Alkohols ir toksiska un psihoaktīva viela ar atkarību izraisošām īpašībām. Diemžēl mūsdienu sabiedrībā alkoholiskie dzērieni ir ierasta socializēšanās sastāvdaļa: pamanāma, reklamēta, ikdienišķa, tiek rādīta sociālajos tīklos. Šajā kontekstā ir viegli nepamanīt vai neievērot kaitējumu veselībai un sociālo kaitējumu, ko izraisa vai veicina alkohola lietošana, tāpēc dažādu specialitāšu pārstāvji rakstā uzsver alkohola kaitīgo ietekmi uz dažādām orgānu sistēmām.
Alkohols palielina saslimstības un mirstības slogu pasaulē
Narkologa skatījums (Dr . Ilze Maksima)
Alkohols kā apreibinoša viela ietekmē dažādas struktūras un procesus CNS un palielina tīšu un netīšu traumu un nelabvēlīgu sociālo seku risku. Alkoholam ir ievērojama toksiska ietekme uz gremošanas un sirds—asinsvadu sistēmu. Starptautiskā vēža izpētes aģentūra alkoholiskos dzērienus klasificējusi kā kancerogēnus, un tie palielina vairāku vēža veidu risku. Alkohols kā imūnsupresants palielina tādu infekcijas slimību risku kā tuberkuloze un HIV.
Gan alkohola lietošanas apjoms mūža garumā, gan viens alkohola lietošanas gadījums palielina dažādu veselības un sociālo kaitējumu risku. Risku pieaugumu lielā mērā nosaka patērētā alkohola daudzums un dzeršanas biežums. Surogāti un nelegāli ražots alkohols toksiskā piesārņojuma dēļ var radīt papildu risku veselībai.
Tā kā jebkura alkohola lietošana saistīta ar dažiem īstermiņa un ilgtermiņa apdraudējumiem veselībai, grūti definēt vispārēji piemērojamus sliekšņus alkohola neriskantai lietošanai. [1 ]
Kopumā alkohola lietošanas radītās sekas SSK–10 definētas kā psihiski un uzvedības traucējumi alkohola lietošanas dēļ. Alkohola atkarības sindroms ir viens no tiem. Atkarība no alkohola ir CNS slimība, kas izpaužas kā piesaiste alkohola lietošanai, kaut ir radušās kaitējošas sekas visās veselības dimensijās: fiziskā, psihiskā, sociālā, profesionālā. Atkarība ir biopsihosociāla, primāra, hroniska, progresējoša slimība, kuras rašanos nosaka dažādi faktori. Tā palielina invaliditātes un mirstības risku. To nevar izārstēt, bet var ārstēt.
Atkarības veidošanos var skaidrot ar smadzeņu atalgojuma sistēmas darbības traucējumiem, kas rodas, izmantojot transkripcijas un epiģenētiskos mehānismus. Tas nozīmē, ka laika gaitā šie traucējumi un izmaiņas attīstās pēc regulāriem un ilgstošiem atkarību veicinošiem stimuliem, piemēram, ēšanas, alkohola lietošanas, kokaīna lietošanas, iesaistīšanās seksuālā darbībā, piedalīšanās tādās aizraujošās aktivitātēs kā azartspēles utt. Šie procesi izraisa konkrētu gēnu indukciju vai represiju. [2 ]
Personas risks saslimt ar alkohola lietošanas traucējumiem (ALT) atkarīgs no tā, cik daudz, cik bieži un cik ātri tiek patērēts alkohols.
ALT risku palielina vairāki faktori :
dzeršana agrīnā vecumā. Aptauja ASV atklāja, ka vismaz 26 gadus veciem cilvēkiem vairāk nekā 3 × biežāk traucējumu pēdējā gada laikā bija tiem, kuri alkoholu sāka lietot pirms 15 gadu vecuma, nekā tiem, kuri alkoholu nelietoja līdz vismaz 21 gada vecumam. [3 ] Šīs grupas sievietēm risks ir augstāks nekā vīriešiem;
alkohola problēmu ģenētika un ģimenes anamnēze. Ģenētikai ir nozīme: iedzimtība veido ~ 60 % risku; tomēr līdzīgi citiem hroniskiem veselības stāvokļiem arī ALT risku ietekmē mijiedarbība starp cilvēka gēniem un apkārtējo vidi. Vecāku dzeršanas paradumi var ietekmēt iespējamību, ka bērnam kādu dienu attīstīsies ALT;
garīgās veselības stāvokļi un traumas anamnēzē. Plašs psihisku stāvokļu klāsts — depresija, posttraumatisks stresa sindroms, uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumi u.c. — saistīts gan ar ALT, gan paaugstinātu to rašanās risku. Tāpat cilvēki ar emocionālām bērnības traumām ir neaizsargāti pret ALT. [5 ]
Alkohola atkarības pazīmes
Simptomu grupa, ko veido uzvedības, kognitīvi un somatiski simptomi, kas radušies pēc alkohola atkārtotas lietošanas.
Ir grūtības pašam kontrolēt lietošanu par spīti kaitīgajām sekām.
Pieaug panesība.
Veidojas stipra un uzmācīga vēlme, kas var sasniegt spaidu tieksmes līmeni (kompulsīva tieksme).
Noformējas atcelšanas jeb abstinences sindroms (paģiras).
Veidojas psihiski un/vai fiziski veselības traucējumi.
Pacients dod priekšroku alkohola lietošanai, nevis citām nodarbēm un pienākumiem.
Attīstās sociālās dzīves problēmas.
Problēmas sastopamība pasaulē un Latvijā
1. attēls
Reģistrētā absolūtā alkohola patēriņš (pēc oficiālajiem VID datiem par patēriņam nodoto alkoholisko dzērienu apriti Latvijā bez nereģistrētā alkohola patēriņa) litros uz vienu vismaz 15 gadus vecu Latvijas iedzīvotāju 2005.—2023. gadā
Dati par alkohola patēriņu pasaulē 2019. gadā liecina, ka ~ 400 miljoni cilvēku vecumā no 15 gadiem dzīvo ar alkohola lietošanas traucējumiem un ~ 209 miljoni dzīvo ar atkarību no alkohola.
Alkohola lietošana katru gadu pasaulē izraisa 2,6 miljonus nāves gadījumu, miljoniem cilvēku rada invaliditāti un pasliktina veselību. Kopumā kaitīga alkohola lietošana izraisa 4,7 % no pasaules slimību sloga.
Alkohola kaitējoša lietošana rada globālās saslimstības slogu 6,9 % vīriešu un 2 % sieviešu. Alkohols ir galvenais priekšlaicīgas mirstības un invaliditātes riska faktors 20—39 gadu vecumā, izraisot 13 % no visiem nāves gadījumiem šajā vecumgrupā.
Nelabvēlīgās un īpaši neaizsargātās iedzīvotāju grupās ir lielāks alkohola izraisītu nāves gadījumu un hospitalizācijas gadījumu skaits. [1 ]
Alkohola lietošanas tendences Latvijā atspoguļotas 1. attēlā, sekas — 2. attēlā.
2. attēls
Alkohola lietošanas traucējumu problemātikas rādītāji. Alkohola psihozes
Palīdzības iespējas
Ir vairākas pierādīti pamatotas pieejas ALT ārstēšanai. Viena metode vai pieeja nav piemērojama visiem, un ārstēšanas pieeja, kas der vienai personai, var nedarboties citai. Ārstēšana var būt ambulatora un/vai stacionāra, to nodrošina speciālas programmas, terapeiti, veselības aprūpes sniedzēji, kā arī multidisciplināra komanda.
Alkohola lietošanas traucējumus personai diagnosticē un ārstēšanas plānu izveido narkologs un nākotnē arī atkarību psihiatrs. Jāņem vērā, ka sākotnēji personai var būt nepieciešama stacionāra palīdzība jeb detoksikācija alkohola abstinences sindroma kupēšanai. Alkohola lietošanas strauja pārtraukšana ir potenciāli bīstams stāvoklis. Pēc stāvokļa stabilizācijas vēlams terapiju turpināt Minesotas motivācijas programmā (28 dienas). Ir arī valsts apmaksāta sociālās rehabilitācijas programma, kas ilgst vienu gadu. [6 ] Paralēli un arī turpmāk, lai sekmīgi atveseļotos, jo process ilgst vismaz gadu, var izmantot dažādas pieejas.
1. Medikamentoza pieeja:
prettieksmes līdzekļi naltrexonum , nalmefenum , acamprosatum ;
alkohola lietošanas ierobežošanas līdzeklis disulfiramum .
Nevienas no šīm zālēm neizraisa atkarību, tās var lietot atsevišķi vai kopā ar uzvedības terapiju, savstarpējā atbalsta grupām.
2. Uzvedības terapija.
Uzvedības ārstēšanas metodes (piemēram, KBT) vai sarunu terapija, ko nodrošina licencēti terapeiti, ir vērstas uz dzeršanas paradumu maiņu. Uzvedības terapijas piemēri ir īsa iejaukšanās jeb intervence un motivāciju pastiprinošās pieejas. Ar to palīdzību tiek ierādīta prasme tikt galā ar tieksmi, automātiskām negatīvām domām un emocijām, tās palīdz novērst atgriešanos pie alkohola lietošanas. Izmanto arī apzinātības prakses.
3. Savstarpējā atbalsta grupas jeb Anonīmo Alkoholiķu (AA) sadraudzība.
Šīs grupas sniedz atbalstu dzeršanas pārtraukšanai vai samazināšanai. Grupu sanāksmes ir bez maksas, ērtā laikā un vietā, arī tiešsaistē, kas īpaši var noderēt personām ar alkohola lietošanas recidīva risku. Apvienojumā ar medikamentiem un uzvedības terapiju veselības aprūpes speciālistu vadībā šādas savstarpējā atbalsta grupas piedāvā vērtīgu papildu stiprinājumu: www.aa.org.lv
Alkohola pārmērīga lietošana nozīmīgi palielina vēža risku
Gastroenterologa skatījums (Dr. Poļina Zaļizko)
Alkohola izraisīti gremošanas traucējumi un gļotādas bojājumi kuņģa—zarnu traktā (KZT) var izraisīt dažādas medicīniskas problēmas, jo alkohola lietošanā, vielmaiņā un/vai izvadīšanā iesaistīti daudzi orgāni gremošanas sistēmā, ko veido aknas, aizkuņģa dziedzeris, žultspūslis, kā arī viss KZT.
Daudzi cilvēki zina, ka, lietojot alkoholu, tas caur kuņģi un tievo zarnu nonāk asinsritē, kur tiek izplatīts pa visu ķermeni un novadīts aknās. Turklāt, runājot par alkoholu un gremošanas sistēmu, daudziem cilvēkiem jau ir ar aknām, aizkuņģa dziedzeri un žultspūsli saistīti stāvokļi (ciroze, pankreatīts u.c.). Tomēr alkohols no brīža, kad nonāk organismā, līdz tiek metabolizēts vai izvadīts, var ietekmēt neskaitāmus orgānus un funkcijas gremošanas sistēmā. [7 ] Hroniska, smaga alkohola lietošana var sabojāt siekalu dziedzerus un izraisīt iekaisumu mutes dobumā. Viena smagas dzeršanas epizode var novājināt barības vada sfinktera darbību, savukārt tas var izraisīt gastroezofageālā atviļņa slimību un grēmas. Alkohols var kavēt muskuļus ap kuņģi un tievo zarnu, traucējot kuņģa un zarnu kustīgumu. Un alkohola pārmērīga lietošana saistīta ar augstu risku ļaundabīgu resnās un taisnās zarnas audzēju attīstībai. [8 ]
Īstermiņa ietekme
Pārmērīgas alkohola lietošanas ietekme ir nekavējoša, piemēram, slikta dūša un vemšana, krišana vai paklupšana, neskaidra runa, lēnāki refleksi un reakcijas.
Lielākais nāves un invaliditātes riska faktors 15—49 gadus veciem cilvēkiem ir alkohols.
Jaunākajā PVO ziņojumā uzsvērts, ka gadā ar alkohola lietošanu saistīti 2,6 miljoni nāves gadījumu (no tiem divi miljoni vīriešu), proti, 4,7 % no nāves gadījumu kopskaita, un ka 0,6 miljoni nāves gadījumu (no tiem 0,4 miljoni vīriešu) saistīti ar psihoaktīvo narkotiku lietošanu. [9 ]
Ilgtermiņa ietekme
Jaunākie pētījumi liecina, ka hroniska pārmērīga alkohola lietošana veicina iekaisumu un citu veidu bojājumus KZT, starp tiem ir:
ar alkoholu saistīta aknu slimība,
akūts un hronisks pankreatīts,
alkohola izraisīts gastrīts un gastropātija,
paaugstināts ļaundabīgu gastrointestinālu audzēju risks. [10 ]
Ar alkoholu saistīta aknu slimība (alcohol-related liver disease — ARLD) attiecas uz aknu bojājumiem, ko izraisa alkohola pārmērīga lietošana. Ir vairākas smaguma pakāpes un virkne saistīto simptomu.
ARLD parasti neizraisa nekādus simptomus, kamēr aknas nav nopietni bojātas līdz galējai stadijai. Tad simptomi var būt slikta dūša, svara, apetītes zudums, acu un ādas dzelte, pietūkums potītēs, vēdera apjoma palielināšanās, apjukums vai miegainība, asiņu vemšana vai asiņu izdalīšanās ar fēcēm. Tas nozīmē, ka ARLD bieži diagnosticē izmeklējumu gaitā citu slimību dēļ vai jau progresējuša aknu bojājuma stadijā. Ar alkoholu saistītai aknu slimībai izdala trīs stadijas:
I — tauku šūnu veidošanās jeb alkohola taukainā aknu deģenerācija,
II — iekaisuma veidošanās jeb alkohola hepatīts,
III — fibrozes veidošanās un ciroze.
Pacientam, kuram ir ar alkoholu saistīta ciroze un kurš nepārtrauc lietot alkoholu, iespēja nodzīvot vēl vismaz piecus gadus, ir nepilni 50 %.
Pašlaik ar alkoholu saistītas aknu slimības gadījumā nav īpaši specifiskas terapijas. Galvenais ir visu atlikušo mūžu pārtraukt etioloģisko faktoru — alkohola lietošanu. Tas samazina risku tālākiem aknu bojājumiem un sniedz vislabāko iespēju izdzīvot. [11 ; 12 ]
Ja rodas akūts alkohola izraisīts pankreatīts , ieteicams nekavējoties pārtraukt alkohola lietošanu un konsultēties ar ārstu, lai izstrādātu terapijas un uztura plānu, kas atbilst individuālām veselības vajadzībām. Šī būtu labākā iespēja izvairīties no akūta pankreatīta gadījumiem turpmāk un samazināt risku hroniska pankreatīta attīstībai. Ja attīstās hronisks alkohola izraisīts pankreatīts, var būt sarežģīti vai pat neiespējami novērst aizkuņģa dziedzera bojājumus. Daudziem pacientiem ar hronisku pankreatītu zāles jālieto visu mūžu, lai palīdzētu gremošanai un regulētu cukura līmeni asinīs.
Lai noteiktu akūtu pankreatītu, jāatbilst vismaz diviem no trim kritērijiem pēc pārskatītās Atlantas klasifikācijas sistēmas:
raksturīgās klīniskās pazīmes,
izmaiņas laboratoriskajās analīzēs,
attēldiagnostikas radioloģiskie izmeklējumi, kas liecina par pankreatītu. [13 ; 14 ]
Visviens, vai pacientam ir akūts vai hronisks pankreatīts, svarīgākais ir iespējami drīz pārtraukt alkohola lietošanu. Ja pacientam ir ALT, ko raksturo nekontrolējama alkohola lietošana par spīti visām negatīvajām sekām, rekomendējam arī ārstēšanu pie narkologa.
Ar alkoholu saistīts gastrīts un gastropātija ir diagnozes, kad tiek ietekmēta kuņģa gļotāda. Gastropātija rodas, ja ir bojāta gļotāda, gastrīts raksturo gļotādas iekaisumu. Abi stāvokļi var būt hroniski vai akūti. Konstatējot, ka to cēloni veicina alkohols, vismaz daļēji tos var novērst ar atteikšanos no alkohola.
Pārmērīga alkohola lietošana var izraisīt akūtu erozīvu gastropātiju, kad kuņģa gļotādā veidojas čūlas, erozijas un asiņošana. Kuņģa gļotādas iekaisumu dažkārt novēro arī cilvēkiem, kuri hroniski lieto pārmērīgi daudz alkohola, un šis alkohola izraisītais gastrīts cieši saistīts ar H. pylori infekciju. Tas ir biežs peptiskās čūlas slimības cēlonis, un, ja to neārstē, palielinās risks kuņģa vēža attīstībai. [15 ; 16 ]
Ievērojami pētījumi liecina par saikni starp alkoholu un vēža attīstību rīklē, barības vadā, kuņģī un resnajā zarnā . Šis risks parasti pieaug līdz ar palielinātu alkohola patēriņu un pastāv kopā ar tādiem faktoriem kā smēķēšana vai metaboliskais sindroms.
Nacionālā vēža institūta dati apliecina, ka mērena vai smaga alkohola lietošana saistīta ar lielāku risku dažādu gremošanas sistēmas vēžu attīstībai, piemēram, risks saslimt ar balsenes vēzi ir 2,6 × lielāks nekā tiem, kuri atturas no alkohola lietošanas, bet risks saslimt ar rīkles un mutes dobuma vēzi ir 5 × lielāks.
Arī mēreniem alkohola lietotājiem risks ir lielāks: 1,4 × lielāks risks saslimt ar balsenes vēzi un 1,8 × lielāks risks saslimt ar mutes dobuma (izņemot lūpas) un rīkles vēzi.
Jebkurš alkohola patēriņš ir saistīts ar palielinātu risku barības vada plakanšūnu karcinomas attīstībai, kas ir barības vada vēža veids. Turklāt mērena vai smaga alkohola lietošana resnās un taisnās zarnas vēža risku palielina attiecīgi 1,2 × un 1,5 ×. Dati liecina, ka arī aknu un aizkuņģa dziedzera vēzis saistīts ar smagu alkohola lietošanu. [17 ; 18 ]
Izvēle nelietot alkoholu ir laba izvēle
Kardiologa skatījums (Dr. Silvija Hansone)
Saruna ar pacientu ir pirmais diagnostiskais kritērijs par alkohola lietošanas paradumiem, kas nenoliedzami ietekmē kardiovaskulāro sistēmu un veselību kopumā. Atbildes parasti skan šādi: “Ne visai daudz, kā visi vai pa svētkiem,” — kas lielā daļā gadījumu ir vienlīdzīgi ar “pārmērīga alkohola lietošana un atkarība”. Lai gan Latvijas sabiedrība ir visai lojāla pret alkohola lietošanas biežumu, daudzumu un izplūdušām robežām par pieļaujamo, ir jāzina, ka alkohola lietošanu iedala vieglā, mērenā un smagā. [23 ] Eiropas Kardiologu biedrības (EKB) 2021. gada kardiovaskulāro slimību (KVS) profilakses vadlīnijās norādīts, ka alkohola lietošana, kas pārsniedz augšējo drošo robežu, t.i., 100 gramus tīra alkohola nedēļā, vienādi samazina paredzamo dzīves ilgumu kā sievietēm, tā vīriešiem. Alkohola porciju lielums dažādās valstīs atšķiras: 8—14 grami vienam dzērienam. [21 ; 29 ]
Epidemioloģisku un nejaušināti kontrolētu klīnisko pētījumu dati ir skaidrāki par pārmērīga alkohola lietošanas smagajām sekām, bet nav nepārprotami skaidri par mērenas alkohola lietošanas ietekmi, īpaši attiecībā uz sirds mazspējas (SM) fenotipiem. Klīnisko pētījumu datu interpretāciju apgrūtina fakti, ka
alkohola patēriņa definīcija pasaulē nav standartizēta,
pētījuma laikā pacients var mainīt paradumus,
ētisku apsvērumu dēļ nejaušināti kontrolēti pētījumi šajā jomā ir ierobežoti. [26 ]
Izsenis zināms, ka alkohola ietekme uz mentālo un fizisko veselību ir individuāla. Tikpat individuāla ir pacientu kritika pret sevi un alkohola lietošanu — no nolieguma līdz apziņai, ka situācija saasinājusies un radījusi veselības problēmas. Tas ir brīdis, kad pacienti meklē kardiologa palīdzību ar sūdzībām par nemieru, sliktu miegu, sirdsklauvēm, paaugstinātu asinsspiedienu, diskomfortu krūtīs vai elpas trūkumu. Alkoholu kā provokatoru faktoru pacients pats nenosauc.
Jau pirmajā vizītē par to aktīvi uzdodu jautājumu kā vīriešiem, tā sievietēm visos vecumos. Savas aizdomas pamatojot, ieskatos analīzēs un izmeklējumos. Paaugstināts glikozes, triglicerīdu (TG), AlAT, AsAT, GGT līmenis, anēmija, elektrolītu disbalanss un atrade aknu ultrasonogrāfijā var liecināt par metaboliski un/vai toksiski asociētu aknu slimību. Cilvēka organisma spēja pārstrādāt alkoholu galvenokārt ir ģenētiski noteikta un ~ 90 % alkohola metabolizējas aknās. Kopā ar pacienta vizuālo apskati, piemēram, abdominālās aptaukošanās tipu, šos rādītājus izmantoju, lai pamatotu aizdomas, ka pacients pārmērīgi lieto alkoholu, ēd neveselīgi un sporta aktivitātes nav viņa ikdienas sastāvdaļa. Jebkurš alkohola daudzums palielina ĶMI. [29 ]
Vai tam ir tieša saistība ar sirds slimību attīstību, sirds slimības paasinājumu, paredzamo dzīves ilgumu un kvalitāti? Paradokss, ka dažkārt atturība no alkohola tiek raksturota ar sliktāku dzīves kvalitāti un socializēšanās grūtībām. [19 ]
Ar alkohola lietošanu jāsaista riski šādu iespējamu KVS attīstībai un/vai tendencei pasliktināties: paaugstināts asinsspiediens, kas, savukārt, ir aterosklerotiskas kardiovaskulāras slimības (AKVS) riska faktors, sirds aritmijas, īpaši ātriju fibrilācija (ĀF) un alkohola kardiomiopātija, kam seko SM attīstība. [19 ] Alkohola lietošanu bieži pavada smēķēšana, kas ir AKVS un obstruktīvas plaušu slimības riska faktors. [22 ]
EKB 2024. gadā publiskotās paaugstināta asinsspiediena un arteriālas hipertensijas vadlīnijas norāda uz Cochrane 2020. gada pārskatu, kurā teikts, ka pirmajās stundās alkohols var pazemināt asinsspiedienu, bet ilgtermiņā nav atrasti pierādījumi par alkohola lietošanas aizsargājošu ietekmi uz arteriālu hipertensiju. [25 ]
Starp tradicionālajiem AKVS riska faktoriem alkohols netiek minēts, bet jaunākie dati liecina, ka viszemākais AKVS, miokarda infarkta (MI) risks ir tiem, kas alkoholu nelieto. Uzskats, ka alkohola lietošana saistīta ar zemāku KVS risku, tiek apstrīdēts. Iepriekšējie novērojumu pētījumi mēģinājuši saistīt alkohola lietošanas ietekmi uz MI prognozi, bet tas attiecināms uz laiku pirms mūsdienu ārstēšanas iespējām. Turpretī ir zināms, ka alkohola lietošana pat retāk nekā reizi mēnesī pēc akūta koronārā sindroma (AKS) saistīta ar sliktākiem klīniskajiem rezultātiem, mirstību. Nav skaidru ieteikumu par atļaujamo alkohola patēriņu pēc MI. Pēc pārdzīvotā notikuma pacienti ir motivēti mainīt savus negatīvos paradumus, bet veselības aprūpes darbinieki kopā ar ģimenes locekļiem tam ir palīgi. [21 ; 27 ; 29 ; 30 ]
Alkohola lietošana pacientiem ar ĀF palielina tādu nevēlamu notikumu risku kā išēmisks insults, trombembolija un nāve. Pēc katetrablācijas ĀF recidīvi alkohola lietotājiem ir biežāki. Perorālie antikoagulanti, kas vairumā gadījumu ir absolūti indicēti pacientiem ar ĀF, mijiedarbībā ar alkoholu palielina asiņošanas risku. To veicina arī līdzestības trūkums. Alkoholam ir sinerģiska iedarbība uz ĀF un aknu slimību, aknu cirozes attīstību un iespējamu varikozu asiņošanu. [22 ; 28 ]
Kardiomiopātiju definē, ja strukturālu un funkcionālu miokarda traucējumu pamatā nav hipertensijas, koronāro artēriju slimības, iedzimtu vai iegūtu vārstuļu slimību. Alkohola kardiomiopātija ir sekundāra dilatācijas kardiomiopātija, kam raksturīga kreisā kambara dilatācija, globālā un reģionālā sistoliskā disfunkcija un pārmērīgas alkohola lietošanas anamnēze. Viens no pieņēmumiem ir vairāk par 80 gramiem spirta dienā piecus gadus. [20 ; 22 ]
Pacientiem ar dilatācijas kardiomiopātiju, pārspīlējot alkohola ietekmi slimības attīstībā, var atstāt novārtā citus iemeslus, piemēram, infekcijas slimības un pārslimotu miokardītu, endokrinoloģisku patoloģiju, autoimūnas slimības, citu toksisku vielu un medikamentu ietekmi. Ģimenes anamnēze vērtējama, domājot par ģimenes kardiomiopātiju. Ģenētiskā faktora klātiene un alkohola lietošana palielina varbūtību attīstīties dilatācijas kardiomiopātijai. Atteikšanās no alkohola uzlabo prognozi un mazina risku SM attīstībai. Ja SM nav tieši saistīta ar toksisku sirds bojājumu alkohola dēļ, nav zināms, vai viegla—mērena alkohola lietošana pasliktina SM gaitu. [19 ; 20 ; 22 ; 24 ] KVS ārstēšana alkohola lietotājiem nav specifiska, bet mērķa sasniegšanā var traucēt pacienta līdzestības un kritikas trūkums, tāpēc alkohola lietošanas pārtraukšana nav apšaubāma.
Lai gan literatūras dati dažkārt ir pretrunīgi, vērtējot pacienta alkohola lietošanas paradumus, jāvadās no viedokļa par ieguvumu un risku attiecību, ļaujot analizēt pacientam pašam. Cik daudz alkohola ir par daudz alkohola? Alkohola negatīvā iedarbība uz dažādām orgānu sistēmām ir sinerģiska un U veida līkne starp alkohola patēriņu un kopējo mirstību ir pierādīta. [26 ] “Ar mani tā nebūs,” — saka pacienti un šo faktu nepieņem.
Nelietot alkoholu var motivēt ar ieguvumiem šodien. Tas ir labs miegs, mentālā un fiziskā labsajūta, attiecības ģimenē un “skaidrs laiks”, ko veltīt lietām, kas mums patīk. Izvēle nelietot alkoholu ir laba izvēle.
100 ml etanola dienā ievērojami palielina risku ar alkoholu asociētas polineiropātijas attīstībai
Neirologa skatījums (Dr. Inga Sūna)
Hroniska alkohola lietošana izraisa plašu slimību klāstu, kas skar nervu sistēmu. Var būt gan akūtas, gan hroniskas neiroloģiskas komplikācijas, kas skar centrālo un perifēro nervu sistēmu.
Perifērā neiropātija ir viena no biežākajām neiroloģiskajām komplikācijām, kas asociēta ar hronisku alkohola lietošanu. Polineiropātija ir perifērās nervu sistēmas slimība, kad vienlaicīgi skarti daudzi perifērie nervi. Polineiropātijas sastopamība vispārējā populācijā pieaug līdz ar vecumu, pēc 60 gadu vecuma sasniedzot 8 %. Polineiropātijas sastopamība hroniskiem alkohola lietotājiem ir 46,3 %, kas apstiprināta ar neirogrāfijas izmeklējumu, un 66 % klīniski apstiprinātas diagnozes gadījumā. Pirmie ziņojumi par neiropātijas simptomiem, kas asociēti ar alkohola lietošanu, ir kopš 18. gadsimta, un tie aprakstīti kā paralīze un hipoestēzija, kas kājās izteiktāka nekā rokās. Hroniskas alkohola lietošanas diagnostiskie kritēriji aprakstīti Mentālo slimību diagnostikas un statistikas rokasgrāmatā (DSM–5).
Ar alkoholu asociēta polineiropātija ir progresējoša hroniskas alkohola lietošanas komplikācija, tā tiek klasificēta kā toksiska polineiropātija. Tiek skartas dažādas perifēro nervu šķiedras: gan lielā diametra jeb rupjās šķiedras, gan maza diametra jeb smalkās, arī autonomās nervu šķiedras, attiecīgi radot motorisku, sensorisku vai autonomu disfunkciju. Biežākais fenotips ir lēni progresējoša, simetriska, dominējoši sensoriska, aksonāla, no garuma atkarīga polineiropātija, kas primāri skar apakšējās ekstremitātes distāli. Šī polineiropātija attīstās vairāku mēnešu—gadu laikā un, slimībai progresējot, aksonālais transports kļūst mazāk efektīvs, tiek izjaukta sinaptiskā transmisija un notiek retrogrāda deģenerācija. Šo slimību klīniski bieži vien nav iespējams atšķirt no hroniskas idiopātiskas aksonālas polineiropātijas. Standarta izmeklēšana jāveic visiem pacientiem ar polineiropātiju, arī tad, ja iespējamais iemesls ir ilgstoša alkohola lietošana. Jāuzsver — ja pacientam ir strauji progresējoša polineiropātija, jāveic detalizēta izmeklēšana alternatīva iemesla noteikšanai.
Klīniskie simptomi un riska faktori
Klasiska slimības agrīna izpausme ir smalko šķiedru polineiropātija, attiecīgi neirogrāfijas izmeklējumā iegūtie rezultāti būs normas robežās, bez patoloģijas. Dažkārt slimība var progresēt asimptomātiski un polineiropātijai raksturīgās izmaiņas diagnosticējamas, veicot neirogrāfiju.
Biežāk ziņotie simptomi ar alkoholu asociētai polineiropātijai ir neiropātiskas sāpes, allodīnija (sāpes, ko izraisa parasti nesāpīgs stimuls), hiperalgēzija (sāpīgs stimuls izraisa pastiprinātu sāpju sajūtu) un parestēzijas (spontāna dedzināšanas vai durstīšanas sajūta bez ārēja kairinātāja).
Lielā diametra šķiedru bojājums izpaužas kā vibrācijas sajūtas vai propriocepcijas traucējumi, kā arī ir samazināti cīpslu refleksi vai to arefleksija. Vēl pacienti var atzīmēt tādus simptomus kā muskuļu krampji, muskuļu atrofija un vājums, traucētas kustības, līdzsvars un gaita. Šie simptomi var būtiski ietekmēt pacienta dzīves kvalitāti. Ar alkohola lietošanu asociētai toksiskai polineiropātijai nav raksturīgu specifisku pazīmju, nedz arī diagnostisko biomarķieru. Alkohola lietošana retākos gadījumos saistīta arī ar autonomas neiropātijas attīstību; tad simptomu klāsts var būt plašs, piemēram, ortostatiska hipotensija, patoloģiska sirds ritma variabilitāte, gastrointestināli traucējumi, uroģenitāli traucējumi (caureja, aizcietējumi, slikta dūša, rīšanas grūtības, vēdera pūšanās, urīna retence, seksuāla disfunkcija u.c.). Autonomas neiropātijas sastopamības rādītāji pētījumos variē, jo ir dažādas pētījumu populācijas, citas blakusslimības, kas veicina autonomas disfunkcijas attīstību. Ja hroniskam alkohola lietotājam ir izolēta vai dominējoši autonoma disfunkcija, arī būtu jāveic papildu izmeklējumi.
Nozīmīgākie riska faktori polineiropātijas attīstībai ir kopējais dzīves laikā lietotais etanola apjoms un ilgums. Tiek ziņots, ka > 100 ml etanola dienā ievērojami palielina risku ar alkoholu asociētas polineiropātijas attīstībai. Jāatzīmē, ka šiem pacientiem ir tendence lietot vēl vairāk alkohola, lai atvieglotu neiropātiskas sāpes. Biežāk neiropātija ir ilgstošas alkohola lietošanas nekā epizodiskas alkohola lietošanas gadījumā. Kā citi riska faktori tiek minēti ģenētiski faktori, dzimums, lietotā alkohola veids, nepietiekams un nesabalansēts uzturs. Daži pētījumi norāda uz augstāku neiropātijas sastopamību sievietēm, turklāt ar izteiktākiem simptomiem.
Šobrīd vēl joprojām nav skaidri patofizioloģiskie mehānismi, kas nosaka neiropātijas attīstību hroniskiem alkohola lietotājiem. Uzskata, ka ir gan tieša toksiska alkohola ietekme, gan tā metabolītu (netieša) toksiska ietekme uz perifērajiem nerviem; bojājumu rada arī sekundārs uzturvielu, tiamīna jeb B1 vitamīna deficīts. Etanols un tā toksiskie metabolīti ietekmē neirālo metabolismu, aksonālo transportu, nomāc aktivējošos nervu pārvades ceļus, rada neirotransmiteru disbalansu. Pacientiem ar hronisku alkoholismu ir tendence mazākā apjomā uzņemt nepieciešamās uzturvielas un vitamīnus, turklāt ir izmainīta gastrointestinālā absorbcija. Morfoloģiskā atrade par nervaudu bojājumu pēc alkohola lietošanas norāda uz primāru aksonopātiju un sekundāru motorisko, sensorisko un jo īpaši smalko šķiedru demielinizāciju.
Ārstēšanas iespējas
Ar alkoholu asociētas perifēras neiropātijas terapijas mērķi ir mazināt un novērst turpmāku perifēro nervu bojājumu un atjaunot nervu normālu funkciju. Ar alkoholu asociētas polineiropātijas gadījumā nav specifiskas terapijas. Izšķirīgi svarīgi ir pārtraukt alkohola lietošanu, sabalansēt diētu, kas papildināta arī ar uztura bagātinātājiem (B6 , B12 , E vitamīnu, folskābi, tiamīnu, niacīnu), kā arī rehabilitācijai. Alkohola inducētu neiropātisku sāpju, dizestēziju ārstēšanā rekomendējami serotonīna—noradrenalīna atpakaļsaistes inhibitori, piemēram, duloksetīns vai venlafaksīns, tricikliskie antidepresanti, piemēram, amitriptilīns, vai pretepilepsijas līdzeklis, gamma aminosviestskābes (GASS) analogs gabapentīns. Reizēm, lai mazinātu alkohola abstinences sindromu, īslaicīgi jālieto arī benzodiazepīnu grupas medikamenti.
Lai izvairītos no varbūtēja alkohola lietošanas recidīva, iesaka kognitīvi biheiviorālo terapiju. Atlabšana parasti sākas vairākus mēnešus pēc terapijas sākšanas, kas mazina simptomus; subjektīvi dzīvesveida un veselības uzlabojumi jūtami uzreiz, līdzko pārtraukta alkohola lietošana, kas vērtējams kā kopējs un būtisks detoksifikācijas efekts.
Noslēgumā
Alkohola lietošanas traucējumi var noritēt ar paasinājumiem un būt ar lietošanas recidīviem jeb relapsiem. Tas ir jāpieņem un jāsaprot. Tāda ir hroniskas slimības iezīme. Tie ir pacienta veselības sarežģījumi, bet neliecina par ārstēšanās neveiksmi. Veicot situācijas analīzi, var rast jaunas, stiprinātas un papildinātas ārstēšanas pieejas, kas dos rezultātu, ja pacients pats būs gatavs atkal virzīties pa savas atveseļošanās līmeņiem.
