PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Osteoartrīts. Locītavas skrimšļa slimība

D. Andersone
Freepik
Osteoartrīts (OA) ir mehānisku un bioloģisku faktoru mijiedarbības rezultāts, kas destabilizē līdzsvaru starp skrimšļa un subhondrālo kaulu veidošanās un noārdīšanās procesiem. Tā ir hroniska artropātija, kam raksturīgi locītavu skrimšļa bojājumi un citas locītavas struktūru izmaiņas, kaulu hipertrofija (osteofītu veidošanās).

Osteoartrīta simptomi: pakāpeniski pieaugošas sāpes, ko pastiprina vai izraisa aktivitāte, stīvums, kas ilgst < 30 minūtes pēc pamošanās un pēc miera perioda, un locītavu pietūkums. Diagnozi apstiprina izmeklēšana rentgenoloģiski.

Deģeneratīvas izmaiņas locītavās OA gadījumā novēro 50 % gadījumu, iekaisumu — 10 % un ekstraartikulāras izmaiņas — 40 % gadījumu. Radioloģiskas izmaiņas ir 30 % sieviešu > 65 gadu vecumā, [4] ⅓ no tām OA norit asimptomātiski. OA pacientu lielā skaita dēļ osteoartrīts ir viens no dārgākajiem valstu veselības politikas izmaksas ietekmējošiem faktoriem. Artikulārā skrimšļa destrukcija OA gadījumā ir pēdējais posms ceļā uz locītavas nespēju normāli darboties.

Osteoartrīts kā locītavas vājums (locītavas nepietiekamība) ir analogs klīniskajai koncepcijai par sirds vājumu (nepietiekamību) un nieru nepietiekamību.

Lai gan OA ir skrimšļa slimība, tomēr OA bojā visu locītavas struktūru: skrimsli, subhondrālos kaulus, saites, sinoviālo apvalku un apkārtējos muskuļus. Agrīnās izmaiņas ir šķidruma pieaugums locītavā un proteoglikānu zudums skrimslī, subhondrālo kaulu sabiezēšanās vai skleroze.

Slimībai progresējot, skrimslis sadrūp un veido fibrillas ar fokālām čūlām, kas reizēm aizstiepjas līdz subhondrālajam kaulam. Kaulu osteofīti (raksturīga OA pazīme) veidojas locītavas malās, rodas arī nedaudz šķidruma. Saišu nepietiekamība un muskuļu vājums, ko parasti uzskata par OA sekām, var būt arī OA izraisītājs.

Osteoartrīta evolūcija

Radioloģiski diagnosticēts OA klīniski var noritēt asimptomātiski, bet izteikta klīniska simptomātika bieži ir saistīta ar normālu Rtg atradi. OA attīstības pakāpes shematiski atspoguļotas 1. attēlā.

Osteoartrīta attīstības pakāpes Osteoartrīta attīstības pakāpes
Osteoartrīta attīstības pakāpes

Osteoartrīts tiek klasificēts primārā un sekundārā OA, kura cēlonis bieži ir zināms. Primāro OA parasti iedala pēc iesaistīšanās vietas (piemēram, plaukstas pamatnes un pirkstu locītavas, ceļa locītavas un gūžas locītavas). Ja primārais OA ietver vairākas locītavas, to klasificē kā primāru ģeneralizētu OA.

Sekundārs OA rodas tādu apstākļu dēļ, kas maina skrimšļa mikrovidi. Starp šiem apstākļiem ir traumas, iedzimtas locītavu patoloģijas, vielmaiņas defekti (piemēram, hemohromatoze, Vilsona slimība), infekcijas (kas izraisa postinfekciozu artrītu), endokrīnas un neiropātiskas slimības un traucējumi, kas maina hialīna skrimšļa normālu struktūru un darbību (reimatoīdais artrīts, podagra, hondrokalcinoze u.c.).

Veselās locītavās kustības izraisa maz berzes, un veselas locītavas nenodilst nedz tad, ja lieto parasti, nedz tad, ja lieto pārmērīgi vai traumē. Hialīna skrimšļos neatrodas asinsvadi, nervi un limfvadi. Tie satur 95 % ūdens un ārpusšūnu skrimšļa matrices un tikai 5 % hondrocītu. Visilgākais šūnu atjaunošanās cikls organismā ir hondrocītiem (līdzīgi kā CNS un muskuļu šūnām).

OA izraisītājs visbiežāk nav zināms, bet OA dažreiz sākas ar audu bojājumiem, kas rodas mehānisku ievainojumu dēļ (piemēram, meniska plīsums), iekaisuma mediatoru pārneses gadījumā no sinovija skrimšļos vai skrimšļa metabolisma traucējumu dēļ. Visi locītavu un daži periartikulārie audi var iesaistīties osteoartrīta veidošanās procesā. Subhondrālais kauls saspringst, pēc tam rodas kaula infarkts un attīstās subhondrālās cistas. Kaulu atjaunošanās mēģinājumi izraisa subhondrālu sklerozi un osteofītus pie locītavu malām.

Skrimšļa matrices sintēzes un degradācijas disbalanss Skrimšļa matrices sintēzes un degradācijas disbalanss
Skrimšļa matrices sintēzes un degradācijas disbalanss

Osteofīti attīstās, lai stabilizētu locītavu. Sinovijā sākas iekaisuma process, un sinovijs sabiezē, radot mazāk viskozu sinoviālo šķidrumu lielākā tilpumā. Periartikulārās cīpslas un saites kļūst saspringtas, tāpēc rodas tendinīts un kontraktūras. Kad locītava kļūst mazāk kustīga, apkārtējie muskuļi kļūst plānāki un mazāk stabilizējoši. Menisks plaisā un var sadrumstaloties.

Skrimšļa matrices sintēzes un degradācijas disbalanss atspoguļots 2. attēlā.

Osteoartrīta veidi

Ģeneralizēts osteoartrīts

Ģeneralizēts OA visbiežāk skar šīs locītavas:

  • distālās un interfalangeālās locītavas, izraisot Heberden un Bouchard mezgliņus,
  • rokas īkšķa karpometakarpālo locītavu,
  • starpskriemeļu diskus un fasešu locītavas kakla un jostas skriemeļu apvidū,
  • kājas I pirksta metatarsofalangeālo locītavu,
  • gūžas un ceļu locītavas. (3. attēls.)

Ģeneralizēts osteoartrīts. Piemēri Ģeneralizēts osteoartrīts. Piemēri
Ģeneralizēts osteoartrīts. Piemēri

Kakla un jostas daļas mugurkaula osteoartrīts

Kakla un jostas daļas mugurkaula OA var izraisīt mielopātiju vai radikulopātiju. Tomēr mielopātijas klīniskās pazīmes parasti ir vieglas.

Mugurkaula jostas daļas stenoze var izraisīt sāpes muguras lejasdaļā vai kājās, sāpes pastiprinās staigājot (neirogēna klaudikācija, ko dažreiz sauc arī par pseidoklaudikāciju).

Radikulopātija var būt ievērojama, taču retāk, jo nervu saknes un gangliji ir labi aizsargāti. Mugurkaula artēriju nepietiekamība var izraisīt muguras smadzeņu infarktu.

Simptomi un pazīmes, ko parasti izraisa OA, var rasties arī no subhondrālā kaula, saišu struktūrām, sinovija, periartikulārām kapsulām, muskuļiem, cīpslām, diskiem un periosta, un tie visi ir jutīgi pret sāpēm. Venozais spiediens var paaugstināties subhondrālo kaulu smadzenēs un izraisīt sāpes (dažreiz to sauc par kaulu stenokardiju).

Erozīvs osteoartrīts

Erozīvs OA izraisa sinovītu un cistas rokas locītavās (4. attēls). Tas galvenokārt ietekmē distālās interfalangeālās vai proksimālās interfalangeālās locītavas. Īkšķa kaula locītavas ir iesaistītas 20 % roku OA, bet metakarpofalangeālās locītavas un plaukstas parasti tiek saudzētas. Pašlaik nav skaidrs, vai erozīvais starpfalangu OA ir rokas OA variants vai pārstāv atsevišķu vienību.

Iekaisuma lokalizācija tipiska OA gadījumā, erozīvs locītavu OA Iekaisuma lokalizācija tipiska OA gadījumā, erozīvs locītavu OA
Iekaisuma lokalizācija tipiska OA gadījumā, erozīvs locītavu OA

Gūžas locītavas osteoartrīts

Šā OA dēļ pakāpeniski tiek zaudēta kustību amplitūda un sāpes parādās slodzes rezultātā svaru nesošās aktivitātēs. Sāpes jūtamas cirkšņa zonā vai gūžas kaula galviņas apvidū un izstaro uz augšstilbu, ceļiem.

Gūžas locītavas osteoartrīta diagnostiskie kritēriji: par gūžas locītavas osteoartrītu jādomā tad, ja pacients sūdzas par sāpēm gūžas locītavā un ja ir vismaz divi no šiem kritērijiem: EGĀ < 20 mm/st., radioloģiski gūžas kaula galviņas osteofīti, locītavu spraugas sašaurināšanās.

Ceļa locītavas osteoartrīts

Tiek zaudēti skrimšļi (mediāls zaudējums rodas 70 % gadījumu). Saites kļūst vaļīgas, locītava kļūst mazāk stabila, lokālas sāpes rodas saitēs un cīpslās.

Ceļa locītavas osteoartrīta diagnostiskie kritēriji:

  • sāpes ceļa locītavā,
  • osteofīti ceļa locītavas rentgenogrammā un
  • vismaz viena no šīm pazīmēm: vecums > 50 gadi, rīta stīvums ≥ 30 minūtes, krepitācija kustību laikā.

Osteoartrīta ārstēšana

Kopš 1990. gada ir zināma skrimšļa un subhondrālo kaulu metaboliskā aktivitāte, kas izraisīja interesi par hondroprotektīvām vielām OA ārstēšanā. Šos medikamentus nosauca par “simptomātiskiem lēnas darbības medikamentiem osteoartrīta ārstēšanai (SYSADOA)”, tajos ieskaitot skrimšļa matrices priekštečus (glikozamīnus, hondroitīnsulfātu un hialuronskābi) un citokīnu modulatorus, kā arī citas grupas medikamentus — bifosfonātus, kuri aizkavē, stabilizē vai maina osteoartrīta locītavu patoloģiskās izmaiņas, ierobežojot slimības progresēšanu.

Locītavas skrimslis sastāv no glikozamīna un hondroitīna. OA gadījumā šie komponenti locītavā ir samazināti. Šie medikamenti uzsūcas no kuņģa—zarnu trakta un tiek transportēti uz locītavām, kur tie tiek iestrādāti locītavu skrimslī un kavē tālāku tā bojāšanos. Ir vairāki šo produktu veidi gan kā recepšu medikamenti, gan kā uztura bagātinātāji.

Visi preparāti nodrošina glikozamīna vai hondroitīna terapeitisko līmeni asinīs, tomēr ne visus rezultātus apstiprina klīniskie pierādījumi.

Pierādīts, ka vienīgi kristāliskais glikozamīna sulfāts, kas ir recepšu medikaments, nodrošina konsekventi augstu glikozamīna biopieejamību un koncentrāciju plazmā cilvēkiem, kas atbilst pierādītajai klīniskajai efektivitātei.

Kristāliskā glikozamīna sulfāta stabilizētā forma tiek iegūta komplicētā sintēzes procesā un nodrošina farmakoloģiski efektīvu maksimālo koncentrāciju plazmā un sinoviālajā šķidrumā, tādējādi tiek uzlabota locītavu funkcija un samazinās sāpes.

Lai efektīvāk kontrolētu slimības gaitu, ir svarīgi iespējami ātri sākt OA simptomu ārstēšanu un aizkavēt osteoartrīta progresēšanu (5. attēls).

Osteoartrīta ārstēšanas etapi četros soļos Osteoartrīta ārstēšanas etapi četros soļos
Osteoartrīta ārstēšanas etapi četros soļos

Fizioterapija un vingrošana

OA nav nolietošanās slimība. Regulāra locītavu izmantošana ir nepieciešama locītavu (sinovija) veselībai. Skrimslim locītavu kustība ir nepieciešama, lai nodrošinātu “uzturu”. Locītavu noslogojuma vingrinājumi uzlabo asinsriti locītavās, tāpēc locītavu šķidrums labāk spēj pārklāt sinoviju.

Vingrinājumi uzlabo limfātisko drenāžu, tādējādi paātrinot locītavas oksidatīvo produktu izdalīšanos. Un pretēji — locītavu mazkustīgums izraisa skrimšļa atrofiju, kas ir OA priekštece.

Literatūra

  1. Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum, 1991; 34: 505-514.
  2. Altman R, Asch E, Bloch D, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum, 1986; 29: 1039-1049.
  3. Bruyre O, et al. An updated algorithm recommendation for management of knee OA from European Society for clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO).
  4. Lequesne MG. The algofunctional indices for hip and knee osteoarthritis. J Rheumatol, 1997; 24: 779-781.
  5. Rovati LC, Girolami F, Persiani S. Crystalline glucosamine sulfate in the management of knee osteoarthritis: efficacy, safety, and pharmacokinetic properties. Ther Adv Musculoskel Dis, 2012.
  6. NICE 2020. Osteoarthritis: care and management.
  7. Pavelka K, Gatterova J, Olejarova M, et al. Glucosamine sulfate use and delay of progression of knee osteoarthritis. Arch Int Med, 2002; 162: 2113–2123.
  8. Permuy M, Guede D, Lopez-Pena M. Comparison of various SYSADOA for the osteoarthritis treatment: an experimental study in rabbits. BMC Musculoskelet Disord, 2015; 16: 120.
  9. Salazar J, Bello L, Chavez M, et al. Glucosamine for osteoarthritis: biological effects, clinical efficacy, and safety on glucose metabolism. Arthritis, 2014; 2014: 432463. doi: 10.1155/2014/432463.
  10. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 2019; 337-350.
  11. Qvist P, Bay-Jensen AC, Christiansen C, et al. The disease modifying osteoarthritis drug (DMOAD): Is it in the horizon? Pharmacol Res, 2008; 58(1).
  12. Stoune JH. A clinical Pearls and Mythos in Rheumatology. Springer, 2009.
  13. Sutton, et al. 2001; Lane, et al. 1986; Roos and Dahlberg, 2005.