PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Normāla sirdsdarbības frekvence. Kā rīkoties, ja tā tāda nav?

K. Jubele, I. Jasinkeviča, Ģ. Mandrovickis
Pacienti bieži jautā: “Kādam īsti būtu jābūt normālam sirds ritmam?” To vaicā pacienti, kam sirdsdarbības frekvence visu mūžu ir 50 ×/min., tā vaicā pacienti, kam sirds ritms diendienā ir 100 ×/min. Ja cilvēkam ritms visu mūžu bijis 50 ×/min. vai 100 ×/min., tad viņš to nejutīs kā diskomfortu.

Taču cilvēkam, kam pulss visu laiku ir ap 50 ×/min., sirdsdarbības frekvencei pēkšņi pieaugot līdz 100 ×/min. vai pretēji, pašsajūta būs nepatīkama.

Kāpēc interesējamies par sirdsdarbības frekvenci?

Sirdsdarbības frekvence mūs varbūt neinteresētu tik ļoti, ja nebūtu tieši saistīta gan ar dzīvildzi, gan prognozi, gan pacienta dzīves kvalitāti. Pierādīts, ka vispārējā populācijā palielināta sirdsdarbības frekvence saistīta ar lielāku mirstību. Sirdij optimāls darbības režīms ir 50—70 ×/min.

Sirdsdarbības fizioloģija

Sirdsdarbības automātismu nodrošina sirds vadītājsistēma (1. attēls), kuru kontrolē gan parasimpātiskā, gan simpātiskā nervu sistēma:

  • sirds vadītājsistēma sastāv no sinuatriālā mezgla, atrioventrikulārā savienojuma, Hisa kūlīša un divām tā kājiņām un Purkinjē šķiedrām;
  • parasimpātiskā nervu sistēma — n. vagus (sākums nucleus dorsalis n. vagi un nucleus ambiguus — kardioinhibitorais centrs) ar eferentajām šķiedrām inervē sinuatriālo un atrioventrikulāro mezglu, izdalot acetilholīnu kā neirotransmiteri;
  • simpātiskā nervu sistēma — sākums iegarenajās smadzenēs kardiostimulējošajā centrā, tālāk stimuls nonāk preganglionārajos neironos muguras smadzenēs intermediolaterālajos ragos (Th1—Th5), kas tālāk ar eferentajām šķiedrām inervē sinuatriālo mezglu un kambara šūnas, izdalot nor-epinefrīnu kā neirotransmiteri. [1]
    Sirds vadītājsistēma Sirds vadītājsistēma
    1. attēls
    Sirds vadītājsistēma

Organismam atrodoties miera stāvoklī, simpātiskās un parasimpātiskās nervu sistēmas ietekme uz sirds vadītājsistēmu ir līdzsvarā (2. attēls). Sākoties slodzei, paaugstinās asinsspiediens, samazinās skābekļa koncentrācija asinīs (palielinās audu pieprasījums pēc O2). Uz šīm izmaiņām reaģē baroreceptori jeb mehanoreceptori (atrodas karotīdes ķermenī, labajā priekškambarī un aortas lokā) un hemoreceptori (atrodas aortas lokā un miega artērijās), kas signālu tālāk pa n. vagus (X) un n. glossopharyngeus (IX) nodod līdz nucleus tractus solitarius iegarenajās smadzenēs. Aktivējas simpātiskā nervu sistēma, attiecīgi palielinās sirdsdarbības kontraktilitāte un frekvence. [1; 2]

Simpātiskās un parasimpātiskās nervu sistēmas ietekme uz sirds vadītājsistēmu Simpātiskās un parasimpātiskās nervu sistēmas ietekme uz sirds vadītājsistēmu
2. attēls
Simpātiskās un parasimpātiskās nervu sistēmas ietekme uz sirds vadītājsistēmu

Paātrināta sirdsdarbība

Sirdsdarbības frekvence var palielināties dažādu fizioloģisku stāvokļu gadījumā, piemēram, fiziskas slodzes ietekmē, stresa apstākļos, karstos laikapstākļos, stipras svīšanas laikā, kalnu rajonos. Tāpat paātrināta sirdsdarbības frekvence var būt dažādu no pacienta atkarīgu faktoru gadījumā: pacientiem ar aptaukošanos, smēķētājiem, pacientiem ar mazkustīgu dzīvesveidu.

Sirdsdarbības frekvence var būt paātrināta vairogdziedzera slimību gadījumā, pacientiem ar elpceļu slimībām, sirds mazspējas pacientiem, anēmijas, hipovolēmijas, trauksmes, depresijas gadījumā, pacientiem ar veģetatīvām disfunkcijām, paaugstinātu asinsspiedienu. Arī dažu medikamentu lietošanas gadījumā sirdsdarbības frekvence var palielināties. Šāds efekts ir, piemēram, bronholītiķiem, antipsihotiskiem un narkotiskiem līdzekļiem.

Tahiaritmiju klasifikācija parādīta 1. tabulā.

Tahiaritmiju klasifikācija Tahiaritmiju klasifikācija
1. tabula
Tahiaritmiju klasifikācija

Pacienta izmeklēšana

Par tahikardiju runā, ja frekvence pārsniedz 90 ×/min. Pacienta izmeklēšana būtu jāsāk ar vispārējo apskati un izmeklēšanu: auskultācija, asinsspiediena mērījumi, EKG, analīzes. Pēc tam var apsvērt papildu izmeklējumu nepieciešamību — tie ir veloergometrija, ehokardiogrāfija, Holtera monitorings. Apkopojot šajos izmeklējumos iegūtos datus, būtu jākļūst skaidram, vai paātrinātā sirdsdarbības frekvence saistīta ar sirds—asinsvadu sistēmas slimību vai tomēr tā ir kādas citas slimības pavadošais simptoms.

Palēnināta sirdsdarbība

Palēnināta sirdsdarbības frekvence saistīta ar samazinātu sirds mezgla automātismu. Pulss ir mazāks par 60 ×/min., elektrokardiogrammā — normāls P zobs. Bieži šāds pulss ir jauniem sportistiem ar labu fizisko sagatavotību, bet var būt arī dažādu patoloģisku stāvokļu gadījumā (piemēram, hipotireoze, hipotermija, miokarda infarkts kreisā kambara apakšējā sienā, depresija, sinusa mezgla disfunkcija).

Miega laikā sirdsdarbības frekvence var būt ap 35—40 ×/min. (bradiaritmiju klasifikācija — 2. tabulā).

Bradiaritmiju klasifikācija Bradiaritmiju klasifikācija
2. tabula
Bradiaritmiju klasifikācija

Ārstēšana

Aritmiju ārstēšanā lietojamās medikamentu grupas apkopotas 3. tabulā.

Antiaritmiskie medikamenti Antiaritmiskie medikamenti
3. tabula
Antiaritmiskie medikamenti

Frekvences mazināšana pacientiem ar sirds mazspēju

Koronārās sirds slimības pacientiem pulss virs 70 ×/min. uzskatāms par palielinātu, sirds mazspējas pacientiem pulsam vēlams būt zem 60 ×/min. Tā kā sirdsdarbības frekvence korelē ar aterosklerozes attīstības risku, tā ir jākontrolē.

Frekvences samazināšana iespējama ar dažādu medikamentu palīdzību (piemēram, bēta blokatori, ivabradīns, kalcija antagonisti). Somatoformu veģetatīvu traucējumu, trauksmes, depresijas gadījumā terapija, visticamāk, būs kombinēta: trankvilizatori, antidepresanti, nootropie preparāti, vingrošana, meditācija, akupunktūra, masāža.

Bēta blokatori

Frekvences samazināšanu sāk ar bēta blokatoriem nelielās devās un titrē, līdz sasniedz mērķa frekvenci un mazinās simptomi. Bēta blokatori īpaši efektīvi ir gadījumos, kad palielināta sirdsdarbības frekvence ir simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājuma gadījumā.

Bēta blokatori kavē impulsa pārvadi caur AV mezglu, tāpēc jāuzmanās ar to lietošanu pacientiem ar AV vadīšanas traucējumiem, īpaši gadījumā, ja pacients lieto vēl kādu AV vadīšanu ietekmējošu medikamentu (digoksīnu, kalcija kanālu blokatoru).

Pētījumā HF–ACTION salīdzināts kardiovaskulārais ieguvums pacientiem ar sirds mazspēju, lietojot bēta blokatorus ar sirdsdarbības frekvences mazināšanu, un pierādīts, ka lielākas bēta blokatoru devas lietošanai ir labāks efekts nekā izolētai frekvences mazināšanai — bēta blokatora lietošana samazina nepieciešamību ārstēties stacionārā un mirstību visu iemeslu dēļ. Tā kā frekvenci sirds mazspējas pacientiem vēlams uzturēt zem 60 ×/min. un bēta blokatoriem ir negatīvs hronotropais efekts, tad ieguvums pacientiem ar sirds mazspēju no bēta blokatoru lietošanas ir divkāršs.

Ivabradīns

Sinusa mezgla If receptoru selektīvs inhibitors, samazina sirdsdarbības biežumu. Salīdzinot ar bēta blokatoriem:

  • vienlīdz efektīvi par 10—14 ×/min. mazina frekvenci gan miera, gan fiziskās aktivitātes laikā. Efekts atkarīgs no devas;
  • nesamazina sirds kontrakcijas spēku un neizraisa vazokonstrikciju.

Indicēts koronārās sirds slimības, hroniskas sirds mazspējas pacientiem ar sinusa ritmu un sirdsdarbības frekvenci > 70 ×/min. Ivabradīnu kombinācijā ar standarta terapijas līdzekļiem izraksta pieaugušajiem, kas nepanes bēta blokatorus vai kam tie kontrindicēti, vai tad, ja ar bēta blokatoriem optimālās devās mērķa frekvenci sasniegt neizdodas. Ivabradīns mazina nevēlamo sirds remodelāciju, palielina izsviedes frakciju un uzlabo pacientu dzīves kvalitāti.

Pētījumā SHIFT (n = 6505) pacientiem ar sinusa ritmu, sirdsdarbības frekvenci > 70 ×/min. un sirds mazspēju ivabradīns, ko lietoja papildus optimālai standarta terapijai, pētījuma primāro mērķa kritēriju (kardiovaskulāra nāve un hospitalizācija sirds mazspējas dēļ) ticami mazināja par 18 %, nāvi no sirds mazspējas par 26 % un hospitalizāciju sirds mazspējas dēļ arī par 26 %. Pacientu apakšgrupā ar sirdsdarbības frekvenci > 75 ×/min. (n = 4150) primāro mērķa kritēriju ivabradīns ticami samazināja par 24 %, kopējo mirstību par 17 %, kardiovaskulāro mirstību par 17 %.

Divkārt maskētā pētījumā Itālijā pacienti ar sinusa tahikardiju sešas nedēļas lietoja ivabradīnu (5 mg 2 × dienā) vai placebo. Pēc sešām nedēļām šo shēmu pārtrauca un pacientiem, kas bija lietojuši ivabradīnu, izsniedza placebo, bet placebo grupai — ivabradīnu, terapiju turpināja vēl sešas nedēļas. Katrā pētījuma fāzē novērtēta sirdsdarbības frekvence un veikta slodzes EKG. Analizējot datus, noskaidrots, ka ivabradīns samazina sirdsdarbības frekvenci miera stāvoklī no 88 uz 76, stāvus no 108 uz 92, slodzes laikā no 176 uz 158 ×/min.

Lai salīdzinātu abas medikamentu grupas, pētījumā Polijā pacientiem ar sinusa tahikardiju, kuriem iepriekš izrakstītā terapija ar bēta blokatoriem vai verapamilu bijusi neefektīva, ordinēts metoprolols (vidēji 157 mg dienā), pēc četrām nedēļām tas atcelts un terapija turpināta ar ivabradīnu (sākumā 5 mg 2 × dienā, tad 7,5 mg 2 × dienā) — visiem pacientiem konstatēta ievērojama sirdsdarbības frekvences samazināšanās abu medikamentu lietošanas laikā (no 114 ×/min. uz vidēji 93 ×/min. metoprolola un 90 ×/min. ivabradīna lietošanas laikā). Salīdzinot abus medikamentus, iegūti dati, ka ivabradīna lietošanas laikā novērots mazāk blakusparādību, bet metoprolola lietošanas laikā 50 % pacientu attīstījās blaknes (hipotensija, bradikardija), kuru dēļ deva bija jāsamazina.

Kombinētie preparāti

Pacientiem ar simptomātisku stabilu stenokardiju var būt noderīga abu kombinācija — vienā tabletē apvienots bēta blokators (metoprolols) un ivabradīns. Metoprolols samazina kateholamīnu iedarbību uz sirdi, tāpēc palēninās sirds ritms, kontraktilitāte un sirds izsviede. Metoprolols iedarbojas antihipertensīvi, pacientam atrodoties gan ortostatiskā, gan guļus stāvoklī. Tas mazina arī asinsspiediena paaugstināšanos slodzes dēļ. Toties ivabradīns palēnina sirds ritmu — samazinās sirdij nepieciešamais skābekļa daudzums. Šī kombinācija palīdz kontrolēt un samazināt stenokardijas lēkmju skaitu.

Nefarmakoloģiska sirdsdarbības frekvences samazināšana

Sirdsdarbības frekvence ir ļoti mainīgs fizioloģisks rādītājs, ko ietekmē parasimpātiskā un simpātiskā nervu sistēma. Zināms, ka palielināta sirdsdarbības frekvence miera stāvoklī ir kardiovaskulāru slimību, pēkšņas kardiālas nāves un vispārējās mirstības neatkarīgs riska faktors. [3] To var samazināt, regulāri nodarbojoties ar fiziskām aktivitātēm trenējošā režīmā. Zināms, ka atlētiem miera sirdsdarbības frekvence ir mazāka, jo sirds vienas sistoles laikā izgrūž vairāk asiņu (miokarda hipertrofijas dēļ), tātad, lai nodrošinātu konkrētu pieprasījumu pēc skābekļa un enerģijas substrātiem, sirdij jāsaraujas retāk. Treniņu iespaidā sirdsdarbības frekvence vidēji samazinās par vienu sitienu minūtē ik 1—2 nedēļas pirmajās 10—20 treniņu nedēļās. Ļoti trenētiem atlētiem sirdsdarbības frekvence var būt pat 28 ×/min. 4. tabulā redzama miera sirdsdarbības frekvences normogramma, pēc kuras daļēji var spriest par miokarda trenētību.

Miera sirdsdarbības frekvences normogramma Miera sirdsdarbības frekvences normogramma
4. tabula
Miera sirdsdarbības frekvences normogramma

Jāatceras, ka pirms fizisku aktivitāšu sākšanas obligāti jāapmeklē speciālists un jāizvērtē veselības stāvoklis.

Sinusa pauzes, ritma mainīgums

Bieži jauniem cilvēkiem ir sinusa aritmijas ar pauzēm līdz 3 sekundēm. Ja šīs epizodes ir asimptomātiskas, tās nav jāārstē. Ja bradikardijas saistītas ar ģīboni, izteiktu astēniju — nepieciešama aritmologa konsultācija.

Tāpat mēdz būt elpošanas aritmijas, kad sirds ritms svārstās saistībā ar ieelpu un izelpu. Tas nekādā veidā nav bīstami. Vēl ir tāds jēdziens kā sirds ritma mainīgums. Šīs variācijas atkarīgas no autonomās nervu sistēmas darbības. Sirds ritma nepastāvība saistīta ar aritmiju risku. Sirds ritma mainība ietekmē mirstību miokarda infarkta, koronārās sirds slimības, sirds mazspējas un sirds vārstuļu slimību gadījumā.

Fiziskās aktivitātes un sirdsdarbības frekvence

Visiem zināms, ka fiziskajām aktivitātēm ir pozitīva ietekme uz veselību, taču tas nenozīmē, ka jebkāda fiziskā slodze piemērota jebkuram cilvēkam. Viens no slodzes intensitāti nosakošajiem faktoriem ir sirdsdarbības frekvence, kas katram indivīdam ir atšķirīga gan miera stāvoklī, gan slodzes laikā.

Enerģiju producējošās bioķīmiskās sistēmas

Lai raksturotu slodzes intensitāti, vispirms ir jāsaprot organisma bioķīmiskās enerģijas sistēmas, kuras attiecīgo slodzi spēj nodrošināt. Organismā funkcionē trīs enerģiju producējošas sistēmas: ATP–kreatīna fosfāta sistēma, anaerobā glikolīze un oksidatīvā fosforilēšana. [18]

ATP–kreatīna fosfāta sistēma

Nodrošina tūlītēju, strauju enerģiju, lai muskuļi varētu veikt kontrakciju, taču ATP šūnās ir tik daudz, lai spētu veikt trīs sekundes ilgu maksimālu slodzi, jo pēc slodzes jāatjauno ATP rezerves. Lai organisms spētu turpināt ļoti intensīvu slodzi, enerģiju nodrošina kreatīna fosfāta rezerves (2—4 reizes lielākas nekā ATP). Kopā šīs abas sistēmas nodrošina 8—10 sekundes ilgu maksimālu slodzi (piemēram, 100 m sprintam, svaru celšanai, lēkšanai).

Anaerobās glikolīzes sistēma un oksidatīvā fosforilēšana

Enerģiju ražo anaerobās glikolīzes ceļā — bezskābekļa klātbūtnē. Glikolīzes sākuma fāzē no vienas glikozes molekulas veidojas divas piruvāta molekulas, no kurām tālāk veidojas kopā četras ATP molekulas. Parasti piruvāta molekula nonāk mitohondrijos, kur veido daudz citu ATP molekulu (oksidatīvā fosforilēšana), taču bezskābekļa vidē no piruvāta molekulas izveidojas laktāts, kas tālāk nonāk intersticiālājā vidē un asinīs. Anaerobās glikolīzes sistēma spēj ATP molekulas saražot 2,5 reizes ātrāk nekā oksidatīvās fosforilēšanas ceļā, tātad laikā, kad ir akūta nepieciešamība pēc enerģijas, šī sistēma spēj to nodrošināt. Kopumā šī sistēma nodrošina 1,3—1,6 minūtes ilgu slodzi (piemēram, 200 m un 400 m skrējienam, basketbolam, 100 m peldēšanai). Oksidatīvās fosforilēšanas sistēma enerģiju ražo mitohondrijos, par substrātu izmantojot gan glikozi, gan taukskābes, kā arī aminoskābes. Oksidatīvās fosforilēšanas sistēma ATP spēj saražot lielā daudzumā, taču tikai ar ātrumu 1 ATP/min., ar to nodrošinot ilgstošu vieglas—vidējas intensitātes slodzi (piemēram, 10 km skrējienam, maratonam, slēpošanai).

Slodzes intensitātes piemērošanas kritēriji

Lai piemērotu slodzes intensitāti konkrētam cilvēkam, var izmantot dažādus fizioloģiskus rādītājus un testus, piemēram, MET (metabolais ekvivalents), % VO2R (% no skābekļa patēriņa tilpuma rezerves) un % HRR (% no sirdsdarbības rezerves), % HRmax (% no maksimālās sirdsdarbības frekvences), RER (elpošanas koeficients), AT (aerobais slieksnis), sarunu tests, Borga skala u.c. [6]

Viens no labākajiem rādītajiem, kas ļauj izvērtēt slodzes intensitāti, ir VO2max, kas ir maksimālā skābekļa patēriņa tilpums (l/min.), tas norāda uz skābekļa daudzumu, kas tiek transportēts un izmantots šūnu metabolismā. Šo rādītāju visprecīzāk var iegūt, veicot slodzes testu ar gāzu analīzi, taču to var aprēķināt arī pēc formulām. Būtībā VO2max parāda kopējo sirds izsviedi (sirds minūtes tilpumu), ko aprēķina pēc Fika vienādojuma (VO2max = sirds izsviede × maksimālā arteriovenozā O2 starpība).

Sirdsdarbības frekvences zonas

Viens no vienkāršākajiem un arī visbiežāk lietotajiem parametriem, lai noteiktu slodzes intensitāti, ir sirdsdarbības frekvence. Vispirms jāzina personas maksimālā sirdsdarbības frekvence, ko aprēķina pēc šādas formulas: 220 - vecums gados (SD +/-12 reizes/min.). Meta–analīzē (18 712 dalībnieku dati) atklājās, ka šī formula kļūdaini nosaka maksimālo sirdsdarbību, it īpaši cilvēkiem gados, tāpēc iesaka izmantot citu formulu: 208 - 0,7 × vecums gados. [7] Zinot cilvēka maksimālo sirdsdarbību, iespējams noteikt mērķim vēlamo sirdsdarbības frekvenci. To var izdarīt ar dažādām metodēm:

  • sirdsdarbības frekvences saistība ar VO2 (pēc tabulām un līknēm iegūst VO2max, no kā tālāk procentuāli aprēķina slodzes intensitāti);
  • procentuāli aprēķinot no maksimālās sirdsdarbības vai % VO2R un % HRR (vieglas līdz vidējas intensitātes gadījumā atšķirība no % HRmax ir 17—30 %);
  • slodzes intensitātes noteikšana pēc Karvonena formulas: ((maksimālā sirdsdarbība - sirdsdarbība miera stāvoklī) × slodzes intensitāte) + sirdsdarbība miera stāvoklī (pēc Amerikas Sporta medicīnas koledžas ieteikumiem slodzes intensitātei jābūt 40—85 %). Piemēram, 20 gadus vecs vīrietis ar sirdsdarbību miera stāvoklī 70 ×/min. vēlas vieglas intensitātes slodzi (50 %): ((200 - 70) × 0,5) + 70 = 135 ×/min.

Amerikas Sporta medicīnas koledža slodzi iedala piecās intensitātes grupās (5. tabula).

Slodzes intensitātes grupas (Amerikas Sporta medicīnas koledža) Slodzes intensitātes grupas (Amerikas Sporta medicīnas koledža)
5. tabula
Slodzes intensitātes grupas (Amerikas Sporta medicīnas koledža)

Lai uzturētu un attīstītu kardiorespiratorās spējas, sporta medicīnas autoritātes iesaka slodzes intensitāti uzturēt diapazonā no 40 līdz 85 % no HRR vai VO2R, kuru iegūst, no HRmax vai VO2max atņemot HR vai VO2 miera stāvoklī un tālāk pareizinot ar nepieciešamo intensitāti. Lai samazinātu dažādu slimību risku faktorus (audzēji, sirds—asinsvadu sistēmas slimības), pietiek ar slodzes intensitāti, kas ir tikai 40 %, jo šajā gadījumā lielāka nozīme ir slodzes ilgumam un biežumam. Protams, vislabāko ietekmi uz organismu atstāj regulāra ļoti intensīva slodze. Vislabāk atlētiskās spējas palielina slodze, kas ir > 75 % no VO2R vai HRR, taču jāņem vērā, ka ilg-stoša ļoti intensīva slodze palielina traumu risku. Maldīgi tiek uzskatīts, ka vislabāko efektu tauku sadedzināšanā dod viegla—vidēji intensīva slodze (4. attēls). Lai gan vidēji intensīvas slodzes laikā kā enerģijas resursi vairāk tiek izmantoti tauki (49 % pret 16 %), kaloriju patēriņš ļoti intensīvas slodzes laikā ir par 40 % lielāks. [8] Daudzos pētījumos pierādīts, ka ļoti intensīva slodze saistīta ar lielāku taukaudu zudumu nekā vidēji intensīva slodze, it īpaši vēdera taukaudi. Tas, iespējams, saistīts ar to, ka lipocīti vēdera taukaudos labāk reaģē uz epinefrīnu ierosinātu lipolīzi (epinefrīna līmenis paaugstināts ļoti intensīvas slodzes laikā). [9] Īpaši efektīva ir ļoti intensīva intermitējoša slodze (HIIT), kad palielinās ne tikai brīvo taukskābju izmantošana enerģijai un izteiktāk samazinās zemādas taukaudi nekā vidēji intensīvas slodzes laikā [15], bet arī palielinās insulīna jutība un ar spēcīgu anorektisko peptīdu CRF tiek nomākts apetīti regulējošais centrs. [16; 17]

Hronotropa inkompetence un sirdsdarbības atjaunošanās pēc slodzes

Hronotropa inkompetence ir sirds nespēja palielināt sirdsdarbības frekvenci saistībā ar slodzi vai palielinātu metabolismu. To novēro pacientiem ar kardiovaskulārām slimībām. Hronotropa inkompetence smagi ietekmē dzīves kvalitāti un ir neatkarīgs riska faktors kardiovaskulārām komplikācijām un vispārējai mirstībai. Lai organisms spētu veikt fizisku darbu, nepieciešama papildu skābekļa piesaiste (VO2). Šis rādītājs (VO2max) slodzes laikā var pieaugt pat četras reizes. Tā pieaugumu nodrošina 2,2 × palielināta sirdsdarbības frekvence, 0,3 × palielināts sistoles tilpums un 1,5 × palielināta arteriovenozā starpība. [20] Tātad organisma spēja pielāgoties fiziskajai slodzei lielākoties saistīta ar sirdsdarbības frekvences pieaugumu. Šo simptomu bieži novēro sinusa mezgla vājuma sindroma gadījumā, atrioventrikulāru blokāžu, koronāro artēriju slimības un sirds mazspējas gadījumā. [21]

Pārtraucot slodzi, samazinās simpātiskās un palielinās parasimpātiskās nervu sistēmas ietekme uz sinuatriālo mezglu, tāpēc sirdsdarbības frekvence samazinās. Zināms, ka lēna sirdsdarbības frekvences atjaunošanās, pārtraucot slodzi, saistīta ar lielāku vispārējās mirstības risku. [22] Pētījumā, kur sešus gadus novēroti 2428 pacienti, atklāts, ka sirdsdarbības frekvences atjaunošanās mazāk kā par 12 ×/min. saistīta ar paaugstinātu vispārējās mirstības riska pakāpi. [23] Atlētiem sirdsdarbības frekvence, pārtraucot slodzi, pirmajā minūtē samazinās par 30—50 sitieniem minūtē. Atjaunošanās ātrums stingri saistīts ar parasimpātiskās sistēmas aktivitāti.

Noslēgumā

Tātad visi apsēžamies (vispirms jau ārsti) klusā telpā — saskaitām sev pulsu, izdarām secinājumus. Tad dodamies svaigā gaisā pasportot. Pēc tam arī pacientu sirds ritmu, iespējams, izvērtēsim mazliet atšķirīgi. Pirms medikamentu izrakstīšanas apdomāsim — varbūt varētu sākt ar dzīvesveida pārmaiņām, fiziskām aktivitātēm. Lai mums visiem kopā izdodas dzīvot ar pareizo sirds un dzīves ritmu!

 

Der zināt!

Kā pareizi skaitīt pulsu? Sēdus stāvoklī pēc piecas minūtes ilgas atpūtas klusā telpā. Pulsu skaita 30 sekundes, tad reizina ar divi. Atkārto divas reizes.

 

Kopsavilkums

  • Sirdsdarbības frekvence ir tieši saistīta gan ar dzīvildzi, gan prognozi, gan pacienta dzīves kvalitāti. Sirdij optimāls darbības režīms ir 50—70 ×/min.
  • Sirdsdarbības frekvence var palielināties dažādu fizioloģisku stāvokļu gadījumā, kā arī vairogdziedzera slimību gadījumā, pacientiem ar elpceļu slimībām, sirds mazspējas pacientiem, anēmijas, hipovolēmijas, trauksmes, depresijas gadījumā, pacientiem ar veģetatīvām disfunkcijām, paaugstinātu asinsspiedienu.
  • Frekvences samazināšana iespējama ar dažādu medikamentu palīdzību (piemēram, bēta blokatoriem, ivabradīnu, kalcija antagonistiem).
  • Somatoformu veģetatīvu traucējumu, trauksmes, depresijas gadījumā terapija, visticamāk, būs kombinēta: trankvilizatori, antidepresanti, nootropie preparāti, vingrošana, meditācija, akupunktūra, masāža.
  • Fiziskajām aktivitātēm ir pozitīva ietekme uz veselību, taču tas nenozīmē, ka jebkāda fiziskā slodze piemērota jebkuram cilvēkam. Viens no slodzes intensitāti nosakošajiem faktoriem ir sirdsdarbības frekvence, kas ir ļoti mainīgs fizioloģisks rādītājs. To var samazināt, regulāri nodarbojoties ar fiziskām aktivitātēm trenējošā režīmā.
  • Treniņu iespaidā sirdsdarbības frekvence vidēji samazinās par vienu sitienu minūtē ik 1—2 nedēļas pirmajās 10—20 treniņu nedēļās.

Literatūra

  1. Purves D, et al. Autonomic Regulation of Cardiovascular Function. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001.
  2. emedicine.medscape.com/article/88484-overview
  3. Cooney MT, et al. Elevated resting heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women. Am Heart J, 2010 Apr; 159(4): 612–619.e3
  4. Jouven X, et al. Resting heart rate as a predictive risk factor for sudden death in middle-aged men. Cardiovasc Res, 2001 May; 50(2): 373–378.
  5. Greenland P, et al. Resting heart rate is a risk factor for cardiovascular and noncardiovascular mortality: the Chicago Heart Association Detection Project in Industry. Am J Epidemiol, 1999; 149(9): 853–862.
  6. Exercise testing and prescription, Seventh edition. David C.Nieman, 2011; 178–185.
  7. Tanaka H, et al. Age-predicted maximal heart rate revisited. J Am Coll Cardiol, 2001; 37(1): 153–156.
  8. Nieman DC, et al. Effect of high- versus moderate-intensity exercise on lymphocyte subpopulations and proliferative response. Int J Sports Med, 1994; 15(4): 199–206.
  9. Tremblay A, et al. Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism, 1994; 43(7): 814–818.
  10. Perry CG, et al. High-intensity aerobic interval training increases fat and carbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab, 2008; 33(6): 1112–1123.
  11. Buemann B, Tremblay A. Effects of exercise training on abdominal obesity and related metabolic complications. Sports Med, 1996; 21(3): 191–212.
  12. Wahrenberg H, et al. Adrenergic regulation of lipolysis in human fat cells during exercise. Eur J Clin Invest, 1991; 21(5): 534–541.
  13. Trapp EG, et al. Metabolic response of trained and untrained women during high-intensity intermittent cycle exercise. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2007; 293(6): R2370–2375.
  14. Bracken RM, et al. Plasma catecholamine and nephrine responses to brief intermittent maximal intensity exercise. Amino Acids, 2009; 36(2): 209–217
  15. Stephen H. Boutcher. High-Intensity Intermittent Exercise and Fat Loss. J Obes, 2011; 2011: 868305.
  16. Rivest S, Richard D. Involvement of corticotropin-releasing factor in the anorexia induced by exercise. Brain Res Bull, 1990; 25(1): 169–172.
  17. Kawaguchi M, et al. Dorsomedial hypothalamic corticotropin-releasing factor mediation of exercise-induced anorexia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2005; 288(6): R1800–5.
  18. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th Edition, John E. Hall, PhD, Arthur C. Guyton, 2015; 1033–1040.
  19. D’Souza A, et al. Exercise training reduces resting heart rate via downregulation of the funny channel HCN4. Nat Commun, 2014; 5: 3775.
  20.  Higginbotham MB, et al. Regulation of stroke volume during submaximal and maximal upright exercise in normal man. Circulation Research, 1986; 58: 281–291.
  21. Orso F, et al. Heart rate in coronary syndromes and heart failure. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 52(1): 38–45.
  22. Lauer MS. Autonomic function and prognosis. Cleve Clin J Med, 2009;76 Suppl 2: S18–22.
  23. Cole CR, et al. Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor of mortality. N Engl J Med, 1999; 341(18): 1351–1357.
  24. Michele Brignole, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The European Society of Cardiology 2013.
  25. Kalvelis A. Kardioloģija. 2014. gads.
  26. Palielinātas sirdsdarbības frekvences novērtēšana un korekcija koronārās sirdsslimības pacientiem ar sinusa ritmu. 2010. gads. Latvijas Kardiologu biedrība.
  27. Sports Cardiology. Massimo Fioranelli. Springer, 2014.
  28. Sirds veselības veicināšana un kardiovaskulāro slimību profilakse. Latvijas Ārstu biedrība, 2015. gads.
  29. Ptaszynski P, et al. Metoprolol succinate vs. ivabradine in the treatment of inappropriate sinus tachycardia in patients unresponsive to previous pharmacological therapy. Europace, 2013; 15(1): 116.
  30. Fiuzat M, et al. Heart Rate or Beta-Blocker Dose? Association With Outcomes in Ambulatory Heart Failure Patients With Systolic Dysfunction: Results From the HF-ACTION Trial. JACC Heart Fail, 2015 Oct 23.
  31. Cappato R, et al. Clinical efficacy of ivabradine in patients with inappropriate sinus tachycardia: a prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover evaluation. J Am Coll Cardiol, 2012 Oct; 60(15): 1323–1329.