Gastroezofageālais atvilnis. Augšējās endoskopijas rezultāta interpretācija

Sūdzības, kas liek domāt par GERS, var līdzināties gan citu kuņģa—zarnu trakta (KZT) slimību, gan citu orgānu sistēmu slimību simptomātikai. Lai diagnosticētu GERS, nepieciešama ezofagogastroduodenoskopija (EGDS) jeb augšējā endoskopija, tādējādi izvairoties no nelietderīgas medikamentu lietošanas.

GERS diagnozi pamato tipiskās sūdzības (dedzināšana un atvilnis), tomēr, tā kā daudziem ir arī sūdzības ārpus barības vada un blakusslimības, līdztekus apsverot iespējamo komplikāciju risku, augšējā endoskopija būtu veicama papildus.

GERS diagnostikā nav viena “zelta standarta”, tāpēc būtiski ir apvienot gan pacienta sūdzības, gan endoskopisko atradi, gan arī dinamikā vērtēt pacienta pašsajūtu pēc dzīvesveida, diētas un medikamentozās korekcijas.

Pacientiem ar tipisku dedzināšanu substernāli un regurgitāciju, kuriem nav papildu sarkanā karoga simptomu (tabula) un vecums nepārsniedz 45 gadus, ir iespējams veikt protonu sūkņu inhibitora testu astoņu nedēļu garumā. Šī metode ir efektīva pacientiem ar erozīvu ezofagītu un izmainītiem mērījumiem pH metrijā. [2] Pārējos gadījumos ir indicēta augšējā endoskopija diagnozes precizēšanai.

Pirms augšējās endoskopijas 2—4 nedēļas jāpārtrauc lietot protonu sūkņu inhibitori (PSI). Šajā periodā var rekomendēt lietot antacīdus līdzekļus. Protams, būs pacienti, kuri bez PSI nespēs tik ilgi nogaidīt, taču endoskopijas izmeklējumi un diagnozes precizēšana atsver gaidīšanas periodu un diskomfortu. Arī diferenciāldiagnostikas nolūkos, piemēram, pirms eozinofila ezofagīta (EoE) izslēgšanas, jāpārtrauc PSI lietošana, jo PSI var nedot vajadzīgo efektu un var maskēt gan makroskopisko, gan arī histoloģisko ainu. Erozīvs ezofagīts un Bareta barības vads ir specifiska atrade pacientiem ar GERS.

Refluksa ezofagīta klasifikācija

Lai raksturotu refluksa ezofagīta pakāpi, tiek izmantota starptautiska Los Angelos klasifikācija (A—D pakāpe).

• A pakāpe. Viens vai vairāki bojājumi uz kroku virsotnēm, ne lielāki par 5 mm, kuri nesavieno blakus kroku virsotnes. 
• B pakāpe. Viens vai vairāki bojājumi uz kroku virsotnēm, lielāki par 5 mm, kuri nesavieno blakus kroku virsotnes.
• C pakāpe. Gļotādas bojājumi, kas savieno divu vai vairāku kroku virsotnes, bet kas skar mazāk par 75 % no barības vada perimetra.
• D pakāpe. Gļotādas bojājumi, kas skar vismaz 75 % no barības vada perimetra. Savlaicīgi jācenšas diagnosticēt smagus (C vai D pakāpes) ezofagītus, jo šiem bojājumiem (tiesa, tos sastop samērā reti) piemīt tendence progresēt un komplikāciju (čūlu, asiņošanas, barības vada striktūru) veidošanās risks šajos gadījumos ir liels. [14]

B pakāpes gļotādas bojājumi varētu būt pietiekama atrade, ja pacientam ir arī raksturīgā GERS simptomātika un ir pozitīva atbildreakcija uz terapiju ar PSI. C un D pakāpes bojājumi vienmēr pamato GERS diagnozi un pieprasa kontroles endoskopiju, lai pārliecinātos par barības vada sadzīšanu pēc terapijas un lai izslēgtu barības vada gļotadas metaplāziju, ko smaga GERS radītu gļotādas bojājumu gadījumā nav iespējams vienmēr laicīgi diagnosticēt. [1; 3]

Taču ~ 70 % pacientu endoskopijas izmeklējumā neatrod GERS raksturīgos gļotādas bojājumus, bet arī šiem pacientiem sūdzības ietver dedzināšanu un atvilni. Tādā gadījumā iespējamā atviļņa diagnoze ir neerozīva refluksa slimība jeb endoskopiski negatīva atviļņa slimība (ENGERS). [4]

GERS ārstēšanas principi 

Atviļņa un dedzināšanas gadījumā ārstēšanā galvenokārt izmanto protonu sūkņu inhibitorus. Īstermiņā PSI lietošana ilgst 4—8 vai pat 12 nedēļas.

Visbiežāk simptomu mazināšanās erozīva ezofagīta gadījumā notiek ceturtajā nedēļā, pilnīgu sadzīšanu var sagaidīt 70—80 % gadījumu, bet pilnīga simptomu mazināšanās ENGERS gadījumā iespējama tikai 50—60 %. [1]

Pacientiem ar ENGERS iesaka lietot PSI simptomu gadījumā vai kā intermitējošu terapijas kursu. Divām trešdaļām ENGERS pacientu, pārtraucot PSI lietošanu, novēros simptomu atjaunošanos. Erozīva ezofagīta atkārtošanās var notikt jau 1—2 nedēļas pēc PSI lietošanas pārtraukšanas. Pacientiem ar refluksa ezofagīta C vai D pakāpi uzturošā terapijā vajadzētu lietot protonu sūkņu inhibitorus. [1]

Pacientiem, kuriem nav apstiprināts erozīvs ezofagīts vai Bareta barības vads un galvenie GERS simptomi ir mazinājušies pēc 8—12 nedēļu kursa ar PSI, terapija būtu pārtraucama, to atsākot tikai atkārtotu simptomu gadījumā. Savukārt pacientiem, kuriem GERS gadījumā PSI jālieto ilgtermiņā, dienas devu vajadzētu samazināt līdz maksimāli mazākajai efektīvajai devai, kas nodrošina barības vada dzīšanu. [1] 

Protonu sūkņu inhibitori — der zināt

Šodien medicīnā protonu sūkņu inhibitorus izmanto ļoti plaši, nereti gadījumos, kad tie nav indicēti. Šīs grupas medikamentu lietošana saistīta ar dažādām blaknēm: galvas­sāpēm, caureju, hipomagnēmiju.

Pētījumi norāda par palielinātu risku Clostridium difficile infekcijas, pneimonijas un pat hroniskas nieru slimības attīstībai. Pētījumos konstatēts, ka ilgstoša PSI lietošana ir asociēta pat ar augstāku risku diabēta attīstībai. [15; 21] Būtiska nozīme ir medikamentu lietošanas ilgumam: jo tas ilgāks, jo risks diabēta attīstībai lielāks.

Pretrunīgi rezultāti ir pētījumā, kas veikts Taivānas populācijā, kurā uzrāda samazinātu diabēta risku, [20] taču šie rezultāti tiek skaidroti ar to, ka pētījuma populāciju veidoja pacienti ar specifiskām PSI indikācijām un netika izvērtēti pēc medikamentu lietošanas ilguma. Precīzs diabēta attīstības mehānisms nav zināms. Iespējams, tās ir mikrobiotas izmaiņas visās KZT daļās un iekaisumu veicinošo baktēriju savairošanās (Enterococcus, Streptococcus un Staphylococcus genera, un Escherichia coli). [21; 22] Otrs mehānisms ietver PSI inducētu hipomagnēmiju, kas veicina iekaisumu un insulīnrezistenci, izmainot un kavējot glikozes vielmaiņu aknās. [19]

Galvenās indikācijas PSI lietošanai: erozīvs ezofagīts, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NSPIL) inducēta dispepsija vai čūlas slimība, peptiskas čūlas terapija un remisijas uzturēšana, kritiski slimi pacienti, kuriem izmanto plaušu mehānisko ventilāciju, H. pylori eradikācija kopā ar antibakteriālo terapiju, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas terapija neatkarīgi no H. pylori statusa vai NSPIL lietošanas.

Bieži PSI tiek lietoti, ja augšējās endoskopijas izmeklējumā pacientam konstatē hronisku gastrītu. Taču šāda pieeja ir pareiza, ja pacientam ir sūdzības. Būtu svarīgi nelietot hroniska gastrīta apzīmējumu, ja pacientam ir sūdzības par dispepsiju, taču nav veikti papildu izmeklējumi diagnozes precizēšanai. Dispepsija pēc Romas IV klasifikācijas ir pēcēšanas pilnuma un agrīna sāta sajūta, sāpes un dedzināšana epigastrijā, un šiem simptomiem ir jābūt vismaz trīs dienas nedēļā pēdējos trīs mēnešus un sūdzību sākums pirms vismaz sešiem mēnešiem. [23]

Šādu sūdzību gadījumā vispirms ir jādomā par H. pylori infekciju un tās izraisītu hronisku gastrītu un jāvadās pēc pieejas “test and treat” un “test and scope”. Pirmā pieeja iesaka izmantot neinvazīvus H. pylori testus: C–urea elptests, antigēna klātbūtne fēcēs vai IgG antivielas serumā pret H. pylori. Otra pieeja ir indicēta pacientiem ar “sarkanā karoga” simptomiem un nodrošina pacientiem ātrāku piekļuvi augšējās endoskopijas izmeklējumiem.

Hroniska gastrīta gadījumā bez citas pavadošas gastrointestinālas patoloģijas vai simptomiem PSI lietošana nav lietderīga. Ja pacientam nav simptomātikas vai pacients nav ilgstošs NSPIL lietotājs, terapija nav indicēta. Bezsimptomu gadījumā PSI lietošana pakļauj pacientu medikamentu izraisītām blaknēm. [6]

Hronisks gastrīts, H. pylori un onkoloģijas risks

Vēl aizvien galvenais hroniska gastrīta izraisītājs ir Helicobacter pylori (H. pylori) infekcija. H. pylori ir Grama negatīva spirāles formas baktērija, kura ir sastopama līdz pat 50 % pasaules iedzīvotāju ar augstāku izplatības rādītāju attīstības valstīs. [24]

H. pylori šobrīd ir svarīgākais patogēns hroniska un atrofiska gastrīta, čūlas slimības, kuņģa limfomas un kuņģa karcinomas attīstībā. Visbiežāk inficējas agrā bērnībā, neārstēta tā persistē.

H. pylori infekcija tiek ārstēta visos gadījumos. Šīs infekcijas ārstēšana ir ļoti būtiska pirms atro­fiska gastrīta un intestinālas metaplāzijas attīstības, taču jāatceras, ka arī agrīna onkoloģiska procesa gadījumā H. pylori eradikācija var palēnināt slimības progresēšanu. [5]

Infekcijas sākums iezīmējas ar gastrītu, kas progresē līdz atrofiskam gastrītam, tālāk atrofiskam gastrītam ar intestinālu metaplāziju, displāziju un adenokarcinomu. Lai izvērtētu atrofiska gastrīta un intestinālas metaplāzijas pakāpi, izmanto starptautiskas klasifikācijas sistēmas Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA) un Operative Link on Gastritis/Intestinal-Metaplasia Assessment (OLGIM). Risku kuņģa vēža attīstībai abas sistēmas iedala no 0 līdz IV stadijai, klasificējot pēc piecām biopsijām no dažādām kuņģa daļām.

Kontroles endoskopija būtu jāveic pēc trīs gadiem smagu atrofiju un intestinālas metaplāzijas gadījumā kuņģa korpusa vai vārtnieka daļā vai arī tad, ja stadija pēc OLGA vai OLGIM > III/IV. Laiks no trim gadiem var saīsināties uz vienu vai diviem gadiem, ja pacienta ģimenē ir kuņģa vēža gadījumi vai pacientam ir persistējoša H. pylori infekcija. [16]

Vadlīnijās nav noteikti konkrēti laiki, kad endoskopija būtu veicama, un ārstējošie ārsti aicināti katra pacienta riska faktorus izvērtēt individuāli, izvēloties kontroles endoskopijas laiku. [16] Ap 5 % hroniska gastrīta gadījumu novēros plašas atrofiskas un intestinālas metaplāzijas izmaiņas, bet līdz pat ~ 10 % kuņģa vēža gadījumu netiek diagnosticēti. [18]

Pateicoties veiksmīgai H. pylori infekcijas ārstēšanai, tās izplatība samazinās. Pieņemot lēmumu par ārstēšanu, jāņem vērā iespējamā rezistence pret bāzes terapiju. Eradikācijas kurss ir 14 dienas, un valstīs ar augstu H. pylori izplatību veiksmīgāka terapijas izvēle būtu četrkāršā terapija, kas sastāv no bismuta subsalicilāta, metronidazola, tetraciklīna, ko papildina PSI. [9]

Citi gastrīta veidi un kontroles rekomendācijas

Autoimūns gastrīts

Nereti hroniska gastrīta izraisītājs ir autoimūns gastrīts (AIG). Bieži tiek izmantots termins “perniciozā anēmija”, kura ir pavadoša autoimūna gastrīta gadījumā vēlīnās stadijās. Ap 5 % kuņģa vēža gadījumu ir asociēti ar AIG. [7] Pacientiem ar autoimūnu gastrītu terapija ietvers gan H. pylori eradikāciju, gan sālsskābes sekrēciju mazinošu terapiju, kā arī B₁₂ vitamīna deficīta anēmijas korekciju. Autoimūna gastrīta gadījumā endoskopijas kontrole būtu jāplāno reizi 3—5 gados. [16; 17] 

Žultsskābju reflukss

No hroniska gastrīta izraisītājiem būtu jāpiemin žultsskābju reflukss. Ar duodenogastrālo žults atvilni biežāk saskaras pacienti pēc holecistektomijas vai kuņģa operācijām, taču ir pacientu grupa, kuru sūdzības nevar saistīt ar operāciju anamnēzē. [12]

Simptomi ietver dispeptiskas sūdzības, kas nemazinās pēc PSI lietošanas. Ap 15 % rutīnas skrīninga endoskopijas atradēs ir žults reflukss. [11] Žultsskābes radīta bojājuma gadījumā histoloģiski ir grūti atšķirt NSPIL radītu bojājumu no žults radīta bojājuma. Tā kā pacienti tiek izmeklēti tukšā dūšā, žults klātesamības var nebūt un pacienta dispeptiskajām sūdzībām netiek rasta gaidītā atbilde. Endoskopiski redzot žults piejaukumu kuņģī, tas būtu jādokumentē pacienta vēsturē. [12]

Ārstēšanu sāk ar ēšanas ieradumu maiņu, regularitāti, smēķēšanas atmešanu. Izteiktāku simptomu gadījumā lieto ursodezoksiholskābi un sukralfātu. Smagākos gadījumos vienīgā terapijas izvēle ir operācija. 

Noslēgumā

Kopumā varam secināt, ka pacientiem ar dispeptiskām sūdzībām, īpaši, ja ir pozitīvi “sarkanā karoga” simptomi, būtu veicama augšējā endoskopija. GERS diagnostikā nav viena “zelta standarta”, tāpēc būtiski ir apvienot pacienta sūdzības un endoskopijas atradi, novērot un izvērtēt, cik labi veicies ar dzīvesveida, ēšanas un terapijas lietošanas ieteikumu ievērošanu.

No apskatītajiem iemesliem galvenais hroniska gastrīta izraisītājs ir H. pylori infekcija, un baktērijas eradikācija ir nepieciešama visos gadījumos, jo ir paaugstināts risks kuņģa karcinomas attīstībai. Nozīmējot H. pylori eradikācijas terapiju, jāņem vērā iespējamā rezistence pret pirmās līnijas medikamentiem katram pacientam individuāli. Būtiski pirms terapijas sākšanas būtu veikt augšējo endoskopiju, jo tā ir informatīva izmeklēšanas metode un sagaidāmie rezultāti atsver pacienta diskomfortu un gaidīšanas laiku.

Protonu sūkņu inhibitori jālieto, izvērtējot indikācijas, iespējamos riskus un ieguvumus. Ņemot vērā iespējamās blaknes, protonu sūkņu inhibitoru lietošana būtu jākontrolē un pacienti jāizglīto par to lietošanas ilgumu un indikācijām. Nepieciešamību veikt kontroles gastroskopiju nosaka aina endoskopijā un histoloģijas atrade.

Rūpes par pacientu prasa labu komandas darbu starp dažādu specialitāšu ārstiem. Cienīsim ģimenes ārstus par viņu brīnišķīgo un nebūt ne vieglo darbu, aprūpējot lielu skaitu pacientu, kā arī nebaidīsimies lūgt padomu kolēģiem, kad tas būs nepieciešams!

Kopsavilkums

• Lai raksturotu refluksa ezofagīta pakāpi, tiek izmantota starptautiska Los Angelos klasifikācija.
• ~ 70 % pacientu endoskopijas izmeklējumā neatrod GERS raksturīgos gļotādas bojājumus, bet arī šiem pacientiem ir dedzināšana un atvilnis. Tādā gadījumā iespējamā atviļņa diagnoze ir neerozīva refluksa slimība.
• Atviļņa un dedzināšanas gadījumā ārstēšanā galvenokārt izmanto protonu sūkņu inhibitorus.
• Protonu sūkņu inhibitoru ordinēšana jāizvērtē pēc indikācijām. Bezsimptomu gadījumā to lietošana pakļauj pacientu medikamentu izraisītām blaknēm.