among never-smokers in Korea. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2015; 10: 497–506.
  23. Scott T Weiss. Chronic obstructive pulmonary disease: Risk factors and risk reduction. UpToDate, Aug 22, 2018.
  24. Smith MC, Wrobel JP. Epidemiology and clinical impact of major comorbidities in patients with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2014; 9: 871–888.
  25. Christopher H Fanta. An overview of asthma management. UpToDate, Oct 05, 2017.
  26. Gary T Ferguson, Barry Make. Management of stable chronic obstructive pulmonary disease. UpToDate, Jan 16, 2019
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti