PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Kalcijs, tā nozīme un nozīmīgums no bērnu vecuma

S. Zelča
Kalcijs, tā nozīme  un nozīmīgums  no bērnu vecuma
Kalcijs, tā pietiekama uzņemšana un papildināšana ikdienas uzturā ir diskusiju tēma mūsdienās, viedokļi ir dažādi, tiek veikti dažādi zinātniski pētījumi, bet pierādījumi par kalcija iedarbību nereti ir pretrunīgi. Šajā rakstā apkopoti lielāko pētījumu rezultāti un iespējamie šo rezultātu skaidrojumi, kā arī rekomendācijas par ieteicamajām ikdienas kalcija devām un uzņemšanas veidiem dažādās vecumgrupās.

Kalcijs

Kalcijs (Ca) ir sārmzemju metāls, kas dabā sastopams tikai savienojumu veidā. Svarīgākie kalcija minerāli ir kaļķakmens (kalcija karbonāts), ģipšakmens (kalcija sulfāts) un dolomīts. Brīvā veidā kalcijs ir mīksts metāls, kas aktīvi reaģē ar gaisa skābekli un ūdeni. Brīvā veidā kalciju var iegūt, elektrolizējot hlorīda kausējumu. Savienojumos kalcijs var būt tikai divvērtīgs. Kalcijs ir gandrīz visās neorganiskajās saistvielās (ģipsis, kaļķi, cements), un kalcijs ir minerālviela cilvēka organismā (katjonu veidā). Kalcija izmantošanas iespējas ir ļoti daudzveidīgas, piemēram:

  • kā reducējošais komponents citu metālu (urāna, cirkonija un torija) ekstrakcijā;
  • kā deoksidētājs, desulfurizētājs vai dekarbonizētājs dažādos dzelzs un ne-dzelzs sakausējumu ieguves procesos;
  • kā kausēšanas procesa dalībnieks alumīnija, vara, dzīvsudraba un magnija ražošanā;
  • cementa un kaļķa ieguvei celtniecībā;
  • siera ražošanā (kalcija joni ietekmē rūgšanu un piena koagulāciju);
  • osteoporozes profilaksē un kā neatņemama sastāvdaļa pacientiem osteoporozes ārstēšanas procesā.

Pieauguša cilvēka organismā ir 1-2 kg kalcija, 99% kalcija hidroksiapatīta veidā ir skeletā, aptuveni 1% ir šūnās un to organellās (0,1% kopējā ķermeņa kalcija ir ekstracellulārajā šķidrumā). Kalcija līmenis asinīs ir viena no stabilākajām fizioloģiskajām konstantēm (tā svārstība diennaktī ir tikai 3%). Kalcija līmenis asinīs, kas uzskatāms par atbilstīgu normai, ir 2,15-2,55 mmol/l jeb 9-10,2 mg/dl.

 

Kopējais kalcija līmenis serumā

Kopējo kalcija līmeni serumā veido šādi komponenti [12]: aptuveni 45% no kalcija, kas ir serumā, neaktīvā veidā saistīti ar olbaltumvielām (albumīniem); 5% kalcija organismā ir saistīts helātu vai citrātu veidā, arī neaktīvs; apmēram 50% ir jonizētais jeb aktīvais kalcijs, kas ir bioloģiski aktīvs. Jonizētā kalcija noteikšanai jāveic speciāla procedūra, materiāls jāanalizē īpašā laboratorijā, un šī analīze ir dārgāka nekā kopējā kalcija noteikšana. Jonizētais kalcijs ir vienīgais kalcijs no kopējā kalcija, ko regulē kalciotropiskie hormoni, tas atkarīgs arī no organisma pH, pārējo divu kopējā kalcija komponentu daudzuma un proteīna daudzuma asinīs. Acidozes vai alkalozes dēļ kopējā kalcija daudzums var mainīties, līdz ar to mainās arī jonizētā kalcija līmenis.

Kalcija darbība organismā ir gan intracellulāra (piedalās šūnu mitozē, apoptozē), gan ekstracellulāra (asinsrece, kaulveide).

 

Kalcija pamatfunkcijas organismā

Kalcija pamatfunkcijas organismā [12]:

  • muskuļu (arī sirds muskulatūras) kontrahēšanās un relaksācija;
  • asins koagulācija (Kvitamīna atkarīgo konjugējošo faktoru veidošana);
  • vazokonstrikcija un vazodilatācija;
  • nervu impulsu pārvade;
  • hormonu sekrēcija;
  • insulīna sekrēcija;
  • kā līdzfaktors proteīniem un enzīmiem, optimizējot to aktivitāti.

Kalcija absorbcija organismā notiek divos veidos:

  • aktīvais transports cauri šūnu membrānai divpadsmitpirkstu zarnā, tievās zarnas augšdaļā, kur notiek galvenā visa uzņemtā kalcija uzsūkšanās (30-80%). Tās adekvātai norisei nepieciešama 1,25(OH) D3vitamīna klātbūtne;
  • pasīvā difūzija cauri tukšās un līkumainās zarnas gļotādai.

Ja uzņemtais kalcija daudzums ir neliels, tad visaktīvāk kalcija uzņemšana notiek divpadsmitpirkstu zarnā transmembrāli, tiek absorbēts praktiski viss uzņemtais kalcijs, līdz ar to pasīvā difūzija ir ļoti niecīga. Tālāk, kalcijam sasniedzot resno zarnu, absorbcija notiek gan pasīvi, gan aktīvi, taču normāli tikai 10-12% no visas kalcija absorbcijas notiek resnajā zarnā.

 

Normāls kalcija metabolisms

Normālu kalcija metabolisma norisi nodrošina šādi faktori un orgāni:

  • PTH (parathormons);
  • kalcitonīns;
  • 1,25 (OH) Dvitamīns;
  • zarnas- veicina nierēs 1,25(OH)2 Dvitamīna sekrēciju, līdz ar to pieaug kalcija absorbcija;
  • nieres- veicina kalcija reabsorbciju nieru distālajos tubuļos;
  • aknas;
  • vairogdziedzeris;
  • kauli;
  • šūnu līmenī nodrošina intracellulāro jonu transportu un šūnas membrānas veselumu.

 

Kalcija homeostāze

Kalcija apmaiņa diennaktī organismā ir 1000-2000 mg. Normāli kalcija aktīvā uzņemšana notiek zarnās un izdalās caur nierēm. Lai gan ar pārtiku uzņemtais kalcija līmenis ir svārstīgs, jonizētais kalcijs ir ļoti stabils rādītājs, ko caur atgriezeniskās saites principu kontrolē PTH, D vitamīns un kalcitonīns. Tie galvenokārt iedarbojas uz kauliem, nierēm un gremošanas sistēmu. [12]

PTH stimulācijas dēļ aktivējas osteoklasti, tāpēc kalcijs pastiprināti izdalās no kauliem (pieaug rezorbcija no kauliem), nierēs palielinās kalcija absorbcija distālajos tubuļos un palielinās kalcija absorbcija zarnās. Šiem procesiem kā vidutājs ir 1,25 (OH) D vitamīns. Epitēlijķermenīši izteikti reaģē uz jonizētā kalcija līmeņa maiņu (svārstībām). Šīs svārstības tiek identificētas ar kalcija jutīgo receptoru starpniecību (Ca SR), kas ir G proteīnu saistītais receptors. Tie ir audos - epitēlijķermenīšos, vairogdziedzera C šūnās, nierēs, zarnās, kaulos, un tie ir galvenie PTH sekrēcijā. Sekas traucējumiem Ca SR funkcijā ir smaga patoloģija (ģimenes hipokalciūriska hiperkalciēmija, HNM).

Kalcija homeostāze tiek uzskatīta par praktiski nemainīgu. Kalcija līmeni intracellulāri regulē cikliskā AM-c AMP, kā arī jonu pumpis. Ekstracellulārais kalcija līmenis tiek uzturēts 2,15-2,55 mmol/l jeb 9-10,2 mg/dl, bet ir iespējamas tā variācijas, kas atkarīgas no seruma pH, olbaltumvielu un anjonu līmeņa (kalcijs organismā ir katjonu veidā). Jāatceras, ka pacients ar pazeminātu kopējā kalcija līmeni asinīs nav "īsts" hipokalciēmijas pacients, ko nosaka pēc pazemināta jonizētā jeb brīvā kalcija līmeņa asinīs. Kopējā kalcija samazināšanās iemesli nereti ir sekas smagai patoloģijai, kas norit ar hipoalbumīnūriju (piemēram, aknu, nieru patoloģija, malnutrīcija).

 

Kalcija farmakokinētika

Kopējais kalcija līmenis serumā nav precīzs organismā uzņemtā kalcija indikators. Kalcija absorbcija organismā ir 10-35% no kopējā ar uzturu uzņemtā kalcija līmeņa asinīs. Absorbcijas ātrums dzīves laikā mainās, taču zīdaiņa vecumā tas ir apgriezti proporcionāls uzņemtajam kalcija daudzumam. Katrai vecumgrupai atbilst sava kalcija deva ikdienas uzturā. Kalcija papildu uzņemšanu pamato tikai kāda saslimšana. Kalcija absorbcija atkarīga no kuņģa aciditātes, devas un kalcija preparāta formas. Ja kalciju uzņem papildus līdz 500 mg/dnn, kalcija absorbcija krasi pieaug. Kalcija uzņemšana dienā virs 800 mg/dnn cilvēkiem ar optimālu D vitamīna līmeni asinīs neietekmē PTH līmeni, tā sekrēcijas ritmu organismā.

Labākais veids, kā uzņemt kalciju, ir liela kalcija deva pārtikā, tas ir labākais veids, kā kalcijs tiek absorbēts. Rekomendē izvērtēt ikdienas uztura pilnvērtību un kalcija pietiekamību atbilstīgi vecumgrupai. Tāpēc jāšķir divi svarīgi jēdzieni: kalcija uzņemšana un kalcija papildināšana.

Kalcija uzņemšana ir adekvāta, ar kalciju bagāta, pilnvērtīga uztura lietošana ikdienā (kalcija deva atkarīga no daudziem faktoriem, piemēram, vecuma, menopauzes, kalcija un D vitamīna pietiekamības organismā).

Kalcija papildināšana ir kalcija papildu lietošana ar ikdienas uzturu uzņemtajam kalcijam, ja ikdienas normālā kalcija uzņemšana kaut kādu iemeslu dēļ ir traucēta, nepietiekama vai ja nav iespējama adekvāta kalcija uzņemšana ar ikdienas uzturu.

 

Kalcija papildināšanas galvenās indikācijas

  • Hipokalciēmija- pierādīta/tendence uz to.
  • Kā svarīgs specifiskās osteoporozes terapijas komponents.
  • Osteoporozes profilakse.
  • Hipoparatireoīdisms.
  • Pacienti, kas lieto GKS.
  • Laktozes nepanesība.
  • Veģetārieši un vegāni (stipras koncentrācijas oksalāti un fitāti traucē kalcija biouzņēmību).
  • Sievietes grūtniecības un zīdīšanas periodā.
  • Sievietes, kam paredzēta intensīva un ļoti strikta diēta svara zaudēšanai.

 

Rekomendācijas kalcija papildināšanai

Hronisks kalcija deficīts organismā veicina kaulu mineralizācijas mazināšanos, kaulu masas blīvuma mazināšanos un osteoporozes attīstību. 2010. gadā pusaudžiem un pieaugušajiem tika rekomendēts uzņemt 1000-1300 mg kalcija diennaktī.

Kalcija papildināšanai pirmajā vietā no kalcija preparātiem tiek rekomendēts kalcija karbonāts lietošanai divas reizes dienā, ievērojot individuālās uztura un uzņemšanas īpatnības. Kalcija karbonāts ir visvairāk ar elementāro kalciju (40%) piesātinātais sāls. Lai kalcija karbonāta uzsūkšanās būtu pilnvērtīga, nepieciešams fizioloģiski normāls kuņģa pH; hipo- vai anaciditātes gadījumā kalcija karbonāta pilnvērtīga uzsūkšanās nenotiek. Kalcija karbonāta uzsūkšanos traucē kuņģa pH ietekmējošu medikamentu, piemēram, PSI, līdztekus lietošana. Kalcija citrāts ir laba alternatīva pacientiem ar izmainītu kuņģa aciditāti.

Vienreizēja kalcija deva, kas lielāka par 600 mg/dnn parastā kalcija, nav vēlama.

 

Kalcijs, kalcija ikdienas uzņemšana un kaulu masa

Kaulu mineralizācijas pieaugums augšanas laikā ir noteicošais faktors kaulu masas pīķa lielumam, kas perspektīvā saistīts ar iespējamu osteoporozes attīstību. Kaulu masas pīķi, tā optimālā lieluma sasniegšanu ietekmē daudzi faktori (ģenētiskie, dzimuma, endokrīnie, diētas).

Kalcija uzņemšana ikdienā ietekmē kalcija (kas ir skeletā) saglabāšanu kaulā augšanas periodā, tam ir nozīme kaulu minerālā blīvuma (KMB) attīstībā. Ilgā pētījumā ar Kanādas zēniem un Ķīnas meitenēm pierādīts, ka kalcija adekvāta uzņemšana ir mazs, bet nozīmīgs priekšvēstnesis kopējā KMB sasniegšanā. Rezultāts neadekvātai kalcija uzņemšanai augšanas periodā var būt neadekvāts, mazs kaulu masas pīķa lielums, kas kļūst par priekšvēstnesi iespējamai osteoporozes un lūzumu attīstībai nākotnē. Pētījums par 321 kaukāziešu rases sievieti liecina, ka sievietēm, kas bērnībā un jaunībā maz lietojušas pienu, pieaugušo vecumā ir zemāks KMB un ir lielāks lūzumu risks. [18] Mazāks kalcija daudzums bērnu uzturā var veicināt lūzumu attīstību jau skolas vecumā. Jaunzēlandes pētnieku ziņojuma dati liecina, ka bērniem, kas izvairās no piena lietošanas, ir 1,7 reizes lielāks lūzumu risks pubertātē. [19]

Lielā pētījumā par piena produktu lietošanu vai kalcija papildināšanu, salīdzinot etniskās grupas, abos gadījumos pierādīta pozitīva iedarbība uz kaulu mineralizācijas pieaugumu, mērot to vienā vai vairākās vietās. [25; 26]

Divās lielās meta-analīzēs novērtēja kalcija papildināšanas nozīmi uzturā un kaulu masas izmaiņas bērniem. Deviņpadsmit pētījumu meta-analīzē (n=2859) tika pierādīts, ka kalcija papildināšanai ir liela ietekme uz kopējo KMB un apakšdelma KMB, bet nav ietekmes uz gūžu un mugurkaula skriemeļiem. [27] Divpadsmit pētījumu meta-analīzē (n=2460) par ikdienas kalcija ietekmi uz KMB bez kalcija papildu uzņemšanas tika pierādīts, ka šādai kalcija uzņemšanai ir neitrāla ietekme uz KMB. [28] Turklāt šie dati pierādīja statistisku neviendabību, jo trīs pētījumos tika apstiprināts, ka pacientiem ar salīdzinoši nelielu kalcija uzņemšanu (450-750 mg/dnn) KMB ir lielāks nekā otrai grupai. Piecu pētījumu pacienti no abām šīm meta-analīzēm, kuri kalciju uzņēma papildus, tika novēroti vēl pēc pētījuma beigām, un tika pierādīts, ka īslaicīgās kalcija papildināšanas pozitīvais efekts saglabājas vēl 1,5-3 gadus pēc kalcija papildināšanas pārtraukšanas.

Tomēr ir arī cits viedoklis, kas kalcija pozitīvo pēcdarbību uzskata par mainīgu, jo tā ir atkarīga no organisma konstitucionālā kalcija līmeņa, pubertātes norises. Pētījumi par kalcija ietekmi uz kaulu mineralizāciju parasti norit divus trīs gadus, ne ilgāk. Vienīgais ilglaicīgais pētījums noritēja ASV un bija 7 gadus ilgs; tajā pētīja kalcija papildināšanu uzturā un tā ietekmi 9-10 gadus vecām meitenēm, pierādot, ka kalcija papildināšana uzturā rada zīmīgu pozitīvu ietekmi uz kaulu mineralizāciju meitenēm pubertātē, taču vēlāk, to neturpinot, kaulu mineralizācijai ir tendence mazināties. [9; 31]

Kopumā epidemioloģiskie pētījumi rāda, ka piena un kalcija uzņemšana ik dienu pozitīvi ietekmē kaulu mineralizāciju augšanas periodā un optimāla kaulu masas pīķa sasniegšanu jauniešu vecumā, taču tas stingri atkarīgs no individuālā kalcija stāvokļa un pubertātes norises.

 

Kalcija uzkrāšanās dažādos vecumposmos

Bērni un pusaudži

Nepieciešamais kalcija daudzums augšanas laikā tiek definēts kā nepieciešamais kalcija līmenis, kas indivīdam ir ģenētiski ieprogrammēts optimālas kaulu masas nodrošināšanai. Pētījumā par kalcija uzglabāšanu baltās rases zēniem un meitenēm ar atšķirīgu kalcija uzņemšanas līmeni (700-1200 mg/dnn) tika pierādīts, ka ir plato līmenis - drošs, nemainīgs līmenis kalcija optimālai uzņemšanai. Pēc šā pētījuma datiem tiek rekomendēts minimālais līmenis, lai sasniegtu maksimālo kalcija uzglabāšanu baltās rases zēniem un meitenēm, proti, 1140-1300 mg/dnn. [39; 40]

 

Jaunieši

Kanādā 30 gadu ilgā pētījumā tika pierādīts, ka KMB pieauguma plato fāze meitenēm sākas 18 gadu vecumā, bet zēniem 20 gadu vecumā, tātad maksimālais kaulu pīķis tiek sasniegts vidēji 20 gadu vecumā. Ja sasniegts optimāls KMB, tad nemainīgā līmenī tas jānotur 10-20 gadus.

Ir daži pētījumi par šo periodu, taču tie pierāda kalcija uzņemšanas un kaulu minerālā blīvuma sakarību šajā periodā, proti, kalcija nepieciešamība ir par 20-30% mazāka, salīdzinot ar augšanas periodu, jo kaulu mineralizācija ir praktiski pabeigta, bet kalcija pozitīvā iedarbība turpinās. [42; 43]

 

Vecāki cilvēki

Vidējais kaulu masas zudums pieaugušajiem līdz menopauzei ir 0,5-1% gadā. [44] Sākoties menopauzei un menopauzes pirmajos 5-10 gados sievietēm kaulu masas zudums fizioloģiski ir 2-3% gadā, zudumu galvenais iemesls ir estrogēnu deficīts, samazināta kalcija absorbcija zarnās un reabsorbcija nierēs. Līdz ar to pieaug PTH sekrēcija un kaulu rezorbcija. [45]

 

Kalcija ietekme uz kaulu masas zudumu

Ir pētījumi par palielinātas kalcija uzņemšanas ar uzturu ietekmi uz KMB, ko apstiprina ar DXA. Tika pētīti vecāki cilvēki ar kalcija pamatuzņemšanu 500-1000 mg/dnn, pētījuma laikā to palielinot līdz 1200 mg/dnn, papildinot ar D vitamīnu vai bez tā, un tika pierādīts - kalcija papildu uzņemšana aizkavē kaulu masas zudumu un iespējamais patoģenētiskais mehānisms ir PTH nomākums. [50]

Lielā 23 pētījumu meta-analīzē (n =41 419, sievietes un vīrieši) par kalcija vai kalcija un D vitamīna lietošanu tika pierādīts par 0,5% mazāks kaulu masa zudums gūžā un 1,25% muguras skriemeļos.

Ir daži pētījumi tikai par vīriešiem un KMB, viens no tādiem ir divus gadus ilgs pētījums par vīriešiem pēc 40 gadu vecuma, kuri lietoja kalciju 1200 mg/dnn. Rezultāts - KMB pieauga muguras skriemeļos un gūžā par 1-1,5%, salīdzinot ar placebo grupu. [57]

D vitamīna un kalcija papildu uzņemšana pierādījusi pozitīvu ietekmi uz kaulu masas zudumu. Kādā piecus gadus ilgā pētījumā par Austrālijas vecāka gadagājuma sievietēm viena grupa lietoja tikai kalciju 1200 mg/dnn, otra grupa - kalciju 1200 mg/dnn un D vitamīnu 1000 DV/dnn, bet trešā - placebo. Rezultāts - kaulu masas zudums zīmīgi samazinājās divās pirmajās grupās, bet ne placebo grupā. Taču labvēlīgā ietekme pēc 3-5 gadiem saglabājās tikai grupai, kas saņēma gan kalciju, gan D vitamīnu. [58]

 

Kalcijs un tā ietekme uz lūzumu profilaksi

Lielos nejaušināta iedalījuma kontrolētos pētījumos pierādīta kalcija un kalcija kombinācijas ar D vitamīnu ietekme uz lūzumu riska mazināšanu gados vecākiem cilvēkiem. [52; 59; 60]

Piecus gadus ilgā pētījumā Rietumaustrālijā par 1460 sievietēm (70-85 gadu vecumā) viena grupa lietoja kalciju 1200 mg/dnn, otra grupa - placebo; sākotnēji tika pierādīts izteikts uzlabojums kalcija lietotāju grupā (30%), taču vēlāk tika konstatētas metodoloģiskas problēmas, jo daļa pacienšu lietoja HAT un kalciju.

Lielā meta-analīzē par 17 pētījumiem (n=52 625) tika pierādīts visu veidu lūzumu riska samazinājums kalcija lietotāju grupā par 10%, bet kalcija un D vitamīna lietotāju grupā par 13%. Šī meta-analīze pierādīja lielisku lūzumu riska samazinājuma iespējamību. Vislielākais riska samazinājums tika novērots, lietojot kalciju 1200 mg/dnn un D vitamīnu 800 DV/dnn. [56] No šiem 17 pētījumiem 11 pētījumi bija par sievietēm pēc 50 gadu vecuma, un arī tika pierādīts visu veidu lūzumu riska samazinājums kalcija lietotāju grupā par 12%. [56]

 

Kalcijs un gūžas lūzumi

Lielā vairāku kohortas pētījumu meta-analīzē netika pierādīta saistība starp kopējo kalcija uzņemšanu sievietēm un vīriešiem un gūžas lūzumu risku. [63]

Divās meta-analīzēs (četri nejaušināta iedalījuma kontrolēti pētījumi ar kalciju monoterapijā (n=6504) un trīs nejaušināta iedalījuma kontrolēti pētījumi ar kalciju monoterapijā (n=6504)) iegūtie rezultāti pārsteidza, pierādot, ka kalcija lietotāju grupā ir lielāks gūžas lūzumu risks. Otrās meta-analīzes autori izvirzīja hipotēzi, ka femur kakliņā, iespējams, notiek periostālās izplešanās nomākums ar kalciju un ka normā šī periostālā izplešanās ir kā kompensatora reakcija, kaulam novecojot. [64]

Tomēr citi pētījumi par kalcija lietošanu kopā ar D vitamīnu pierāda zīmīgu gūžas lūzuma riska samazinājumu vecāka gadagājuma sievietēm.

 

Kalcija uzņemšanas galvenās likumsakarības

Rekomendētais uzņemamā kalcija daudzums pa vecumgrupām dažādās valstīs atšķiras. Ir iespējamas variācijas, kas atbilst dažādām etniskajām grupām. Kopumā vairāk kalcija ieteicams uzņemt augšanas periodā, līdz tiek sasniegts kaulu masas pīķis, un sievietēm pēc 50 gadu vecuma, bet vīriešiem pēc 70 gadu vecuma. [66; 67]

ASV dati: 10% sieviešu, kas jaunākas par 70 gadiem, un 1% sieviešu, kas vecākas par 70 gadiem, saņem neadekvātu kalcija daudzumu ar pārtiku.

Kalciju mazāk uzņem zemēs, kur uzturā netiek izmantoti pamatprodukti, bet tiek lietotas ātrās uzkodas.

 

Kalcijs, tā absorbcija un ikdienas uzturs

Ir interesanti dati par to, ka veseliem cilvēkiem ar kalciju bagātu produktu lietošana labāk veicina KMB pieaugumu nekā kalcija papildu uzņemšana medikamentu veidā. Taču svarīgi zināt kalcija (un arī D vitamīna) daudzumu pārtikas produktā. Kalcija absorbcija nenoliedzami ir atkarīga no pārtikas produktiem, kādi kopā tiek lietoti, jo kalcija absorbciju mazina produkti ar stipru oksalātu koncentrāciju, piemēram, saldie kartupeļi, pupas, spināti. Kalciju saturošos produktus neiesaka lietot reizē ar fitīnskābi saturošiem produktiem (rieksti, soja, neraudzēta maize). Savukārt kalcijs kā mikroelements konkurē ar dzelzi, magniju, mangānu, cinku, hromu, ko vajadzētu strikti ievērot, piemēram, ja pacienti ar pierādītu dzelzs deficīta anēmiju saņem dzelzi saturošos preparātus. Kalcija bioizmantojamība atkarīga no absorbcijas un absorbētā kalcija inkorporācijas kaulos. Tāpēc daži diētas faktori ietekmē absorbciju zarnās un kalcija ekskrēciju ar urīnu, līdz ar to arī kalcija biopieejamību organismā. [73]

Normāli laktoze palielina kalcija uzsūkšanos par 22-36%, toties pacientiem ar laktozes nepanesību kalcija absorbcija zarnās mazinās par 5% - to varētu pamatot ar laktozes osmotisko iedarbību, kas pavājina kalcija koncentrāciju zarnas lūmenā. Saistība starp laktozes nepanesību un osteoporotiskiem lūzumiem varētu būt saistīta ar samazinātu piena produktu lietošanu uzturā laktozes nepanesības dēļ. [76; 77]

Daudz šķiedrvielu ikdienas uzturā tiek rekomendēts dažādu patoloģiju gadījumā, taču kalcija aizture un līdz ar to kalcija absorbcija zarnās ir samazināta - bagātīgas šķiedrvielu diētas gadījumā kalcija absorbcija no 25% samazinās uz 19%. [79]

Nesenā pagātnē tika uzskatīts, ka sekas pārmērīgai olbaltumvielu lietošanai ir hroniska metabola acidoze, kas veicina hiperkalciūriju, pieaug minerālvielu disbalanss. Taču daži neseni pētījumi apliecina, ka proteīnu ietekme uz kalcija bilanci ir neitrāla, tika pierādīta pat to pozitīvā ietekme uz kalcija absorbciju. [81] Šobrīd tiek uzskatīts, ka adekvāta proteīnu uzņemšana pozitīvi ietekmē kaulu masu veciem cilvēkiem, jo apgādā organismu ar aminoskābēm un pieaug cirkulējošais insulīnjutīgais augšanas faktors. [82; 83] Vienīgajā ilglaicīgajā diētas olbaltumvielu pētījumā (veselas sievietes 70-80 gadu vecumā 2 gadus lietoja ar 30 g proteīnu piesātinātu dzērienu (n=219) vai placebo (n=110)) tika pierādīts, ka proteīnu lietotāju grupā bija robežhiperkalciūrija. Tika secināts, ka 30 g tīra proteīna lietošana sievietēm iedarbojas neitrāli un neietekmē kaulu stiprumu. [82; 84]

 

Pētījumi par kalcija lietošanu profilaksē un ārstēšanā

Kalcija papildināšana ir viens no svarīgākajiem pasākumiem sievietēm menopauzē lūzumu riska mazināšanai un lūzumu novēršanai. Tika pārskatītas meta-analīzes laika periodā no 1966. līdz 1997. gadam, kurās izvērtēta kalcija papildināšanas nozīme lūzumu profilaksei sievietēm menopauzē. Šīs analīzes parādīja relatīvā lūzumu riska samazināšanos par 25-70%. Jau 1997. gadā Cummings un Nevitt pierādīja, ka sievietēm menopauzē, kas lieto kalciju 1000 mg/dnn, par 30% mazinās lūzumu risks, salīdzinot ar placebo grupu. [5] Pēc 18 mēnešiem prezentēti pētījuma rezultāti gados vecākām franču sievietēm, kas saņēma kalciju 1200 mg/dnn un D vitamīnu 800 DV/dnn, liecināja, ka lietotāju grupā gūžas lūzumu bija par 43% mazāk, bet nevertebrālo lūzumu par 32% mazāk kā placebo grupā. [4] Dawson-Hughes un kolēģi ziņoja, ka kaulu masas zudums veselām sievietēm menopauzē mazinās, ja kalcija uzņemšanu palielina no 400 mg/dnn uz 800 mg/dnn. [6] Autoru grupa, ko vadīja Aloia, 1994. gadā pierādīja, ka kalcija lietošana līdz 1700 mg/dnn veselām sievietēm menopauzē identiski mazina lūzumu skaitu gūžā, salīdzinot ar placebo grupu. [1] 1997. gadā Dawson-Hughes un kolēģi pierādīja, ka sievietēm un vīriešiem pēc 65 gadu vecuma kalcija un D vitamīna lietošana mazina KMB zudumu, līdz ar to mazina gūžas, vertebrālo un arī nevertebrālo lūzumu risku. [8]

Piecpadsmit pētījumu meta-analīze (n=1860) liecina, ka tikai kalcija lietošana pozitīvi iedarbojas uz kaulu masas blīvumu, ko apstiprina DXA (2,05% kopējā ķermenī, 1,66% muguras jostas skriemeļos, 1,6% gūžā, 1,9% distālajā rādiusā). [14; 15]

Nesenākā 29 pētījumu meta analīzē (n=63 000) pierādīts, ka kalcija lietošana ar D vitamīnu vai bez tā samazina visu lūzumu risku un mazina kaulu masas zudumu šajā grupā, taču, pārskatot šīs analīzes datus, autori secināja, ka labāka kalcija iedarbība vecumgrupā pēc 50 gadiem osteoporozes profilaksē ir ar kalcija devu 1200 mg un D vitamīnu 800 DV. [17]

NOF sievietēm menopauzē un vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem, rekomendē uzņemt adekvātu kalcija un D vitamīna daudzumu, proti, kalciju 1200 mg/dnn un D vitamīnu 800-1000 DV/dnn. [13]

 

Pierādījumi par kalcija ietekmi ārpus skeleta

Kalcijs ir nozīmīgs ne tikai skeleta attīstībā, normālas kaulu vielmaiņas norises nodrošināšanā, bet tam ir pierādīta ietekme arī citu patoloģiju attīstībā.

Kalcija papildināšana ikdienas uzturā:

  • labvēlīgi ietekmē sievietes pirmsmenstruālā sindroma norisi, to mazinot [95];
  • vairāk kalciju saturoša uztura lietošana pārtikā kā sievietēm, tā vīriešiem mazina kopējo kuņģa-zarnu trakta iespējamo ļaundabīgo audzēju attīstības risku [96];
  • mazina iespējamo kolorektālās adenomas attīstības risku [97];
  • mazina primārā hiperparatireoīdisma attīstības risku;
  • grūtniecēm mazina iespējamās preeklampsijas attīstības risku [99];
  • grūtniecēm mazina priekšlaicīgu dzemdību iespējamības risku [100];
  • grūtniecēm ar nelielu kalcija uzņemšanu ikdienas uzturā mazina eklampsijas attīstības risku [99];
  • mazina krūts vēža attīstības risku [98];
  • samazina ķermeņa masu [101].
    Ieteiktās kalcija devas mg/dnn pa vecumgrupām ASV, Austrālijā, Ķīnā, Latvijā [102,103] Ieteiktās kalcija devas mg/dnn pa vecumgrupām ASV, Austrālijā, Ķīnā, Latvijā [102,103]
    Tabula
    Ieteiktās kalcija devas mg/dnn pa vecumgrupām ASV, Austrālijā, Ķīnā, Latvijā [102,103]

 

Kalcijs un kardiovaskulārais risks

2008. gadā divās lielās meta-analīzēs tika pierādīta kalcija papildu uzņemšanas ietekme uz kardiovaskulāro notikumu pieaugumu lietotāju grupā, vienā meta-analīzē tika iekļautas tikai vecāka gadagājuma sievietes, bet otrā kā sievietes, tā vīrieši (n=8016), apvienojot piecus perspektīvus pētījumus. Secinājums - kalcija papildu lietošana palielina miokarda infarkta risku. [90; 91] Lielā meta-analīzē tika apvienoti deviņu pētījumu rezultāti ar lielāku dalībnieku skaitu (n=28 072); viena grupa papildus saņēma tikai kalciju, otra - kalciju un D vitamīnu. Šīs meta-analīzes secinājums: kalcija papildu uzņemšana ar vai bez D vitamīna palielina kardiovaskulāro (KV) notikumu risku - miokarda infarkta risku par 24%, insulta risku par 15%. [92] Taču, saņemot šos pārsteidzošos rezultātus, pētniekiem radās šaubas par to atbilstību, tāpēc rezultāti tika pārskatīti, un tad atklājās daudzas šo pētījumu nepilnības. [93]

Women's Health Iniative nejaušināta iedalījuma pētījumā pierādīts, ka kalcija lietošana kopā ar D vitamīnu nepalielina KV notikumu risku. [92]

Citā pētījumā, kur tika izmantotas precīzākas, objektīvākas metodes KV notikumu diagnosticēšanai, tika pierādīts, ka nav saistības starp kalcija uzņemšanu un aterosklerozes, KV notikumu riska attīstību. [59] Šajā pētījumā 1460 sievietes (vidējais vecums 75,1±2,7 gadi) tika novērotas 5 gadus. Pētījums bija nejaušināta iedalījuma, dubultnepārredzams, ar placebo kontrolēts, tajā izmantoja kalcija karbonātu 1200 mg/dnn vai placebo. Pēc 5 gadiem pētījums tika pagarināts vēl par 4,5 gadiem, turpinot pacienšu novērošanu. [80] Dati tika apstrādāti ar Western Australia Data Linkage System, izvērtējot hospitalizācijas un mirstības biežumu, KV notikumu cēloni. Tika pierādīts, ka kalcija karbonāta lietošana 1200 mg/dnn nepalielina KV notikumu un aterosklerozes progresēšanas risku un mirstības risku gados vecākām sievietēm. [94]

 

Nobeigumam

Svarīgi ir izprast kalcija nozīmi dažādos dzīves posmos, pamatoti uzņemt to papildus, bet svarīgākais ir kalcija uzņemšana pietiekamā devā ar pilvērtīgu uzturu un atbilstīgi vecumgrupai. Izpildot šos noteikumus, pierādīsies kalcija nozīmīgums dažādu slimību, nevēlamu notikumu, lūzumu profilaksē. Pasaulē veikti dažādi pētījumi par kalciju, tā ietekmi uz organismu, to rezultāti dažkārt atšķiras, taču pētījumi turpinās, tāpēc gaidīsim jaunus faktus par kalciju, tā iedarbību un nozīmi.

Literatūra

  1. Aloia JF, Vaswani A, et al. Ann Intern Med, 1994; 120: 97-103.
  2. Boonen S, Lips P, et al. J Clin Endocrinol Metab, 2007; 92: 1415-1423.
  3. Bringhurst FR, Demay MB, et al. Bone and mineral metabolism in health and disease; 2246-2249.
  4. Chapuy MC, Pamphile R, et al. Osteoporosis Int, 2002; 13: 257-264.
  5. Cummings RG, Nevitt MC. J Bone Miner Res, 1997; 12: 1321-1329.
  6. Dawson-Hughes B, Dallal GE, et al. N Engl J Med, 1990; 323: 878-883.
  7. Dawson-Hughes B, Harris SS, et al. Am J Clin Nutr, 1995; 61: 1140-1145.
  8. Dawson-Hughes B, Harris SS, et al. N Engl J Med, 1997; 337: 670-676.
  9. Harwood RH, Sahota O, et al. Age Ageing, 2004; 33: 45-51.
  10. LeBoff MS, Kohlmeier L, et al. JAMA, 1999; 251: 1505-1511.
  11. Lips P. Endocr Rev, 2001; 22: 477-501.
  12. www.nationaldairycouncil.org/NationalDairyCouncil/Nutrition/nutrients/Calcium_Recommendations.pdf.
  13. National Osteoporosis Foundation (NOF) 2008. Clinicians guide to prevention and treatment of osteoporosis [online].
  14. Papadimitropoulos E, Wells G, et al. Endocr Rev, 2002; 23: 560-569.
  15. Shea B, Wells G, et al. Cochrane Database Syst Rev, 2004; 1: CD004526.
  16. Stafford RS, Drieling RL, et al. J Reprod Med, 2005; 50 (11 Suppl): 885-890.
  17. Tang BM, Eslick GD, et al. Lancet, 2007; 370: 657-666.
  18. Kalkwarf HJ, Khoury JC, Lanphear BP. Am J Clin Nutr, 2003; 77: 257-265.
  19. Goulding A, Rockell JE, et al. J Am Diet Assoc, 2004; 104: 250-253.
  20. Johnston CC, Miller JZ, et al. N Engl J Med, 1992; 327: 82-87.
  21. Cadogan J, Eastell R, et al. BMJ, 1997; 315: 1255-1260.
  22. Du X, Zhu K, et al. Br J Nutr, 2004; 92: 159-168.
  23. Lee WT, Leung SS, et al. Am J Clin Nutr, 1994; 60: 744-750.
  24. Dibba B, Prentice A, et al. Am J Clin Nutr, 2000; 71: 544-549.
  25. Bonjour JP, Carrie AL, et al. J Clin Invest, 1997; 99: 1287-1294.
  26. Rozen GS, Rennert G, et al. Am J Clin Nutr, 2003; 78: 993-998.
  27. Winzenberg T, Shaw K, et al. BMJ, 2006; 333: 775.
  28. Huncharek M, Muscat J, Kupelnick B. Bone, 2008; 43: 312-321.
  29. Bonjour JP, Chevalley T, et al. Lancet, 2001; 358: 1208-1212.
  30. Dibba B, Prentice A, et al. Am J Clin Nutr, 2002; 76: 681-686.
  31. Dodiuk-Gad RP, Rozen GS, et al. Am J Clin Nutr, 2005; 81: 168-174.
  32. Zhu K, Zhang Q, et al.. Am J Clin Nutr, 2006; 83: 714-721.
  33. Lee WT, Leung SS, et al.. Acta Paediatr, 1997; 86: 570-576.
  34. Slemenda CW, Peacock M, et al. J Bone Miner Res, 1997; 12: 676-682.
  35. Matkovic V, Goel PK, et al. Am J Clin Nutr, 2005; 81: 175-188.
  36. Bailey DA, Martin AD, et al. J Bone Miner Res, 2000; 15: 2245-2250.
  37. Yin J, Zhang Q, et al. Bone, 2010; 46: 162-166.
  38. Nieves JW, Melsop K, et al. PM R, 2010; 2: 740-750 [quiz 794].
  39. Jackman LA, Millane SS, et al. Am J Clin Nutr, 1997; 66: 327-333.
  40. Braun M, Martin BR, et al. Am J Clin Nutr, 2006; 84: 414-418.
  41. Wu L, Martin BR, et al. J Bone Miner Res, 2010; 25: 1842-1849.
  42. Ito S, Ishida H, et al. Asia Pac J Clin Nutr, 2011; 20: 411-417.
  43. Nieves JW, Melsop K, et al. PM R, 2010; 2: 740-750 [quiz 794].
  44. Nordin BE, Need AG, et al. Ann NY Acad Sci, 1998; 854: 336-351.
  45. Prince RL, Dick I, et al. J Clin Endocrinol Metab, 1990; 70: 1119-1123.
  46. Prince RL, Schiff I, Neer RM. J Clin Endocrinol Metab, 1990; 71: 1284-1287.
  47. Dick IM, Prince RL. Acta Endocrinol (Copenh), 1991; 125: 241-245.
  48. Prince RL, MacLaughlin DT, et al. J Clin Endocrinol Metab, 1991; 72: 1226-1228.
  49. Prince RL. Endocr Rev, 1994; 15: 301-309.
  50. Prince R, Devine A, et al. J Bone Miner Res, 1995; 10: 1068-1075.
  51. Prince RL, Dick I, et al. J Bone Miner Res, 1995; 10: 835-842.
  52. Dawson-Hughes B, Harris SS, et al. N Engl J Med, 1997; 337: 670-676.
  53. Chevalley T, Rizzoli R, et al. Osteoporosis Int, 1994; 4: 245-252.
  54. Shea B, Wells G, et al. Endocr Rev, 2002; 23: 552-559.
  55. Riggs BL, O’Fallon WM, et al. J Bone Miner Res, 1998; 13: 168-174.
  56. Tang BM, Eslick GD, et al. Lancet, 2007; 370: 657-666.
  57. Reid IR, Ames R, et al. Arch Intern Med, 2008; 168: 2276-2282.
  58. Zhu K, Devine A, et al. J Clin Endocrinol Metab, 2008; 93: 743-749.
  59. Prince RL, Devine A, et al. Arch Intern Med, 2006; 166: 869-875.
  60. Chapuy MC, Arlot MF, et al. N Engl J Med, 1992; 327: 1637-1642.
  61. Jackson RD, LaCroix AZ, et al. N Engl J Med, 2006; 354: 669-683.
  62. Grant AM, Avenell A, et al. Lancet, 2005; 365: 1621-1628.
  63. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, et al. Am J Clin Nutr, 2007; 86: 1780-1790.
  64. Reid IR, Bolland MJ, Grey A. Osteoporos Int, 2008; 19: 1119-1123.
  65. Chapuy MC, Pamphile R, et al. Osteoporos Int, 2002; 13: 257-264.
  66. Institute of Medicine. Washington, DC: National Academy of Sciences; 2010.
  67. National health and medical research council (Australia), New Zealand, Ministry of Health., Australia, Dept. of Health and Ageing. Canberra, A.C.T: National Health and Medical Research Council; 2006.
  68. Chinese Nutrition Society. Beijing: Chinese Light Industry Publishing House; 2000.
  69. Ervin R, Wang CY, et al. National Center for Health Statistics, Hyattsville, MD: Advance data from Vital and Health Statistics; 2004.
  70. Affenito SG, Thompson DR, et al. J Am Diet Assoc, 2007; 107: 1113-1123.
  71. Zhai F, Yang X, Ge K. Beijing: People’s Health Press; 2006.
  72. Zhu K, Devine A, et al. J Nutr Health Aging, 2010; 14: 723-729.
  73. Gueguen L, Pointillart A. J Am Coll Nutr, 2000; 19: 119S-36S.
  74. Cochet B, Jung A, et al. Gastroenterology, 1983; 84: 935-940.
  75. Sheikh MS, Schiller LR, Fordtran JS. Miner Electrolyte Metab, 1990; 16: 130-146.
  76. Jackson KA, Savaiano DA. J Am Coll Nutr, 2001; 20: 198S-207S.
  77. Honkanen R, Kroger H, et al. Bone, 1997; 21: 473-477.
  78. Wisker E, Nagel R, et al. Am J Clin Nutr, 1991; 54: 553-559.
  79. Knox TA, Kassarjian Z, et al. Am J Clin Nutr, 1991; 53: 1480-1486.
  80. Barzel US, Massey LK. J Nutr, 1998; 128: 1051-1053.
  81. Kerstetter JE, O’Brien KO, Insogna KL. Am J Clin Nutr, 2003; 78: 584S-592S.
  82. Schurch MA, Rizzoli R, et al. Ann Intern Med, 1998; 128: 801-809.
  83. Heaney RP, McCarron DA, et al. Am Diet Assoc, 1999; 99: 1228-1233.
  84. Zhu K, Meng X, et al. J Bone Miner Res, 2011; 26: 2298-2306.
  85. Recker RR. N Engl J Med, 1985; 313: 70-73.
  86. Devine A, Dick IM, et al. Osteoporosis Int, 1997; 7: 23-28.
  87. Rizzoli R, Boonen S, et al. Bone, 2008; 42: 246-249.
  88. Harvey JA, Zobitz MM, Pak CY. J Bone Miner Res, 1988; 3: 253-258.
  89. Thomas SD, Need AG, et al. Calcif Tissue Int, 2008; 83: 81-84.
  90. Bolland MJ, Barber PA, et al. BMJ, 2008; 336: 262-266.
  91. Bolland MJ, Avenell A, et al. BMJ, 2010; 341: c3691.
  92. Bolland MJ, Grey A, et al. BMJ, 2011; 342: d2040.
  93. Lewis J, Zhu K, Prince R. J Bone Miner Res, 2012; 27: 719-722.
  94. Lewis JR, Calver J, et al. J Bone Miner Res, 2011; 26: 35-41.
  95. Am J Obstet Gynecol, 1998 Aug; 179(2): 444.
  96. Arch Intern Med, 2009 Feb 23; 169(4): 391.
  97. Cochrane Database Syst Rev, 2010 Sep 8; (9): CD003548.
  98. Arch Intern Med, 2007 May 28; 167(10): 1050.
  99. Cochrane Database Syst Rev, 2010 Aug 4; (8): CD001059.
  100. Cochrane Database Syst Rev, 2010 Aug 4; (8): CD001059 full-text.
  101. Ann Intern Med, 2009 Jun 16; 150(12): 821.
Raksts žurnālā