PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Zinātnieki atklājuši molekulu, kas veicina brūču dzīšanu

Doctus
Zinātnieki no The Scripps Research Institute ir veikuši nozīmīgus atklājumus, lai labāk izprastu šūnu klasi, kas palīdz dzīt brūcēm ādā un citos epitēlija audos. Ir atklāts molekulārais mehānisms, kas veicina brūces dzīšanu.

Atklājums, kas publicēts žurnāla Immunity portālā, balstās γδ T šūnām. Pētījums demonstrē, ka ādas šūnu receptori saistās ar γδ (gamma delta) T šūnām un veicina brūču dzīšanu. Tas ir galvenais γδ T šūnu aktivēšanas ceļš un tas var būt galvenais mehānisms, kas palīdzētu ārstēt lēni dzīstošanas brūces, piemēram, cukura diabēta izraisītas čūlas.

Havran's laboratorija ir specializējusies γδ T šūnu izpētē, pētnieki ir veikuši daudzus atklājumus šajā jomā, tai skaitā, to, ka šīm šūnām ir liela loma epiteliālu brūču dzīšanas procesā. Normāli γδ T šūnas atrodas epitēlija audos un ar dendrītu palīdzību sazinās ar citām šūnām. Traumas vai infekcijas gadījumos, epitēlija šūnas par šo bojājumu ziņo γδ T šūnām. Saņemot šos signālus γδ T šūnas atsauc savus dendrītus, kļūst apaļas un sāk proliferācijas procesu un sekretē augšanas faktora proteīnus, kas stimulē jaunu epitēlija šūnu produkciju, kas savukārt palīdz sadziedēt brūci.

Līdz šim pētnieki zināja tikai dažas mijiedarbības, kas notiek starp epitēlija šūnām un  γδ T šūnām, kas ir iesaistītas šajā procesā.  Tomēr ir zināms, ka divām miejiedarbībām ir izšķirošā nozīme. Bet šie divi mehānismi pilnībā neizskaidro transformāciju, ko γδ T šūnas veic brūcē.

Šobrīd zinātnieki ir identificējuši antivielas, kas var bloķēt keratinocītu spēju aktivēt γδ T šūnas šūnu kultūrā. Ir atklāts, ka antivielas saistās ar keratinocītu virsmas receptoriem – pleksīnu B2. Ir atklāts arī, ka laboratorijas pelēm ar nelielām brūcēm, ievainotie keratinocīti izdala vairāk pleksīnu B2, kas ziņo par ādas šūnu bojājumu. Nākamais solis bija atklāt, kas palīdz pleksīnam B2 ziņot par bojājumu γδ T šūnām. Pleksīns B2 ir ļoti līdzīgs citiem pleksīniem B, tai skaitā, pleksīnam B1, kas iepriekš ir uzrādījis, ka saistās ar CD100 receptoriem T šūnās. Turpmākie testi uzrādīja, ka pleksīns B2 saistās ar CD100, vēl vairāk γδ T šūnas nevar pilnvērtīgi veikt darbu brūcē, ja tām trūkst CD100.   

Pētnieki atklāja arī, ka pleksīna B2-CD100 mijiedarbība ir nepieciešama, lai aktivizētu γδ T šūnas arī zarnu gļotādā, kas liek domāt, ka šie receptori kopumā palīdz dziedēt epitēlija audu brūces.

Šie atklājumi ir ļoti nozīmīgi, lai izprastu T šūnas un to funkcijas. Bet vēl ir nepieciešami medicīniskie pierādījumi.

Nedzīstošas brūces skar vairāk nekā 4 miljonus cilvēku ASV un ir galvenais amputāciju iemesls. Šīm hroniskajām brūcēm ir milzīga ietekme uz pacientu dzīves kvalitāti un tās rada neiedomājami lielas veselības aprūpes izmaksas.

γδ T šūnas ir iesaistītas ne tikai brūču dziedēšanā, bet arī tās cīnās pret citiem epitēlija audu draudiem.

 

Pirmavots: Deborah A. Witherden, Megumi Watanabe, et al. The CD100 Receptor Interacts with Its Plexin B2 Ligand to Regulate Epidermal γδ T Cell Function. Immunity, 2012