Nepietiekams miega ilgums saistīts ar Alcheimera slimību

Doctus . | 2015. gada 10. jūnijs

Iespējams, ka miegs ir trūkstošais posms Alcheimera slimības izpratnē. Toksiskais proteīns, kas raksturīgs Alcheimera slimībai, bloķē miega dziļās fāzes, radot atmiņas pavājināšanos.

Toksiskā Alcheimera slimības proteīna bēta amiloīda klātbūtne galvas smadzenēs (attēlā pa labi, sarkanā krāsā) saistīta ar sliktu miega kvalitāti un, iespējams, veicina Alcheimera slimības attīstību. Attēla kreisajā pusē parādītas vesela cilvēka smadzenes.

Attēls. Bēta amiloīda izgulsnēšanās galvas smadzenēs (attēla pa labi, sarkanā krāsā).

 

Kalifornijas universitātes zinātnieki noskaidrojuši, ka miega trūkums, īpaši dziļā miega deficīts, ir tas mehānisms, kas liek Alcheimera slimības pacientiem aizmirst pagātnes notikumus. Bēta amiloīda izgulsnēšanās galvas smadzenēs ir pamats Alcheimera slimībai, kas rada pakāpeniski smadzeņu šūnu bojāeju. Miega trūkums ir ārstējams un miega kvalitāti var veicināt fiziskās aktivitātes, biheiviorālā terapija un pat elektriskā stimulācija, kad intensificē smadzeņu viļņus miega laikā.

Šis atklājums vieš cerību, ka ir jauns terapijas mērķis atmiņu uzlabošanā vecākiem pacientiem un pacientiem ar demenci. Lai arī lielākā daļa Alcheimera slimības pētījumu notiek uz dzīvnieku modeļiem, šajā pētījumā tiek izmantoti Alcheimera slimības pacienti, kas rada priekšrocības un īpašu uzticamību. Izmantojot galvas smadzeņu attēldiagnostikas metodes (protonu emisijas tomogrāfija – PET, funkcionālā magnētiskā rezonanse – fMR, elektroencefalogrāfija – EEG) , tika izmeklēti 26 veseli pieaugušie, kuriem nav diagnosticēta demence, tika pētīta saikne starp sliktu miega kvalitāti, atmiņas pasliktināšanos, un toksiskā bēta proteīna izgulsnēšanos smadzenēs. Iegūtie dati norāda, ka ir saistība starp šiem faktoriem. Pacientu vecums bija starp 65 un 81 gadiem, vispirms tiem tika veikta PET, tad iedots uzdevums atcerēties 120 vārdu pārus. Dalībnieki gulēja 8 stundas, kuru laikā tika veikts EEG pieraksts. Nākamajā rītā tika veikta fMR, kamēr pacienti atsauca atmiņā iegaumētos vārdu pārus. Tika pētīta aktivitāte hipokampā, kur atmiņas tiek uz laiku noglabātas, pirms nonāk ilgtermiņa atmiņā prefrontālajā garozā. Atrasts, ka cilvēkiem ar lielāko bēta amiloīda daudzumu smadzenēs, gulēja vissliktāk, un tāpēc arī uzrādīja sliktākus rezultātus atmiņas testā no rīta, daži no tiem aizmirsa vairāk kā pusi no informācijas, ko iegaumēja iepriekšējā vakarā. Jo vairāk smadzenēs ir bēta amiloīda, jo sliktāka ir miega kvalitāte, līdz ar to sliktāka atmiņa. Un, jo sliktāka miega kvalitāte, jo mazāk kvalitatīvi smadzenes attīrās no bēta amiloīda.

Avots: University of California - Berkeley. "Poor sleep linked to toxic buildup of Alzheimer's protein, memory loss." ScienceDaily. ScienceDaily, 1 June 2015. Pieejams: www.sciencedaily.com/releases/2015/06/150601122442.htm.

Uz augšu ↑