Pārdomas par dzīvi, stresu un nākotni

Stress ir kļuvis par mūsu ikdienas sastāvdaļu; to nevar uzskatīt tikai par individuālu problēmu, ar ko saskaras indivīds. Stresa reakcijas novēro vairāk vai mazāk jebkura cilvēka dzīvē, tās rada veselības problēmas, kļūstot par sociālu problēmu. Veidojot stratēģiskus plānus sabiedrības veselības uzlabošanā, jāņem vērā daudzi ietekmējošie faktori. Šoreiz pasaules literatūras apskatā aplūkoti dažādi stresa hormonu radītie aspekti – uz strādājošo veselību, atmiņu, attieksmi pret alkoholu un nākamo paaudzi.

Ar darbu saistīts stress un agrīnas aterosklerotiskas izmaiņas personāla veselībā

Sirds-asinsvadu slimību attīstībā darba stress ieņem vienu no nozīmīgākajām lomām. Savukārt ateroskleroze attīstās ilgstošā, multifaktorālā un kompleksā procesā.

Pētījumā tika aptaujāti 100 augstākā ranga vadītāju un 50 biroja darbinieku vecumā no 35 līdz 65 gadiem, lai noskaidrotu individuālā, ģimenes un darba stresa riska faktoru ietekmi, kā arī tiktu novērtēti objektīvie dati. Asins seruma bioķīmiskajā analīzē tika novērtēts:Depresijas “Stress-diathesis” modelis  pēc Nemerova (Nemeroff)

  • kopējais holesterols,
  • LDL,
  • HDL,
  • TG,
  • glikoze,
  • aterosklerozes seroloģiskie riska faktori:
    • antikardiolipīns,
    • anti-b2 GPI,
    • anti-oxLDL,
    • anti-HSP,
    • anti-hsCRP antivielas.

Tika izmantota B-moda karotīdu attēlu datoranalīze, lai novērtētu miega artērijas intima-media biezuma (IMT) un aterosklerotisko pangu ultrasonogrāfiskos attēlus. Statistiskā analīze tika veikta ar SPSS v. 11.5 - sociālo zinātņu statistikas paketi (Statistical Package for the Social Science).

Pētāmās personas uzrādīja caurmēra amplitūdu gan attiecībā uz vispārējo stresa līmeni, gan uz to, kā tiek galā ar stresu.

71% ultrasonogrāfisko attēlu nekādas izmaiņas netika novērotas, bet 29% attēlu novēroja aterosklerotiskas pangas. IMT mērījumu vidējais novērtējums bija 0,0618 ± 0,013 mm. IMT un pangas negatīvi korelēja ar vispārējo darba izraisīta stresa līmeni (r = - 0,26; P 0,05), nedz starp darba izraisītu stresu un veselīgu dzīvesveidu (nesmēķēšana, alkohola pārmērīga nelietošana, daudz fizisku aktivitāšu), nedz arī starp veselīgu dzīvesveidu un IMT (P > 0,05). Pozitīva korelācija starp IMT un LDL, un smēķēšanu pētāmajām personām neizrietēja no augstākās stresa reakcijas.

Izskaidrojumu negatīvajai korelācijai starp darba izraisītu stresu un preklīnisku aterosklerozi neapstiprināja nedz to personu, kas uzturas augsta stresa apstākļos, iesaiste dažādās veselību uzlabojošās aktivitātēs, nedz arī remdēšanās neveselīgā dzīvesveidā. Visiespējamākā rezultātu interpretācija ir šāda: indivīdiem ar darbā iegūtu zema līmeņa stresu notiek stresa somatizēšanās.Imūnās sistēmas un CNS mijiedarbība depresijas attīstībā

___________

Bugajska J., Widerszal-Bazyl M., Radkiewicz P.,Pasierski T.,Szulczyk G. A., Ząbek J.,Wojciechowska B.,Jędryka-Góral A. Perceived work-related stress and early atherosclerotic changes in healthy employees. // Int Arch Occup Environ Health. 2008 August; 81(8): 1037-1043.

Komentē Dr. Lada Stoligvo, psihiatre, psihoterapeite

Mani kā ārsti vienmēr interesējis, kā tieši pacienta intrapsihiskās pasaules notikumi ietekmē viņa somatiku, kādi ir tie smalkie bioķīmiskie un patofizioloģiskie mehānismi, kas nosaka smalko psiholoģisko terminu "somatizēšanās".

Pēdējā laikā sarunās mēs bieži izmantojam vārdu "psihosomatika". Vienkāršoti izklāstot, situācija izskatās aptuveni tā: cilvēks atnāk pie ār-sta ar kādu pavisam konkrētu sūdzību, piemēram, viņam sāp galva, mugura, ir sirdsklauves, drebuļi, vājums vai ir diskomforts vēderā, bet, rūpīgi izmeklējot, nekādas objektīvas veselības problēmas netiek atrastas. Taču pacients šīs sūdzības nav izdomājis, viņš patiešām jūtas slikti.

Šīs parādības iespējams nosaukt par psihosomatiskiem fenomeniem. Te ir runa par ļoti sarežģītu kompleksu, kas veidojas uz konkrēta dzīva organisma bioloģiskā pamata samērā ilgā laika posmā. Katram no mums ir sava konstitūcija, savs genotips, nosliece uz kādu noteiktu reakcijas veidu. Mēs dzīvojam konkrētos apstākļos, saskaramies ar konkrētiem kaitīgiem faktoriem, tas viss veido pamatu, uz kura stresa vai emocionāla konflikta situācijā veidojas disfunkcija un pēc tam arī slimība. Katram no mums ir savas bioloģiski vājās vietas, kas šādā situācijā cieš pirmās: vienam tas būs kuņģa-zarnu trakts, citam - sirds, mugurkauls, reproduktīvie vai kādi citi orgāni.

Cilvēki savas darbošanās sfēras izvēlas atbilstoši interesēm, vērtībām un rakstura iezīmēm, kas palīdz viņiem rīkoties izvēlētājā nozarē. Rakstura iezīmes noteikti ir saistītas ar smalkām, maz izpētītām neirotransmiteru izdalīšanas niansēm. Nākotnē mēs zināsim par to vairāk.

Gribētu zināt, kāds bija respondentu personības profils, ar kādiem savas darbības aspektiem viņi saistīja jēdzienus "stress" un "spriedze". Ar bioķīmiskām analīzēm nav iespējams izvērtēt, cik harmoniski konkrēta persona jūtas. Bet nosacīti secināt par respondentu neharmonisku attieksmi pret sevi tomēr ir iespējams. Pētījumā redzamas psihiskas spriedzes seku pozitīva korelācija ar IMT un LDL, jo smēķēšana nav tikai kaitīgs, autodestruktīvs ieradums, kad cilvēks sev organismā ievada kārtējo nikotīna devu; tā pilda arī psiholoģiskas funkcijas - bieži tā ir gan komunikācijas sastāvdaļa, gan relaksācijas veids.

Tātad iespējams secināt, ka stress nemaina bioķīmiskus radītājus, bet stresa dēļ cilvēki sāk uzvesties tā, ka tas veicina aterosklerozes attīstību.

Stress un atmiņa

Mūsdienu zinātniskie pētījumi nonākuši pie vienprātīga secinājuma, ka stress ietekmē atmiņas funkciju - gan mācīšanās procesu, gan kognitīvo funkciju.

Lai gan literatūrā ir bijuši vairāki mēģinājumi izskaidrot stresa ietekmes dažādību (tostarp veicināšanu, pavājināšanu vai ietekmes trūkumu), aprakstot stresa iedarbību uz atmiņas funkciju saskaņā ar vienotiem klasifikācijas kritērijiem, tie izrādījušies nepietiekami, lai izskaidrotu seku komplicētības spektru.

Stresa un atmiņas mijiedarbību ietekmē pieci galvenie faktori:

  • stresa avots,
  • stresa izraisītāja (stresora) ilgums
  • stresora intensitāte,
  • stresora ilgums pret atmiņas fāzi,
  • mācīšanās tips.

Apkopojot šos nosacījumus, par kuriem bija pietiekami informācijas, autori secinājuši, ka augsts stresa līmenis - vai nu būtisks (ko radījušas kognitīvas problēmas), vai arī nebūtisks (ko izraisījuši nosacījumi, kas nav attiecināmi uz kognitīvajiem uzdevumiem) - tiecas sekmēt Pavlova nosacījuma refleksus (lineāri asimptomātiskā veidā), kaitējot telpiskas/precīzi izteiktas informācijas apstrādei (kas, ņemot vērā būtisku stresa līmeni, seko kā apgriezts U-veida efekts).

Paralēli autori piedāvā īsu kopsavilkumu par galvenajiem neirobioloģiskajiem mehānismiem, ierosinot novērtējumu par dažādām stresa sekām atmiņas funkcijā.

Glikokortikoīdi tika atzīti par vispārēju starpniekme hā nismu, kas gan sekmē, gan vājina stresa ietekmi dažādos atmiņas procesos un fāzēs. Iesaistītie smadzeņu rajoni - hippocampus, amygdala un prefrontālā smadzeņu garoza - izcelti kā stresa ietekmes kritiskās zonas.

_______________

SandiC., Pinelo-Nava M. T. Stress and memory: behavioral effects and neurobiological mechanisms. // Neural Plast. 2007; 78970.

Komentē Dr. Lada Stoligvo, psihiatre, psihoterapeite

Uzmanību piesaista ir vairāku pētījumu dati par stresa ietekmi uz kognitīvām funkcijām un atmiņu. Nosauktās konkrētās smadzeņu zonas objektivizē klīnicistu novērojumus par negatīvā stresa ietekmi uz cilvēka kognitīvajām spējām.

Ja akūts stress sekmē atmiņas rādītāju uzlabošanos, tad hroniskā stresa gadījumā kognitīvās funkcijas ir nomāktas. Ceru, ka nākotnē būs pētījumi, kur būs atspoguļots, vai negatīva ietekme ir atgriezeniska un kādos gadījumos iespējams uzskatīt, ka kognitīvas funkcijas ir traucētas neatgriezeniski. Tas ir nepieciešams, lai pieņemtu pamatotu lēmumu par darba nespējas jautājumu un invaliditātes piešķiršanu cilvēkiem, kas strādā stresa apstākļos vai kam attīstījušās posttraumatiska stresa personības pārmaiņas.

Vai dzimums ietekmē atbildes reakciju uz emocionālu stresu?

Sievietes un vīrieši ir pakļauti atšķirīgiem stresa izraisītu traucējumu tipiem: sievietēm ir lielāks depresijas un nemiera risks, bet vīriešiem - alkohola lietošanas izraisītu traucējumu risks.

Autori pētījuši dzimuma atšķirības emocionālā stresa un alkohola tieksmes izpausmēs. Pētījumā ietverti pieauguši sociālie iedzērāji (27 vīrieši un 27 sievietes): vērtēja viņu subjektīvās izjūtas, uzvedību, ķermeniskās reakcijas, kardiovaskulārās izpausmes (sirdsdarbību, asinsspiedienu) un pašu izteikumus par tieksmi pēc alkohola.

Sievietes aprakstīja un objektīvi uzrādīja lielāku grūtsirdību un trauksmi, kas seko stresam, savukārt vīriešiem tika konstatēts augstāks diastoliskais asinsspiediens nekā sievietēm.

 Netika novērotas dzimuma atšķirības subjektīvajā kārē pēc alkohola, sistoliskajā asinsspiedienā un sirdsdarbībā.

Subjektīvās, uzvedības un kardiovaskulārās izpausmes tika korelētas abiem dzimumiem. Tomēr vīriešiem - bet ne sievietēm - alkohola tieksme tika saistīta ar spēcīgākām subjektīvām izjūtām un uzvedības izpausmēm, ko raisa stress un norādes par alkoholu.

Šie atklājumi ir jāņem vērā, izvērtējot ar stresu saistītas novirzes abiem dzimumiem. Sievietēm ir lielāks risks trauksmei un depresijai, savukārt vīrieši pakļauti lielākam alkohola lietošanas riskam.

_____________

Chaplin T. M., Hong K., Bergquist K., Sinha R.. Gender differences in response to emotional stress: An assessment across subjective, behavioral, and physiological domains and relations to alcohol craving. // Alcoholism: Clinical and Experimental Research 32(7): 1242-1250, 2008.

Komentē Dr. Lada Stoligvo, psihiatre, psihoterapeite

Interesanta ir medicīniskās uzvedības atšķirība starp sievietēm un vīriešiem stresa situācijā, kas aprakstīta pētījumā. Sievietes vairāk apzinās savu grūtsirdību, bet vīrieši vairāk atreaģē spriedzi alkoholizējoties. Ar ko saistīta dažādu psihiskas aizsardzības mehānismu izmantošana? Ar audzināšanas principiem? Ar paštēlu? Ar priekšstatiem par atbilstību savai dzimuma identitātes uzvedībai? Noteikti atbildes ir meklējamas cilvēka intrapsihiskajā pasaulē.

Psihologi un psihoterapeiti pauž pārliecību: svarīgs ir nevis reāls, konkrēts notikums, bet šā notikuma individuāla interpretācija. Svarīga ir nozīme, kādu cilvēks piešķirs notikumam savā intrapsihiskajā pasaulē. Sākumā - iekšējs konflikts. Pieņemsim, ka cilvēks nokļuvis emocionāli saspringtā situācijā, viņam attīstās kāds iekšējs psiholoģisks konflikts kādu konkurējošu vēlmju dēļ. Parasti vairāk pārdzīvo tas, kas notiek privātajā, nevis sabiedriskajā dzīvē, taču nenokārtotām privātām attiecībām vēlāk var uzslāņoties arī sociālie faktori. Pacientiem ar hronisku psihoemocionālu spriedzi, nespēju atrisināt situāciju un nepievilcīgām nākotnes perspektīvām - psihosomatizācija "lētāka" nekā prognozējami zaudējumi. Šis process notiek neapzināti!

Stresa hormoni un grūtniecība

Epidemioloģiski pierādījumi savieno stresa hormonu iedarbību embrionālas vai agrīnas postnatālas augļa attīstības laikā ar sirds, vielmaiņas, autoimūnu, neiroloģisku un psihiatrisku traucējumu izplatību dzīves laikā.

Tas ir izvirzījis koncepciju par "attīstības programmēšana stresa apstākļos". Svarīgi, ka šīs sekas (īpaši hipertensija, hiperglikēmija un nervu sistēmas attīstības un uzvedības nenormālības) var producēt augstu glikokortikoīdu līmeni, kas norāda uz tā izšķirīgo nozīmi. Tomēr rezultātā iespējamas būtiskas atšķirības, kas atkarīgas gan no precīzā ietekmes ilguma, gan no izmantoto glikokortikoīdu receptoru selektivitātes.

Mehānisms, kas ir pamatā programmēšanai ar stresa palīdzību, vēl aizvien ir neskaidrs, taču šķiet, ka šīs vides novirzes izmanto epiģenētiskas DNS pārveides un/vai aminoskābes saturošus proteīnus, lai radītu stabilas gēnu izpausmes modifikācijas.

Nervu un uzvedības attīstības programmēšana ar glikokortikoīdu un stresa palīdzību ir turpmākā mūža veselības izšķirīgs faktors, un to vajadzētu ņemt vērā, izvēloties ārstēšanu dzemdniecībā un neonatālajā medicīnā.

________________

Mesquita A. R., Wegerich Y., Patchev A. V., Oliveira M., Leão P., Sousa N., Almeida O.F. Glucocorticoids and neuro- and behavioural development. // Semin Fetal Neonatal Med 2008 Dec 11.

Komentē Dr. Lada Stoligvo, psihiatre, psihoterapeite

Tieši ar neirotoksisko glikokortikoīdu ietekmi saistīta "attīstības programmēšana stresa apstākļos" un iespējamas izmaiņas gēnu līmenī. Tas ir vēl viens solis uz priekšu, jo pierādīts, ka teorija darbojas ne tikai zīdītāju gadījumā, bet ir arī cilvēka.

Tas jāņem vērā ne tikai dzemdniecībā un neonatālajā medicīnā, bet perspektīvā jāsāk izglītojošs darbs ar topošajām māmiņām.

Stress un kortizola līmenis

Pētījuma fons - pēctraumatiskā stresa traucējumi (PTSD post-traumatic stress disorder) nekonsekventi tikuši saistīti ar pazeminātu kortizola līmeni. Pētījumā izmantotā metode - sistemātisks pārskats un meta-analīze (37 pētījumi, 828 pacienti ar PTSD un 800 cilvēki kontrolei). Tika salīdzināts pamata kortizola līmenis pieaugušajiem, kas cieš no PTSD un cilvēkiem bez psihiskiem traucējumiem. Rezultātā nav atšķirības kortizola līmenī (SMD = - 0,12, 95% CI= - 0,32 līdz 0,080). Apakšgrupu analīzes uzrādīja ievērojami zemāku kortizola līmeni asins serumā vai plazmā cilvēkiem ar PTSD nekā traumai nepakļautajiem no kontroles grupas. Zemāks kortizola līmenis tika atrasts arī sievietēm, kuras iekļautas pētījumā pēc pārciestas fiziskas vai seksuālas vardarbības, kā arī pēcpusdienas paraugos.

Tika secināts, ka zems kortizola līmenis cilvēkiem ar PTSD tiek konstatēts tikai noteiktos apstākļos. Nākotnes pētījumiem vajadzētu izskaidrot, vai zems kortizola līmenis ir saistīts ar dzimumu vai pārciestu vardarbību un vai tas ir atkarīgs no izmantotajām novērtējuma metodēm.

_____________

Meewisse M. L., Reitsma J. B., de Vries G. J., Gersons B. P., Olff M. Cortisol and post-traumatic stress disorder in adults: systematic review and meta-analysis. // The British Journal of Psychiatry, 2007 Nov; 191: 387-392.

Stress: metabolas, morfoloģiskas un uzvedības izmaiņas

Atšķirībā no dabiskas aizsargājošas un adaptīvas reakcijas uz akūtiem, stresa pilniem notikumiem hronisks stress inspirē neiroķīmiskas, neiroanatomiskas un celulāras izmaiņas, kas var atstāt kaitīgu ietekmi uz augstākās smadzeņu darbības funkcionēšanu. Piemēram, ja akūta stresa izpausmes sekmē atmiņas veidošanos un nostiprināšanos, tad hronisks stress vai hroniska stresa iedarbība uz glikokortikoīdu līmeni vājina izziņas funkciju.

Hronisks stress vai pakļaušana glikokortikoīdu iedarbībai, kā arī hipotalāma-hipofīzes-virsnieru (HHV) ass funkciju pavājināšanās tiek rosināti piedalīties etioloģijā un neiroloģisku traucējumu - tādu kā depresija, nemiers un pēctraumatiskā stresa traucējumi - attīstībā. HHV ass disfunkcija, pavājināta reakcija uz stresu un paaugstināts glikokortikoīdu pamata līmenis tāpat ir raksturīgas 1. tipa un 2. tipa diabēta eksperimentālo modeļu pazīmes, kā arī diabēta iemesli sliktā glikēmiskā kontrolē.

Šādi rezultāti rosina domāt, ka stress un glikokortikoīdi veicina neiroloģiskās komplikācijas, kādas novēro diabēta pacientiem.

Interesanti, ka daudzas no izmaiņām smadzenēs, kas saistītas ar hiperglikēmiju, ir līdzīgas tām, kādas novēro depresijas pacientiem un eksperimentālos hroniska stresa modeļos.

Rezultāts vedina domāt par kopīgiem mehānismiem, kas varētu būt iesaistīti neiroloģisku komplikāciju attīstībā saistībā ar nemieru, depresiju un diabētu: stresa As un Ds.

Pētījumā tiek apspriests mehānisms, caur kuru limbiskās struktūras - tādas kā hippocampus un amygdala - reaģē un piemērojas hroniska stresa un hiperglikēmijas kaitīgajai ietekmei.

___________

Lawrence P. Reagan, Claudia A. Grillo, Gerado G. Piroli. The As and Ds of stress: Metabolic, morphological and behavioral consequences. // Eur J Pharmacol 2008 May 6; 585(1): 64-75.

Proteīnu hormoni un imunitāte

Virkne pēdējos 20 gados veiktu atklājumu apstiprina koncepciju par nozīmīgu fizioloģisku mijiedarbību starp endokrīno un imūno sistēmu.

Vislabāk zināmais informācijas apmaiņas ceļš no imūnās sistēmas uz neiroendokrīno sistēmu ir humorālais citokīnu veidā, lai gan tāpat ir apstiprināta neirāla transmisija pa centrtieces klejotājnerva šķiedrām. Atgriezeniskā virzienā eferentos signālus no nervu sistēmas uz imūno sistēmu novada gan neiroendokrīnā, gan autonomā nervu sistēma.

Saziņa ir iespējama, jo nervu un imūnā sistēma izmanto kopīgu bioķīmisku valodu, proti, lieto ligandus un receptorus, neiroraidītājus, neiropeptīdus, augšanas faktorus, neiroendokrīnos hormonus un citokīnus. Tas nozīmē, ka smadzeņu funkcijas kā imūnregulācijas orgāns piedalās imūnajās atbildes reakcijās.

Liela daļa pierādījumu ir apstiprinājuši, ka neiroendokrīnās sistēmas slēptajiem hormoniem ir ļoti liela nozīme saziņā un imūnās sistēmas šūnu regulācijā. Starp proteīnu hormoniem tas visskaidrāk ir ticis parādīts:

  • prolaktīnam (PRL),
  • augšanas hormonam (GH),
  • insulīnam līdzīgajam augšanas faktoram-1 (IGF-I).

Uzskatāmi tikusi dokumentēta arī vairogdziedzeri stimulējošā hormona (thyroid stimulating hormone) nozīmīgā ietekme uz imunitāti.

Pētījumā tiek aplūkoti pēdējos 20 gados iegūtie pierādījumi, lai skaidri parādītu, ka neiroendokrīno proteīnu hormoni ietekmē imunitāti un ka imūnie procesi iespaido neiroendokrīno sistēmu. Jauni atklājumi izceļ iepriekš neatklātu saziņas ceļu starp imūno un endokrīno sistēmu: tagad ir zināms, ka tas notiek šūnu līmenī. Šī saziņas sistēma tiek aktivizēta, kad iekaisuma procesi, ko izraisījuši pretiekaisuma citokīni, pretojas hormonu daudzveidības funkcijai, kas vēlāk ir par iemeslu endokrīnai pretestībai gan perifērijā, gan smadzenēs. Homeostāze iekaisuma laikā tiek sasniegta ar līdzsvaru starp citokīniem un endokrīnajiem hormoniem.

_________________

Keith W. Kelley, Douglas A. Weigent, Ron Kooijman. Protein hormones and immunity. // Brain Behav Immun, May 2007; 21(4): 384-392.

Komentē Dr. Lada Stoligvo, psihiatre, psihoterapeite

Pētījumos par grūtniecību, kortizola līmeni, imunitāti, metabolām, morfoloģiskām un uzvedības izmaiņām ir akceptēta graujoša glikokortikoīdu darbība uz centrālas nervu sistēmas receptoriem. HHV ass figurē dažādu pētījumu rezultātos pēdējo desmit gadu laikā. Viens no pētniekiem, kurš pirms desmit gadiem piedāvāja savu depresijas "stress-diathesis model", bija Nemerovs. Autora teorētiskā koncepcija šķiet interesanta ar mēģinājumu saistīt psihodinamikas teorētiskos novērojumus ar neiroloģiskajām objektīvajām izmaiņām. Toreiz eksperimenti tika veikti ar grauzējiem.

 Pētījumā ar grauzēju mazuļiem tika pierādīts, ka virsnieru hormonu ievadīšana devā, kas atbilst parastai koncen­trācijai stresa situācijā, ko iespējams salīdzināt ar frustrācijas stresu (agrīno attīstības traumu), izraisa ilglaicīgus rezultātus, tādus kā CNS CAF (kortikotropo atbrīvojošais faktors) un norepinefrīna (NE) sistēmas hiperaktivitāti, kas toksiski bojā hipokampa audus un mazina tā apjomu. Kopā ar ģenētisko predispozīciju agrīnas traumas neirobioloģiskās sekas veido vārīgo fenotipu, kas redzams 1. attēla 1. solī.

 Pieaugušā vecu­mā tam veidojas HHA (hipotalāma-hipofizārā-adrenālā ass) sistēmas un CAF apļa jutīgums arī pret minimālu stre­su un rodas pārmērīga atbildes reakcija (2. solis). Pastāvīgi atkārto­joties, stress ietekmē pret stresu paaugstināti jutīgos ceļus, izraisot CAF sistēmas hiperaktivitāti un paaugstinot kortizola hipersekrēciju. Tādējādi veidojas garastāvokļa un trauksmes traucējumu pamats, ko Nemerovs nosauca par depresijas "stress-diathesis" modeli. Bioloģiskās pārmaiņas skar arī neirotransmiteru norepinefrīna NE, serotonīna (5HT) un dopamīna sistēmu (DA).

Pētījumā par metabolām, morfoloģiskām un uzvedības izmaiņām īpaši uzsvērta graujoša hroniskas glikokortikoīdu ekspozīcijas uz limbisko sistēmu, hyppocampus un amygdala. Ietekme salīdzināta ar neiroloģiskām komplikācijām, ko novēro diabēta pacientiem. Šajā gadījumā netiek runāts par somatizāciju, jo mēs varam objektīvi konstatēt izmaiņas un vērot organisku defektu.

Tas ir pierādījums klīniskajam novērojumam, ka neārstētai neirozei mēdz pievienoties depresija, kura savukārt ar laiku var veicināt personības defektu. Proti, ja cilvēkam sākas garīga disfunkcija stresa dēļ, nav pieļaujama vieglprātīga, ignorējoša attieksme. Ārstēšana vē la ma jau sākumā. Ņemot vērā, ka hronisks stresa visvairāk ietekmē limbisko sistēmu - hyppocampus un amygdala, ārstēšanai jāizvēlas nevis benzodiazepīni, bet antidepresantu grupu, kura selektīvi ietekmē ieinteresētās šūnas.

 Depresiju daba ir heterogēna (skat. 2. attēlu). Jau pirms desmit gadiem bija zināms depresijas inducēšanas mehānisms ar citokīniem. Citokīni var aktivēt HHA asi, atbrīvojot CAF, izsaucot citokīninducēto glikokortikoīdu receptoru rezistenci.

Savukārt HHA ass hiperaktivitāte un CAF var izsaukt uzvedības un garastāvokļa traucējumus. Proinflamatorie citokīni var mainīt neirotransmiteru vielmaiņu dažādos smadzeņu reģionos. Piemēram, IL-6 (interleikīna 6) un akūtas fāzes proteīna (acute phase protein) paaugstināšana var veicināt L-triptofāna reducēšanu, kurš savukārt ir nepieciešams serotonīna sintēzei CNS. Tādējādi imūnā sistēma veicina depresijas patofiziologiju. No tā var secināt, ka būtiska somatisku slimību daļa var piedalīties depresijas sindroma veicināšanā ne tikai saistībā ar pacienta subjektīvajiem pārdzīvojumiem, bet HHA ass aktivācijas dēļ un neirotransmiteru sintēzes izmaiņām, kas saistītas ar citokīnu ietekmi.

Pētījumā par imunitāti atspoguļota ļoti smalka fizioloģiska mijiedarbība starp endokrīno un imūno sistēmu, kura iekļauj sarežģītus neirohumorālus mehānismus. Turpinot tādus pētījumus, ar laiku izdosies izskaidrot smalkus somatizācijas mehānismus un to robežu, kad intrapsihiskās pasaules faktori sāk kļūt par taustāmiem un bioķīmiski reģistrējamiem.

Psihosociālie riska faktori mājās un sabiedrībā un to saistība ar sabiedrības veselību

Psihosociālo riska faktoru ietekme uz sabiedrības veselību un veselības nevienlīdzību izcili raksturota epidemioloģiskajā pētnieciskajā literatūrā, tāpat arī sabiedrības veselības politikas stratēģijās. Autori veidojuši meta-apskatu no 31 viņu kritērijiem atbilstīga pētījuma un piedāvā psihosociālo faktoru daudzveidību:

  • sociālais atbalsts,
  • atbalsta tīkli,
  • sociālie līdzekļi,
  • sociālā saliedētība,
  • kolektīva ietekme,
  • dalība vietējās organizācijās.

Vēl tiek pārspriesti mazāk labvēlīgi psihosociālie riska faktori:

  • prasības,
  • kopienas vardarbīga ietekme,
  • kopienas antisociāla uzvedība,
  • diskriminācijas ietekme,
  • stress, kas saistīts ar piemērošanos Rietumu sabiedrībai.

Lielākā daļa apskatu meklē saistību starp sociālajiem tīkliem/atbalstu un fizisko vai garīgo veselību.

Autori apliecina labvēlīgas psihosociālās vides saikni ar labāku veselību, tāpat ir nepārprotamas liecības par nelabvēlīgu psihosociālo riska faktoru ietekmētu sliktu veselību galvenokārt sociāli atstumto grupās. Tomēr ir arī daži pierādījumi acīm redzami labvēlīgiem psihosociālā riska faktoriem, kas saistīti ar sliktāku veselību. 

__________________

Matt Egan, Carol Tannahill,Mark Petticrew, Sian Thomas. Psychosocial Risk Factors in Home and Community Settings and Their Associations With Population Health and Health Inequalities: A Systematic Meta-Revie. // BMC Public Health 2008; 8: 239.

Komentē Dr. Lada Stoligvo, psihiatre, psihoterapeite

Ja savstarpēji saista pēdējā pētījuma secinājumu par graujošo nelabvēlīgo psihosociālo faktoru ietekmi uz mentālo veselību un pētījuma par stresa hormoniem un grūtniecību atklājumiem par nelabvēlīgas apkārtējās vides negatīvo ietekmi uz augļa attīstību, veidojas skarbs secinājums civilizācijas mērogā. Kamēr sabiedrībā saglabāsies sociāli atstumtās grupas, vardarbība un indivīdu nedrošība, nav pamatoti uzskatīt, ka ir iespējams principiāli ietekmēt mūsu pēcnācēju garīgo veselību. Cīņa par mūsu fizisko, eksistenciālo un sociālo drošību vispirms ir cīņa par nākamo paaudžu psihisko un fizisko veselību.

Literatūra

  1. Noha Sadek, MD; Charles B. Nemeroff, MD, Ph. Update on the Neurobiology of Depression (Medical Education Collaborative 1800 Jackson Strreet, Suite 200 Golden, CO 80401) Medscape Psyhiatry and Mental Health Treatment Updates. 2000, 1-12.
  2. Nemeroff C. B. The neubiology of depression. // Sci Am 1998; 278: 42-49.
  3. Francis D. D., Cardji C., Champagne F. et al. The role of cortikotropin-releasing factor-norepinephrine systes in mediating the effect of early experience on the development of behavioral and endocrine responses to stress. // Soc Biol Psy-chiatry. 1999; 46: 1153-1166.

 

Uz augšu ↑