PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Glaukoma. Ārstēšanas principi un prognoze

D. Nīmane, L. Volksone
Glaukoma. Ārstēšanas principi un prognoze
Freepik
Glaukoma ir optiska neiropātija, kas rodas 2—10 % indivīdu pēc 50 gadu vecuma un ir galvenais neatgriezeniska akluma cēlonis pasaulē. Patlaban pasaulē ir 66,8 miljoni glaukomas slimnieku, no tiem apmēram 9 miljoni ir akli ar abām acīm.

Galvenais glaukomas riska faktors ir paaugstināts intraokulārais spiediens (norma 10—21 mmHg), kas rodas disbalansa dēļ starp intraokulārā šķidruma produkciju un atteci. Citi būtiski riska faktori ir ģenētiska predispozīcija, vecums, dzimums, rase, kā arī kardiovaskulārās slimības un tādas metaboliskas slimības kā cukura diabēts. [1]

Rakstā apkopotas glaukomas ārstēšanas iespējas, jaunumi glaukomas ārstēšanā un skaidroti veidi, kā primārās aprūpes speciālists tiek iesaistīts glaukomas pacienta aprūpē.

Svarīga laicīga rīcība

Savlaicīga slimības atklāšana un savlaicīga ārstēšanas sākšana ir ļoti nozīmīga, jo palīdzēs ilgāk saglabāt redzi labākā kvalitātē. Primārās aprūpes speciālistam jāzina, ka pacientiem no 35 gadu vecuma ar glaukomu ģimenes anamnēzē un pacientiem no 40 gadu vecuma bez pozitīvas ģimenes anamnēzes jārekomendē reizi gadā doties pie oftalmologa uz mērķtiecīgu oftalmoloģisku izmeklēšanu ar redzes lauka noteikšanu un tīklenes nervu šķiedru slāņa biezuma izmeklēšanu.

Intraokulārā spiediena pazemināšana glaukomas ārstēšanā ir galvenā un līdz šim vienīgā pierādītā efektīvā ārstēšanas metode. [2] Glaukomas ārstēšanu sāk ar lokāli lietojamiem medikamentiem vai ar lāzerterapiju. Ja, lietojot medikamentus, intraokulārais spiediens netiek pietiekami pazemināts un netiek sasniegts mērķa intraokulārais spiediens, ar kādu slimības progresēšanas ātrums ļautu saglabāt redzes funkcijas visu pacienta paredzamo dzīves ilgumu, tiek izmantota lāzerterapija vai ķirurģiska ārstēšana.

Ārstēšanas iespējas

Antiglaukomatozie medikamenti

Visi līdzšinējie antiglaukomatozie medikamenti, piemēram, bēta blokatori, karboanhidrāzes inhibitori, prostaglandīnu analogi un alfa 2 agonisti, ir uzlabojuši uveosklerālo atteci vai samazinājuši intraokulārā šķidruma produkciju. Tabulā norādītas galvenās intraokulāro spiedienu pazeminošās medikamentu grupas, to darbības mehānisms un galvenās kontrindikācijas. [3] Ikdienā plaši tiek lietoti kombinētie intraokulāro spiedienu pazeminošie preparāti, kas uzlabo pacientu līdzestību, jo samazinās pilienu lietošanas reižu skaits dienā.

Galvenās intraokulāro spiedienu pazeminošās medikamentu grupas, to raksturojums Galvenās intraokulāro spiedienu pazeminošās medikamentu grupas, to raksturojums
Tabula
Galvenās intraokulāro spiedienu pazeminošās medikamentu grupas, to raksturojums

Lielas cerības rada jaunākie antiglaukomatozie medikamenti — Rho kināzes inhibitori. Rho kināze ir serīna/treonīna kināze, kas nodrošina gludās muskulatūras kontrakcijas. Tās inhibitori tiešā veidā ietekmē trabekulāro tīklojumu, to atslābinot. Tādējādi uzlabojas konvencionālā intraokulārā šķidruma attece. Rho kināzes inhibitori ir efektīvi gan monoterapijā, gan kombinācijā ar citiem antiglaukomatozajiem medikamentiem, piemēram, prostaglandīnu analogu, latanoprostu.

Tiem piemīt arī iespējama neiroprotektīva darbība, labvēlīga ietekme uz okulāro asins plūsmu, pazeminot spiedienu episklerālajās vēnās. Tāpat medikamentam ir antifibrinotisks efekts, kas ir svarīgs konvencionālās glaukomas ķirurģijas efektivitātes nodrošināšanā un saglabāšanā. Iespējamās blaknes (konjunktīvas hiperēmija, subkonjunktivālas hemorāģijas, cornea verticillata) attīstās bieži, tomēr sistēmisks efekts netiek konstatēts. [4] Ir pierādīts, ka jaunie intraokulāro spiedienu pazeminošie medikamenti un manipulācijas, kas darbojas uz trabekulāro zonu, ietekmē arī acs iekšējā šķidruma produkciju, jo trabekulārā zona un ciliārā ķermeņa izaugumi anatomiski atrodas ļoti tuvu.

2019. gada martā FDA apstiprinātās zāles Rocklatan (Netarsulidum un Latanoprostum kombinācija, 0,02 %/0,005 %) ir paredzētas intraokulārā spiediena pazemināšanai pacientiem ar atvērta kakta glaukomu un okulāru hipertensiju. Netarsulidum 0,02 % inhibē Rho asociētās proteīna kināzes (ROCK) un norepinefrīna transportieri (NET), tie ir ieteicami, lai ārstētu pacientus ar salīdzinoši zemu acu spiedienu. Pētījumos netika konstatētas sistēmiskas blaknes, tātad preparātu var lietot arī pacienti ar dažādām sistēmiskām slimībām. Preparāts jālieto tikai reizi dienā, kas ievērojami palielina pacienta līdzestību. [5]

Nemedikamentozā terapija

Pacienti, kas sākotnējo medikamentozo terapiju nepanes vai nav tai līdzestīgi, var būt kandidāti lāzertrabekuloplastikai (LTP), kas efektīvi pazemina intraokulāro spiedienu pacientiem ar primāru atvērta kakta glaukomu, pigmenta glaukomu, pseidoeksfoliatīvo sindromu, kortikosteroīdu inducētu glaukomu. [6]

Lāzerterapijas varianti ir dažādi, darbības mehānisma pamatā ir elektromagnētiskās enerģijas transformācija termālā enerģijā, kas veicina kontrakciju trabekulārajā tīklojumā. Audu kontrakcija un rētaudu veidošanās rezultējas ar mehānisku “neapstrādāto” audu izstiepšanos trabekulārajā tīklojumā. Tomēr liela loma ir ne tikai mehāniskai, bet arī bioķīmiskai ietekmei, kuras rezultātā palielinās makrofāgu skaits, interleikīna 1 (Il–1) un tumora nekrozes faktora (TNF) gēna ekspresija, savukārt tā palielina matrices metaloproteināzes (MMP) ekspresiju ar sekojošu ekstracelulārās matrices remodelāciju. [7]

Selektīvā LTP

Vēlamies izcelt selektīvo LTP (SLTP): lāzera darbība skar tieši intracelulāro melanīnu trabekulārajā tīklojumā, neinducējot fotokoagulāciju un kolaterālu bojājumu ne–pigmentētajās šūnās, jo lāzera impulsa ilgums ir īsāks (3 ns) nekā termālās relaksācijas laiks melanīnam (1 ms). [8]

Jaunāko paaudžu SLTP lāzers piemērots agrīno glaukomas stadiju ārstēšanai, tāpēc ieteikts ar šo lāzeru sākt glaukomas ārstēšanu vēl neārstētiem glaukomas pacientiem. Procedūru veic ambulatoras vizītes laikā, pēc tās nerodas sistēmiskas blaknes un parasti izdodas par 20—25 % pazemināt intraokulāro spiedienu (līdzīgi kā prostaglandīnu analogu lietotājiem). Tādējādi attālinās terapijas sākšana ar lokāli lietojamiem acu pilieniem, kuru ilgstoša lietošana var veicināt sausās acs sindroma attīstību. Procedūru var atkārtot 2—3 ×. [9]

Ķirurģiska iejaukšanās

Ķirurģisku ārstēšanu izvēlas gadījumos, kad acu spiediens ir augsts, nekompensēts un redzes funkcijas samazinās, un tad, kad citas metodes nav izmantojamas, jo pacients nav līdzestīgs vai konstatētas blaknes no lokālajiem antiglaukomatozajiem medikamentiem.

Ķirurģiska metode indicēta arī tajos gadījumos, kad ļoti progresējušas glaukomas atklāšanas brīdī acu spiediens ir augsts un ir prognozējams, ka citas ārstēšanas metodes nebūs vēlami efektīvas. [10] Trabekulektomija jau ilgi ir galvenais ārstēšanas veids tālu un strauji progresējošas vai nekontrolētas glaukomas gadījumā, taču šai procedūrai ir daudz trūkumu. Tā ir invazīva procedūra, dzīšanas procesi ilgst vismaz trīs mēnešus. Iespējamas komplikācijas, kas papildus jāārstē ķirurģiski. Operācijas vieta var aizaugt, var rasties nepieciešamība operāciju atkārtot.

Retos gadījumos var attīstīties arī asiņošana un dzīslenes atslāņošanās. Pēcoperācijas periodā var attīstīties arī tādas komplikācijas kā hipotonija, infekcija, šķidruma ārēja filtrācija un nefunkcionējošs filtrācijas spilventiņš. Tomēr glaukomas ķirurģiska ārstēšana ļoti efektīvi pazemina intraokulāro spiedienu, jo tiek izveidota fistula, kas ļauj intraokulārajam šķidrumam no priekšējās kameras plūst caur ķirurģiski izveidotu sklerālu atveri subkonjunktivālajā un subtenona telpā. [11]

Pēdējā laikā pasaulē arvien biežāk lieto minimāli invazīvu glaukomas ķirurģiju, priekšējā vai mugurējā kamerā ievietojot speciālus implantus, lai nodrošinātu intraokulārā šķidruma atteci uz subkonjunktivālo telpu vai lai nodrošinātu mehānisku trabekulas paplašināšanu. Šo implantu ievietošana var būt primārā glaukomas ārstēšanas metode, bet to var izmantot arī situācijās, kad tradicionālā glaukomas ķirurģija ir bijusi neefektīva. [12]

Ciklodestrukcija

Ciklodestruktīvās procedūras, kuru laikā iedarbojas uz intraokulāro šķidrumu producējošiem audiem, palēnina intraokulārā šķidruma produkciju, nav hroniski jālieto medikamenti. Transsklerāla ciklofotokoagulācija (TSCFK) ar G zondi līdz šim tika izmantota, lai pazeminātu intraokulāro spiedienu neredzīgās acīs.

Tradicionālās TSCFK gadījumā tiek izmantots nepārtrauktu viļņu diožu lāzers, kas destruktīvi un nefrakcionēti iedarbojas uz audiem, kuri producē intraokulāro šķidrumu, un rada izteiktu iekaisuma reakciju, kas provocē rētošanās procesus. Metodei iespējamas nopietnas komplikācijas: hipotonija, uveīts, tīklenes atslāņošanās, phtisis bulbi, aklums. [16]

Lietojot mikroimpulsu zondi, tiek izmantots frakcionētu nepārtrauktu viļņu diožu lāzers, kurš nedestruktīvi skar mērķa audus — melanīnu ciliārķermenī. Pētījumos pierādīts, ka mikroimpulsu transsklerāla ciklofotokoagulācija (MP–TSCFK) nerada morfoloģiskas izmaiņas vai destrukciju ciliārķermeņa audos. Mikroimpulsu lāzerterapija inducē intracelulāru bioloģisku faktoru izdali, kas pēc būtības ir antiangioģenētiski faktori, piemēram, trombospondīns 1 (TSP1). [13]

MP–TSCFK ir pierādīta kā droša un efektīva terapijas metode gandrīz jebkuras stadijas glaukomas pacientiem. Rekomendēta arī pacientiem ar sausās acs sindromu, kuriem medikamentoza glaukomas terapija stāvokli pasliktina. Paredzēta pacientiem, lai kontrolētu intraokulāro spiedienu, samazinātu medikamentu lietošanas reižu skaitu, izvairītos no ķirurģiskas terapijas. [14]

Blakusslimību pārvaldība

Pacientam ar glaukomu ļoti svarīga ir sistēmisko slimību kompensācija. Ārstējot (kontrolējot) metabolisko disfunkciju un kardiovaskulārās slimības, var uzlaboties okulārā perfūzija un ārstēšanas efektivitāte. Pacientiem ar glaukomu regulāri jākontrolē arteriālais asinsspiediens. Sistēmiska hipotensija, kā arī asinsspiediena svārstības nakts laikā veicina glaukomatozas optiskas neiropātijas progresu.

Ļoti bieži pacients lieto trīs vai pat četrus antihipertensīvos medikamentus, no kuriem daži jālieto dienas otrajā pusē. Daļai no šiem pacientiem arteriālā asinsspiediena kompensāciju noteikti varētu sasniegt arī tad, ja zāles nelietotu vakaros, tādējādi samazinot nakts hipotensijas risku. Nakts hipotensija var paātrināt redzes nerva glaukomatozā bojājuma progresu. Ne velti ir teiciens, ka “redzi nozog naktī”.

Sistēmiska hipotensija ir saistīta ar pacienta palielinātu jutību pret endotelīnu–1 (ET–1), kas samazina acs perfūziju. Ir pierādīts, ka acs perfūzijas spiediena svārstības un glaukomatozas optiskas neiropātijas progresēšana ir saistītas. [15]

Noslēgumā

Glaukoma ir progresējoša neiropātija, kas lēni turpina attīstīties acī arī ar zemu spiedienu. Ārstējot slimības progresa ātrums palēninās. Ārstēšanas mērķis ir saglabāt pacienta redzes funkcijas un dzīves kvalitāti. Ārstēšana ilgst visu mūžu, tāpēc ļoti liela nozīme slimības uzraudzībā un kontrolē ir pacienta izpratnei un līdzestībai.

KOPSAVILKUMS

  • Savlaicīga glaukomas atklāšana un savlaicīga ārstēšanas sākšana ir ļoti nozīmīga, jo palīdzēs ilgāk saglabāt redzi labākā kvalitātē.
  • Intraokulārā spiediena pazemināšana glaukomas ārstēšanā ir galvenā un līdz šim vienīgā pierādītā efektīvā ārstēšanas metode.
  • Pacientam ar glaukomu ļoti svarīga ir sistēmisko slimību kompensācija.
  • Lielas cerības rada jaunākie antiglaukomatozie medikamenti — Rho kināzes inhibitori.
  • Pacienti, kas sākotnējo medikamentozo terapiju nepanes vai nav tai līdzestīgi, var būt kandidāti ķirurģiskai terapijai.
  • Šobrīd ārstēšanā izmantojami tādi medikamenti kā bēta blokatori, karboanhidrāzes inhibitori, prostaglandīnu analogi un alfa 2 agonisti.

 

Literatūra

  1. Coleman AL, Miglior S. 2008. Risk Factors for Glaucoma Onset and Progression. Survey of Ophthalmology.
  2. Bonomi L, et al. 2001. The Relationship Between Intraocular Pressure and Glaucoma in a Defined Population. Data From the EgnaNeumarkt Glaucoma Study. Ophthalmologica.
  3. The British journal of Ophthalmology. 2017. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 4th Ed., Ch. 3: Treatment Principles and Options Supported by the EGS Foundation: Part 1: Foreword; Introduction; Glossary; Ch. 3 Treatment Principles and Options.
  4. Tanna AP, Johnson M. 2018. Rho Kinase Inhibitors as a Novel Treatment for Glaucoma and Ocular Hypertension.
  5. Charters L. 2019. Rho kinase inhibitors getting to the heart of the matter. Ophthalmology Times.
  6. Am Acad Of Ophthalmology. 2019–2020 BCSC Basic and Clinical Science Course. 189.
  7. Giaconi JA. 2020. Laser Trabeculoplasty: ALT vs SLT. Am Acad Of Ophthalmology.
  8. Am Acad Of Ophthalmology. 2019–2020 BCSC Basic and Clinical Science Course. 190.
  9. Song J. 2016. Complications of selective laser trabeculoplasty: a review. Dovepress Clinical Ophthalmology.
  10. Akash R, et al. 2016. Current Surgical Practice of Trabeculectomy in the United Kingdom (UK National Trabeculectomy Survey 2016). Ophthalmology and Clinical Research.
  11. Am Acad Of Ophthalmology. 2019–2020 BCSC Basic and Clinical Science Course. 197.
  12. Am Acad Of Ophthalmology. 2019–2020 BCSC Basic and Clinical Science Course. 213–214.
  13. Johnstone M, Wang R, Padila S, Wen K. Transcleral Laser Induces Aqueous Outflow Pathway Motion and Reorganization. University of Washington. iridex.com/
  14. Toyos MM, Toyos R. 2016. Clinical Outcomes of Micropulsed Transcleral Cyclophotocoagulation in Moderate to Severe Glaucoma. Journal of Clinical & Experimental Ophthalmology.
  15. Moore D, Harris A, WuDunn D, Kheradiya N, Siesky B. 2008. Dysfunctional regulation of ocular blood flow: A risk factor for glaucoma? Clinical Ophtalmology.
  16. Am Acad Of Ophthalmology. 2019–2020 BCSC Basic and Clinical Science Course. 163–164.