PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Saules apdegums. Ko tas nozīmē īstermiņā un ilgtermiņā?

R. Karls, A. Matuzala, K. Nevidovska
Saules apdegums. Ko tas nozīmē īstermiņā un ilgtermiņā?
Freepik
Saules stari ir vitāla Zemes dzīvo organismu dzīvības procesu sastāvdaļa. Tās iedarbība uz cilvēka ādu iedalāma subklīniskās izpausmēs (tās ādā notiek katru reizi, izejot saulē, t.sk. D vitamīna sintēze), īstermiņa darbībā, akūtā (saules apdegums), vidēja termiņa (deskvamācija, saules iedegums, hiperkeratoze) un ilgtermiņa, hroniskā iedarbībā ar deģeneratīvām sekām (fotonovecošanās, fotoimūnsupresija, fotokarcinoģenēze).

Ultravioletais starojums (UVS) ir elektromagnētiskā spektra enerģijas veids, kas cilvēka maņām ir neredzams un nemanāms, un cilvēka veselību tas ietekmē gan pozitīvi, gan negatīvi. UV starojumu var uzskatīt par vienas monētas divām pusēm. No vienas puses, saules UV spektrs nelielā daudzumā ir ļoti svarīgs veselībai, jo veicina fotosintēzi un D vitamīna priekšteča sintēzi epidermas keratinocītos. [1] Tomēr, no otras puses, tas kaitīgi ietekmē ādas veselību, veicina dažādas ādas slimības (lupus erythematodes, porphyria), no kurām vispostošākais ir ādas vēzis un tā dažādās formas.

Saules apdegums ir akūta iekaisīga ādas reakcija, kas rodas īslaicīgas, bet pārmērīgas UV staru iedarbības dēļ no saules vai no mākslīga avota (solārijā, no kvarca lampas). Saules apdeguma attīstībā galvenā loma ir UV saules starojuma spektra daļai, tomēr infrasarkanais diapazons (siltuma enerģija) un redzamā gaisma darbojas sinerģiski, radot izmaiņas ādas šūnu bioķīmiskos un strukturālos procesos. 

Saules apdeguma (eritēmas) attīstība un smagums ir atkarīgs no UV staru iedarbības ilguma, intensitātes, cilvēka ādas fototipa. Īstermiņa iedarbībai seko vidēja termiņa ādas reakcijas, kas attīstās 3—10 dienās (deskvamācija, pigmentācija). Vēl viens mazāk acīmredzams adaptīvais efekts ietver ādas ārējo slāņu sabiezēšanu (hiperkeratoze), kas vērsta uz to, lai samazinātu UVS iekļūšanu dziļākajos ādas slāņos. Šīs izmaiņas norāda uz ādas bojājumu.

Atkārtoti saules apdegumi rada ilgtermiņa izmaiņas un sekas. Par bīstamākām sekām uzskatāms ievērojami augsts fotokarcinoģenēzes risks visu cilvēka ādas audzēju attīstībā (melanoma, bazālo šūnu un plakanšūnu karcinoma, Merkela šūnu karcinoma) ādā tieši saulei pakļautās ķermeņa daļās (seja, ausis, kakls, muguras plecu daļa, apakšdelmu un apakšstilbu rajoni). Ādas audzēji ir biežākā ļaundabīgo audzēju grupa cilvēkam. Dažām ādas audzēju formām ir augsti mirstības rādītāji. 

Medikamenti ar izteiktu fotosensibilizējošu darbību Medikamenti ar izteiktu fotosensibilizējošu darbību
1. tabula
Medikamenti ar izteiktu fotosensibilizējošu darbību

Saules apdeguma attīstības laiku un intensitāti ietekmē UV iedarbības intensitāte un ilgums, kā arī tādi faktori kā fotosensibilizējošu medikamentu lietošana (1. tabula), diennakts laiks (posms starp plkst. 10 un 16), ozona noārdīšanās (ozona caurumi virs dažādām Zemes daļām) dažu hlorfluorogļūdeņraža savienojumu globālās emisijas pieaugšanas dēļ, liels augstums virs jūras līmeņa (samazināts Zemes atmosfēras slāņa biezums), augstāks UV indekss (atrašanās zemākos platuma grādos tuvāk ekvatoram), skaidras debesis un ādas fototips (klasifikācija pēc Fitzpatrick, 2. tabula), atstarojošu virsmu (ūdens, ledus, smiltis) klātiene, iepriekš iegūts ādas iedegums.

Cilvēkiem ar I—III ādas fototipu pēc Fitzpatrick ir lielāka nosliece uz saules apdegumiem, jo viņu āda satur mazāk melanīna pigmenta, kas ir ļoti svarīgs aizsardzībai pret UV starojumu.

Ādas klasifikācija pēc spējas gūt apdegumus un iedegumu (Fitzpatrick klasifikācija, 1975) Ādas klasifikācija pēc spējas gūt apdegumus un iedegumu (Fitzpatrick klasifikācija, 1975)
2. tabula
Ādas klasifikācija pēc spējas gūt apdegumus un iedegumu (Fitzpatrick klasifikācija, 1975)

Indivīdiem ar zemāku ādas fototipu pēc Fitzpatrick ir arī mazāka minimālā eritēmas deva, kas apzīmē minimālo UV starojuma daudzumu, kura rezultātā āda, kas nav slima, nākamajās 24 stundās pēc UV iedarbības kļūst sarkana. Kopumā piedzīvoto saules apdegumu smagums un skaits dzīves laikā un jo īpaši bērnībā un pusaudžu vecumā korelē ar paaugstinātu visu formu ādas vēža risku dzīves laikā. 

Epidemioloģija

Pasaulē uzkrātie epidemioloģiskie dati liecina, ka vidēji 30 % cilvēku dzīves laikā pieredzējuši kaut vienu saules apdegumu. [2]

Biežas aktivitātes brīvā dabā atvaļinājuma laikā ikgadējo UV starojuma iedarbību var palielināt par 30—50 %. Saules apdegumi skar arī tumšos ādas fototipus: to pierāda pētījumi, kuros piedalās afroamerikāņi un tumšādainas Karību jūras reģiona mantojuma personas, kas dzīvo Lielbritānijā, proti, 50 % ziņo, ka kādā dzīves posmā viņiem bijuši saules apdegumi. Saules apdegumu sastopamības rādītājs gada šķērsgriezumā ir 13 % melnādaino amerikāņu un 30 % spāņu izcelsmes amerikāņu. [2]

Citi epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka saules apdegumi skar ievērojami lielāku iedzīvotāju daļu: saules apdegumus piedzīvojuši gandrīz 75 % pusaudžu un jauniešu ASV [3] un vairāk nekā 50 % Ziemeļeiropas valstīs. [4]

Saules apdeguma patoloģiskā fizioloģija

UV starojuma daudzveidīgās iedarbības izpausmes ādā izskaidrojamas ar vienkāršu faktu, ka ādā ir daudz hromoforu (molekulas un lielo molekulu apgabali), uz kuriem iedarbojas dažādu viļņa garumu starojuma fotoni, izraisot dažādas atbildreakcijas: struktūru tiešu bojājumu vai struktūras kļūst par fotosensibilizatoriem, proti, spēj ziedot elektronu skābekļa molekulai, tāpēc veidojas dažādas reaktīvās skābekļa sugas (ROS) un attīstās oksidatīvais stress (bojājums). Veidojas atomārais skābeklis, hidroksilradikāļi un ūdeņraža peroksīds.

Ādas hromofori: DNS (dezoksiribonukleīnskābe), urokānskābe, aromātiskās aminoskābes (tirozīns, triptofāns, cistīns), retinoīdi, karotinoīdi, bilirubīns, flavīni, hemoglobīns, melanīns un NAD(P)H. [5]

Šie brīvie radikāļi var pārveidoties par cita veida brīvajiem radikāļiem. Zems ROS līmenis var izraisīt mutācijas, vidējs ROS līmenis var izraisīt priekšlaicīgu novecošanos, augsts ROS līmenis parasti izraisa šūnu nāvi, piemēram, apoptozi un nekrozi. Tieši pēdējais process novērojams saulē apdegušās ādas šūnās.

Ādas pakļaušana saules gaismai, precīzāk, pakļaušana UVA stariem, kuru viļņa garums 320—400 nm, un UVB stariem, kuru viļņa garums 295—320 nm, izraisa saules apdegumus, DNS, citu intracelulāro struktūru bojājumu. UVA stari izraisa oksidatīvus DNS bojājumus, savukārt UVB starus tieši absorbē DNS un izraisa timīna—timīna 6–4 ciklobutāna pirimidīna dimēru un pirimidīna 6–4 pirimidona fotoproduktu veidošanos. Notiek tiešs DNS bojājums. [6]

Reaģējot uz UV izraisītu ROS veidošanos, kā arī uz DNS bojājumiem, šūnās notiek stresa reakcija, kas aktivē šūnu cikla apstāšanos un apoptozi un ierosina šūnu reparācijas mehānismus. Šūnu cikla apturēšana pēc UV iedarbības ir ļoti svarīga, lai dotu pietiekami daudz laika DNS atjaunošanai un novērstu bojāto šūnu proliferāciju. Pirimidīna dimēri rosina organismu ierosināt DNS reparācijas procesus, kas ietver šūnu apoptozes ierosināšanu un iekaisuma marķieru, piemēram, prostaglandīnu, reaktīvo skābekļa molekulu un bradikinīna, izdali. [9]

Rezultātā tas izraisa vazodilatāciju, tūsku un sāpes, kas izpaužas kā raksturīga sarkana un sāpīga, ar saules apdegumiem saistīta āda. Turklāt UVB staru iedarbība uz ādu paaugstina hemokīnu, piemēram, C–X–C tipa hemokīnu 5 (CXCL5), līmeni un aktivē perifēros nociceptorus, kas galu galā izraisa ādas sāpju receptoru pārmērīgu aktivāciju, iekaisuma un imūnsupresijas procesus. [10; 11]
UVB staru diapazona viļņu garuma stari izraisa D vitamīna priekšteča sintēzi epidermas keratinocītu šūnās. Iedegums ir cilvēka ādas aizsargreakcija uz UV starojuma darbību. Tumšāks iedegums vasaras beigās atgriezeniski korelē ar D vitamīna līmeni asins plazmā.

Saules apdeguma patoloģiskā morfoloģija

Uzturēšanās saulē izraisa saules apdegumus, kas būtiski ietekmē visus ādas slāņus, īpaši epidermu un dermu. Saulē apdegušas ādas izmeklēšana atklāj Langerhansa šūnu izsīkumu un keratinocītu vakuolizāciju. Dermā ir asinsvadu izmaiņas: endotēlija šūnu palielināšanās un tūska, ko izraisa tuklo šūnu degranulācija — process, kas sākas 5—30 minūtes pēc starojuma iedarbības. Histamīna un prostaglandīna E2 līmenis pēc UV starojuma iedarbības palielinās 4 ×, norādot uz histamīna lomu ādas saules apdeguma reakcijā. Tomēr pēc 24 stundām šīs izmaiņas tiek atceltas. [12]

Klīniskā aina

Saules apdegumu parasti diagnosticē pēc pacienta anamnēzes un klīniskās izmeklēšanas, nav jāveic papildu laboratoriskas vai radioloģiskas pārbaudes.

Saules apdegumi rodas pārmērīgas saules iedarbības dēļ bez pienācīgas aizsardzības pret sauli. Daudzi pacienti atzīst, ka aizmirsuši lietot aizsarglīdzekli, nav lietojuši to pietiekami regulāri, lietojuši nepietiekamā daudzumā, nepietiekami novērtējuši saules iedarbības ilgumu vai nav lietojuši apģērbu. Klīniski novēro dažādas pakāpes eritēmu un tūsku samērīgi saules iedarbības smaguma pakāpei.

Saules stari neskartas var atstāt noteiktas ādas vietas, ja tās aizsedz pat parasts apģērbs. Tomēr vezikulas un bullas liecina par smagāku daļēja biezuma apdegumu, kam nepieciešama papildu aprūpe. Skartā saules apdeguma āda var justies silta un sāpīga pieskaroties, bet smagos gadījumos saules apdegums var izraisīt sistēmiskus simptomus, piemēram, sliktu dūšu, drudzi un drebuļus. Nereti saules apdegumu pavada organisma pārkaršana.

Zinātniskie pierādījumi par cēloņsakarību starp UV starojumu un saules apdegumu ir milzīgi. Vispazīstamākā pārmērīgas UV iedarbības akūtā ietekme ir eritēma, tūska un sāpju sajūta, ko parasti dēvē par saules apdegumu. [13]

Eritēma attīstās, vēl atrodoties saulē, pastiprinās nākamajās 3—5 stundās pēc saules iedarbības, maksimumu sasniedzot pēc 12—24 stundām.

Eritēma parasti izzūd 3—7 dienās, tulznas sadzīst 7—10 dienās. Ādas deskvamācija var turpināties 7—10 dienas pēc saules iedarbības. Personām ar gaišu ādu var veidoties saules lentigo elementi (gaiši brūnas krāsas makulas ar diametru līdz pāris milimetriem), kas paliek pēc simptomu izzušanas.

Alkohola lietošana un iemigšana saulē ir biežs smagu saules apdegumu iemesls.

Fotonovecošanās un fotokarcinoģenēze

Hroniska UV starojuma iedarbība izraisa deģeneratīvas izmaiņas epidermas un dermas šūnās, šķiedru audos (pašā dermā) un ādas asinsvados, vienlaikus arī molekulārā līmenī šūnu augšanas, vairošanās un apoptozes gēnos uzkrājas mutāciju skaits. [14; 15]

Šīs izmaiņas ietver nevusu, lentigo solaris, lentigo senilis, dispigmentētas (brūnas un gaišas) ādas veidošanos.

Fotonovecošanās, ko sauc arī par ārējo novecošanos, ir priekšlaicīga ādas novecošanās, kas galvenokārt rodas pēc ilgstošas un atkārtotas UV iedarbības. Fotonovecošanās izraisītie fotobojājumi pārklājas ar hronoloģiskās novecošanas izraisītajām izmaiņām (iekšējā novecošanās), un tie ietver ar vecumu saistītas ādas izskata iezīmes, piemēram, smalkas un rupjas krunciņas un nevienmērīgu ādas krāsu (eritēmu, teleangiektāziju, dispigmentāciju un novecošanos). Lielāka UV starojuma deva saistīta ar palielinātu risku ādas vēža attīstībai. Vairāk jutīga pret fotonovecošanos un fotokanceroģenēzi ir gaišāka āda (zemāks Fitzpatrick fototips) nekā tumšāka āda (augstāks Fitzpatrick fototips).

Būtiski, ka saules apdegumi joprojām ir nopietna sabiedrības veselības problēma, jo izraisa dažādus ādas vēžus. Akūta saules iedarbība, kas izraisa saules apdegumus, joprojām ir ievērojams riska faktors melanomas attīstībai, kaut jāņem vērā arī daudzi citi iespējamie riska faktori. [16]

Saules apdeguma profilakse

Šie paņēmieni ir labi zināmi, diemžēl bieži tiek aizmirsti.

  • Palikt ēnā vai iekštelpās, īpaši dienas vidū.
  • Valkāt drēbes, kas nosedz rokas, kājas, kakla mugurējo virsmu, ausis.
  • Valkāt platmalu cepuri, kas aizēno seju, galvu, ausis un kaklu.
  • Valkāt apņemamas saulesbrilles, kas bloķē gan UVA, gan UVB starus.
  • Atklātām ķermeņa daļām izmantot sauļošanās līdzekli ar saules aizsardzības faktoru vismaz 30 gan UVA, gan UVB aizsardzībai, ja saules UV indekss pārsniedz vērtību 3. Atrodoties svaigā gaisā, sekot līdzi saules UV indeksam, plānojot savu darbu, atpūtu, hobijus.
  • Mūsdienās ir arī UV apģērbi (UPF clothing), kas speciāli radīti, lai absorbētu UV starus. Īpaši noderīgi šie apģērbi būs cilvēkiem, kuri daudz laika velta vasarīgām aktivitātēm ārā: riteņbraukšanai, laivošanai, pārgājieniem, kāpšanai kalnos. Vēlams izvēlēties tumšas krāsas UV apģērbu, jo tas labāk aiztur UV starus. 
  • Izvairīties no sauļošanās solārijos. Solāriji īpaši bīstami ir jaunākiem lietotājiem; cilvēkiem, kas sauļoties solārijos sāk pusaudža vai agrīnā pieaugušā vecumā, ir lielāks risks melanomas attīstībai.

Saules apdegumu ārstēšana

  • Pirmais svarīgais solis — nekavējoties pārtraukt saules iedarbību! 
  • Bieža vēsa vanna vai duša, lai mazinātu sāpes. Nelietot aukstuma pakas vai ledus pūšļus. 
  • Uzklāt ādas mitrinātāju, kas satur alveju (aloe vera) vai soju, lai palīdzētu nomierināt saulē apdegušo ādu. Atsevišķiem ražotājiem ir speciāli ādas kopšanas līdzekļi saulē apdegušai ādai. Uzklājamos līdzekļus ieteicams izvēlēties gelu (hidrogelu), aerosolu vai putu formā. 
  • Ieteicams apsvērt iespēju lietot paracetamolu, aspirīnu vai ibuprofēnu, lai mazinātu pietūkumu un diskomfortu. Perorāli lietojamiem antihistamīna līdzekļiem ir pozitīvs efekts. 
  • Lietot papildu ūdeni. Saules apdegums šķidrumu izvelk uz ādas virsmas un prom no pārējā ķermeņa.
  • Ja ādā veidojas vezikulas vai bullas, jāļauj tām sadzīt. Pūšļu veidošanās liecina par otrās pakāpes apdegumu. Nav ieteicams pūšļus plēst, tie palīdz ādai sadzīt un pasargā no infekcijām.
  • Nav ieteicams lietot treknus krēmus un mājas apstākļos krējumu. 
  • Iespējams lietot lokālas darbības vidējas potences kortikosteroīdus krēma vai emulsijas formā.
  • Nav ieteicama anestētiķu (piemēram, benzokaīna) lietošana uz ādas.
  • Saules apdegumi bieži vien nav jāārstē kaut kā speciāli, tomēr specializētu saules apdegumu aprūpi biežāk vajag gados jauniem, gados veciem pacientiem, plānas ādas rajonos (sejas āda, plakstiņi). 
  • Ja rodas tādi saules apdegumu pavadošie stāvokļi kā apziņas traucējumi, stipras galvassāpes, tahikardija, nestabils asinsspiediens, krampji, vājums, slikta dūša un vemšana, ieteicama regulāra stāvokļa kontrole. 
  • Nākamajās dienās ieteicams lietot maiga auduma apģērbu, izvairīties no mehāniska ādas kairinājuma.

Nākotnes perspektīvas profilakses pasākumiem

Par izvairīšanos no saules apdegumiem tiek domāts daudz. Šobrīd notiek aktīvs darbs mobilo lietotņu izstrādē, kuras individuāli adaptētas ādas īpatnībām un ģeogrāfiskai lokalizācijai. Cits potenciālais veids ir individuālie UV starojuma dozimetri, kas palīdz dozēt UV starojumu.

Literatūra

  1. Reichrath J, Saternus R, Vogt T. Challenge and perspective: the relevance of ultraviolet (UV) radiation and the vitamin D endocrine system (VDES) for psoriasis and other inflammatory skin diseases. Photochem Photobiol Sci, 2017; 16: 433-444.
  2. Holman DM, Ding H, Guy GP, et al. Prevalence of Sun Protection Use and Sunburn and Association of Demographic and Behaviorial Characteristics With Sunburn Among US Adults. JAMA Dermatol, 2018; 154(5): 561-568.
  3. Holman DM, Ragan KR, Julian AK, Perna FM. The context of sunburn among U.S. adults: common activities and sun protection behaviors. Am J Prev Med, 2021; 60: e213-e220.
  4. Hajdarevic S, Hvidberg L, Lin Y, et al. Awareness of sunburn in childhood, use of sunbeds and change of moles in Denmark, Northern Ireland, Norway and Sweden. Eur J Public Health, 2016; 26: 29-35.
  5. Zerres S, Stahl W. Carotenoids in human skin. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids, 2020; 1865(11): 158588.
  6. Shih BB, Farrar MD, Cooke MS, et al. Fractional Sunburn Threshold UVR Doses Generate Equivalent Vitamin D and DNA Damage in Skin Types I-VI but with Epidermal DNA Damage Gradient Correlated to Skin Darkness. J Invest Dermatol, 2018; 138(10): 2244-2252.
  7. Mancuso JB, Maruthi R, Wang SQ, Lim HW. Sunscreens: An Update. Am J Clin Dermatol, 2017; 18(5): 643-650.
  8. Seité S, Fourtanier A, Moyal D, Young AR. Photodamage to human skin by suberythemal exposure to solar ultraviolet radiation can be attenuated by sunscreens: a review. Br J Dermatol, 2010; 163(5): 903-914.
  9. Lopes DM, McMahon SB. Ultraviolet Radiation on the Skin: A Painful Experience? CNS Neurosci Ther, 2016; 22(2): 118-126.
  10. Dawes JM, Calvo M, Perkins JR, et al. CXCL5 mediates UVB irradiation-induced pain. Sci Transl Med, 2011; 3(90): 90ra60.
  11. Bishop T, Marchand F, Young AR, et al. Ultraviolet-B-induced mechanical hyperalgesia: A role for peripheral sensitisation. Pain, 2010; 150(1): 141-152.
  12. Gilchrest BA, Soter NA, Stoff JS, Mihm MC. The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies. J Am Acad Dermatol, 1981; 5(4): 411-422.
  13. Christensen L, Suggs A, Baron E. Ultraviolet photobiology in dermatology. Adv Exp Med Biol, 2017; 996: 89-104.
  14. Ninomiya M, Hara Y, Kubo Y, et al. Tracking of cutaneous vascular structural changes post-UV irradiation using optical coherence tomography angiography. Photodermatol Photoimmunol Photomed, 2020; 36: 226-232.
  15. Panich U, Sittithumcharee G, Rathviboon N, Jirawatnotai S. Ultraviolet radiation-induced skin aging: the role of DNA damage and oxidative stress in epidermal stem cell damage mediated skin aging. Stem Cells Int, 2016; 7370642.
  16. Rigel DS. Epidemiology of melanoma. Semin Cutan Med Surg, 2010; 29: 204-209.
Raksts žurnālā