Psoriāze un komorbiditātes endokrinologa skatījumā

Iepriekšējā Doctus numurā publicēts Dr. Karla un Dr. Mihailovas skatījums uz psoriāzi un psoriātisko artrītu, slimību ārstēšanas un diagnostikas pamatprincipiem. Šajā numurā caur klīniskā gadījuma prizmu lūkojamies uz psoriāzes saikni ar aptaukošanos un 2. tipa cukura diabētu.

Klīniskais gadījums

Paciente, 65 gadus veca, 2019. gada 4. aprīlī neatliekamā kārtā stacionēta P. Stradiņa KUS endokrinoloģijas nodaļā ar sūdzībām par stiprām sāpēm un ādas bojājumu vēdera priekšējās sienas tauku ielocē, hiperglikēmiju un 2. tipa cukura diabēta dekompensāciju insulīna terapijas sākšanai.

No slimības anamnēzes: paciente tikko izrakstīta no RAKUS gerontoloģijas nodaļas, kur neatliekamā kārtā tikusi stacionēta ar intertrigo streptogenes kreisajā cirksnī un aizdomām par akūtu nieru mazspēju ilgstošas (2 mēneši) analgīna lietošanas fonā. Stacionārā veiktajās analīzēs aizdomas par kaulu smadzeņu toksisku bojājumu ar agranulocitozi un trombocitopēniju. Paciente apmēram divus mēnešus pirms stacionēšanas RAKUS katru dienu vairākas reizes dienā locītavu sāpju dēļ lietojusi analgīnu.

No blakusslimībām zināma psoriāze un psoriātisks artrīts, 2. tipa cukura diabēts (diagnosticēts 2010. gadā), primāra arteriāla hipertensija, taukainā hepatoze, dislipidēmija un aptaukošanās. Psoriāze diagnosticēta 2007. gadā, psoriātisks artrīts kopš 2016. gada. Psoriātiska artrīta dēļ pēdējo reizi reimatologs ambulatori konsultējis 2018. gadā, bet ārsta izrakstīto metotreksātu lietojusi neregulāri, kaut gan bija ordinēts 1 × nedēļā.

Dzīves anamnēze: smēķē, 30 paku gadi; ģimenes anamnēze: tēvs miris no aizkuņģa dziedzera audzēja. Izrakstot no slimnīcas, pacientei GFĀ 12 ml/min., tāpēc rekomendē sākt insulīnterapiju ambulatori, turpināt intertrigo streptogenes pārsiešanu ar pioktanīnu.

Pēc izrakstīšanas no stacionāra ambulatori vērsusies pie endokrinologa, lai sāktu insulīnterapiju, bet apskatē pacientei konstatē ļoti plašu ādas bojājumu (epidermolīzi) vēdera priekšējās sienas tauku ieloces vietā un hiperglikēmiju (glikoze 20 mmol/l), tāpēc paciente neatliekamā kārtā tiek stacionēta PSKUS endokrinoloģijas nodaļā.

Nodaļā apskatot pacientes cirkšņa un vēdera ādas krokas rajonu, audu defekts izskatās kā toksiskas ģenēzes epidermolīze (ilgstoša analgīna lietošana) ar inficēšanos.

Veikts uzsējums, sākta pārsiešana brūču māsas uzraudzībā. Nodaļā paciente informēta par cukura diabēta pacientu diētu, insulīna injicēšanas tehniku.

Sākotnēji insulīna, antibakteriālās, kardiovaskulārās terapijas un regulāras pārsiešanas fonā pacientes vispārējais stāvoklis ar pozitīvu dinamiku.

Pirmajā apskatē palpējot, pacientei konstatē izmaiņas labajā krūts dziedzerī, tāpēc tiek veikta mamogrāfija, kur konstatē abpusēju krūts dziedzera audzēju. Konsultē ķirurgs mamologs, tiek veikta abu krūts dziedzeru biopsija; histoloģijā augsti diferencēta infiltratīva duktāla karcinoma.

Onkokonsilijā paciente pierakstīta uz abu krūts dziedzeru ekstirpācijas operāciju. Nodaļā pacienti konsultē arī reimatologs un tālākajā psoriātiska artrīta terapijā nozīmē metotreksātu un folskābi pēc shēmas.

2019. gada 18. aprīlī pacienti salīdzinoši apmierinošā stāvoklī izraksta no stacionāra ar šādām diagnozēm.

  • Abpusēja krūts dziedzera augsti diferencēta infiltratīva duktāla karcinoma: labajā pusē I A stadija, kreisajā pusē II B stadija.
  • 2. tipa cukura diabēts ar apmierinošu metabolisko kompensāciju (Hba1c 7 %). Diabētiska nefropātija. HNS II (GFĀ 80 ml/min.). Akūta nieru mazspēja, toksiskas ģenēzes (19.03.2019.). Diabētiska polineiropātija (klīniski).
  • Agranulocitoze analgīna lietošanas fonā (19.03.2019.).
  • Psoriāze. Seronegatīva spondiloartropātija — psoriātisks artrīts; prevalējoši perifēra forma. Folskābes deficīts.
  • Intertrigo streptogenes.
  • Normohroma normocitāra anēmija.
  • Primāra arteriāla hipertensija, 2. pakāpe.
  • Taukainā hepatoze. Hepatomegālija.
  • Nierakmeņu slimība.
  • Resnās zarnas divertikuloze.
  • Mugurkaula skolioze ar hronisku miofasciālu sāpju sindromu.
  • Aptaukošanās (ĶMI 34 kg/m2). Nikotīnisms.

Psoriāze un blakusslimības

Psoriāze jeb zvīņēde ir viena no biežākajām hroniskām ādas slimībām industriāli attīstītās valstīs, 2—5 % cilvēku pasaulē. Šīs hroniskās multisistēmu iekaisuma slimības patoģenēzes pamatā ir ģenētiski, imunoloģiski un ārvides faktoru komponenti. [1] Mijiedarbojas hiperproliferatīvi keratinocīti, iekaisuma dendrītiskās šūnas, neitrofilie leikocīti, tuklās šūnas, T un B limfocīti, rodas psoriātiski audu bojājumi. [2]

Kopš pierādīta psoriāzes saistība ar daudzām blakusslimībām, tās ārstēšana un pacientu novērošana dinamikā kļuvusi daudzdisciplināra. Biežākās blakusslimības pacientiem ar psoriāzi ir psoriātisks artrīts, aptaukošanās, metaboliskais sindroms, 2. tipa cukura diabēts, kardiovaskulāras un cerebrovaskulāras slimības, malignitāte, autoimūnas slimības, nealkohola steatohepatoze, hroniska obstruktīva plaušu slimība, obstruktīva miega apnoja, parkinsonisms u.c. [3]

Aptaukošanās

Vēsturiski izdzīvošanas likums bija vienkāršs: ēst, kad ir ko ēst, un gulēt, lai atjaunotu un saglabātu enerģiju, kas būs nepieciešama, lai izdzīvotu. Tie, kas enerģiju uzkrāja taukos, kad pārtika bija, vēlāk izdzīvoja samazinātas pārtikas un bada apstākļos. Mūsdienās ēšana un izdzīvošana ir transformējušās par pārēšanos (ko veicina pārtika ar augstu kaloriju skaitu, samazinātu šķiedrvielu daudzumu, saldo dzērienu lietošana ūdens vietā un fiziskas aktivitātes maksimāla reducēšana), hronisku iekaisuma slimību attīstību un priekšlaicīgu nāvi.

Pēdējā desmitgadē ieviests speciāls termins “aptaukošanos veicinoša vide” (obesogenic environment), ko veido ģenētiskās predispozīcijas, apkārtējās vides, dzīves apstākļu un iespēju (plus sociālā statusa un izglītības) summa, kas veicina aptaukošanos arvien lielākai daļai visu vecumu un abu dzimumu iedzīvotāju visās sociālajās grupās. [4]

Aptaukošanās tiek definēta ar ķermeņa masas indeksu (ĶMI) ≥ 30 kg/m2 (svars (kg)/augums2 (m2), kas viens pats, lai izvērtētu aptaukošanās ietekmi uz veselību, ir jāvērtē kā surogātmarķieris, jo netiek ņemta vērā muskuļu masa, kaulu struktūra, dzimums un etniskā piederība. Būtiskāki rādītāji, kas tieši korelē ar 2. tipa cukura diabēta, hipertensijas, miega apnojas, miokarda infarkta, insulta, audzēju risku, ir viscerāla aptaukošanās un palielināts vidukļa apkārtmērs — vīriešiem ≥ 102 cm un sievietēm ≥ 88 cm. [4]

Viscerālie taukaudi tiek uzskatīti par spēcīgu endokrīnu orgānu un spēj sekretēt bioloģiski aktīvas vielas adipokīnus, kas veicina nespecifisku hronisku iekaisumu, ietekmē glikozes metabolismu un asinsvadu endotēliju. Primārie adipokīni ir interleikīns 6 (IL–6), audzēja nekrozes faktors α (TNFα), leptīns, rezistīns un adiponektīns (citokīns ar pretiekaisuma aktivitāti), plazminogēna aktivatora inhibitors 1 (PAI–1). [5]

Pazeminoties adiponektīna līmenim plazmā, samazinās ar to saistītā insulīna jutība taukaudos, palielinās glikoneoģenēze aknās, makrofāgi infiltrējas starp taukaudiem. Seko iekaisuma citokīnu sekrēcijas stimulācija, izraisot primāru iekaisumu ar iekaisuma proteīnu veidošanos aknās un sistēmisku iekaisumu, kādu novēro aptaukošanās gadījumā. [6] Citokīni palielina lipolīzi, taukiem sašķeļoties līdz taukskābēm, un taukskābju cirkulāciju perifērijā, kas audos veicina oksidatīvo stresu. Aptaukošanās gadījumā lielāka nozīme ir viscerālajiem taukaudiem, jo viscerālo taukaudu adipocīti ir metaboliski aktīvāki un vairāk sekretē citokīnus ar sekojošu aktīvāku lipolīzi un augstāku taukskābju līmeni. [7]

Tauku šūnu jeb adipocītu metabolisms aptaukošanās gadījumā un normāla svara gadījumā salīdzināms 1. un 2. attēlā.Tauku šūnu jeb adipocītu metabolisms normālas ķermeņa masas gadījumāTauku šūnu jeb adipocītu metabolisms aptaukošanās gadījumā

Kas saista psoriāzi un aptaukošanos?

Aptaukošanos un psoriāzi saista patofizioloģiskais mehānisms, kas izskaidrojams ar zemas pakāpes hronisku iekaisumu. [8]

Henseler un Christophers 1995. gadā novēroja korelāciju starp psoriāzi un aptaukošanos. [9] Pēdējos gados publicētajos klīniskajos pētījumos par bioloģisko medikamentu efektivitāti, ārstējot vidēji smagu un smagu psoriāzi, konstatēts, ka pētījumā iekļautie pacienti ir smagāki par normu. [10] Līdzīgā pētījumā par vairāk nekā 10 000 pacientiem ar vidēji smagu psoriāzi vidējais ĶMI bija 30,6 kg/m2. Naldi (Itālija) un Krueger (Jūta, ASV) savstarpēji neatkarīgos pētījumos aprakstīja tiešu saistību starp aptaukošanos un psoriāzi, kur aptaukošanās ir saistīta ar lielāku risku psoriāzes attīstībai, [11] kā arī, salīdzinot pacientus ar smagas gaitas psoriāzi un pacientus, kam bija vieglas gaitas psoriāze, aptaukošanos biežāk novēroja smagas gaitas psoriāzes pacientiem. [12]

Būtiski, ka pēdējos gados, pamatojot ar retrospektīviem pētījumiem, tiek izteikta un pieņemta hipotēze, ka psoriāze un aptaukošanās nav vienlaicīga vairāku cēloņu kopsakarība, bet abām slimībām ir kopīgs patofizioloģiskais mehānisms. [13]

Iekaisuma citokīnu ietekme uz aknu un muskuļu šūnu insulīna jutību aptaukošanās gadījumā plaši pētīta molekulārā līmenī, turpretī psoriāzes saistība ar aptaukošanos pēdējās desmitgadēs ir pierādīta tikai klīniskā līmenī, tomēr abas slimības ir iekaisuma rakstura ar iekaisuma citokīnu (IL–6, TNFα) uzkrāšanos audos. [14] TNFα, IL–6 kopā ar leptīnu ir paaugstinātā līmenī pacientiem ar psoriāzi, reimatiskām slimībām, aptaukošanos un veicina insulīnrezistenci ar sekojošu metaboliskā sindroma attīstību, kompensatoru hiperinsulinēmiju, aptaukošanos, aknu steatozi, dislipidēmiju un 2. tipa cukura diabēta attīstību. [15] Turklāt rezistence pret insulīnu ir diagnosticēta psoriāzes pacientiem ar normālu ĶMI un psoriāze ir neatkarīgs riska faktors 2. tipa cukura diabēta attīstībai. [16]

Kāds ir kardiovaskulārais risks?

Joprojām debatē par to, vai psoriāze netieši palielina kardiovaskulāro risku, kopš tika pierādīta tā saistība ar metabolisko sindromu. Vai varbūt psoriāze pati par sevi ir neatkarīgs riska faktors kardiovaskulārām slimībām?

Kontrolētā pētījumā Somijā 128 pacienti ar psoriāzi tika iedalīti divās grupās: pacienti ar psoriāzi un metabolisko sindromu un pacienti ar psoriāzi bez metaboliskā sindroma. Pētījuma mērķis bija izvērtēt psoriāzes smaguma pakāpi kā neatkarīgu rādītāju rezistencei pret insulīnu neatkarīgi no metaboliskā sindroma esības. Pētījumā tika noteikta psoriāzes smaguma pakāpe (PASI; Psoriasis Area Severity Index), metaboliskais sindroms, insulīnrezistence (HOMA–IR) un aprēķināta bēta šūnu funkcija (HOMA–b). Salīdzinot pacientus ar un bez metaboliskā sindroma, pacientiem ar metabolisko sindromu bija ievērojami augstāks PASI (p < 0,001). Pacientiem bez metaboliskā sindroma un ar smagu slimības formu HOMA–IR un HOMA–β līmenis bija ievērojami augstāks nekā tās pašas grupas pacientiem ar vidēji smagu slimības gaitu (p < 0,001), toties pacientiem ar metabolisko sindromu nebija atšķirību HOMA–IR un HOMA–β, kas būtu saistītas ar psoriāzes smagumu. Nobeigumā pētnieki secināja, ka psoriāzes gaitas smaguma pakāpe ir neatkarīgs insulīnrezistences riska faktors arī bez metaboliskā sindroma klātienes. [17]

Atgriežoties pie klīniskā gadījuma

Tā kā patofizioloģiskie mehānismi ar iekaisuma citokīnu izdalīšanos, psoriāzes, aptaukošanās, cukura diabēta un citu hroniska iekaisuma slimību gadījumā ir vieni un tie paši (3. attēls), tad daudzos pētījumos ir izvērtēta korelācija starp psoriāzes smaguma pakāpi, tās gaitu un ārstēšanas efektivitāti pacientiem ar psoriāzi un to pavadošām citām hroniska iekaisuma slimībām.Psoriāzes un tās blakusslimību patofizioloģisko mehānismu kopsakarības

Aptaukošanās ne tikai saistīta ar psoriāzes lielāku sastopamību un smagāku gaitu, bet ietekmē arī ārstēšanas efektivitāti. [18] Pacientiem ar psoriāzi un aptaukošanos ir lielāks risks blakusparādību attīstībai, lietojot parastas sistēmiskas zāles (metotreksātu, ciklosporīnu A). Viena no metotreksāta kontrindikācijām ir aknu bojājums, tāpēc pacientiem ar aptaukošanos, kuriem biežāk var attīstīties nealkohola steatohepatīts, šis medikaments būs kontrindicēts tā hepatotoksicitātes dēļ.

Pētījumos pierādīts, ka aptaukošanās per se vai kopā ar cukura diabētu ir daudz lielāks riska faktors metotreksāta izraisītai hepatotoksicitātei nekā alkohols, vīrusa hepatīts vai šā preparāta akumulēšanās. [19] Ciklosporīna A farmakokinētiku ietekmē aptaukošanās, jo šis medikaments ir lipofils un izgulsnējas taukaudos, saistoties pie lipoproteīniem, kas daudz lielākā skaitā būs pacientiem ar aptaukošanos un tādējādi ietekmēs preparāta līmeni asinīs. Rēķinot viņiem preparāta devu mg/kg/dienā, būs lielāks risks hepato– un nefrotoksicitātei, salīdzinot ar neadipoziem pacientiem. [19]

Psoriāzes ārstēšanā izmantoto bioloģisko medikamentu efektivitāti arī ietekmē aptaukošanās, īpaši to medikamentu, kuru deva nav atkarīga no ķermeņa masas. [20] Tāpēc smagākiem pacientiem kā pirmās līnijas bioloģiskos preparātus rekomendē izvēlēties tos, kuru deva ir atkarīga no ķermeņa masas. [19]

Endokrinologa rekomendācijas (būtiskākās), izrakstot pacientu no stacionāra

Diēta pēc rekomendācijām cukura diabēta pacientiem

Ierobežot ātri asimilējamu ogļhidrātu daudzumu (balto miltu produkti, saldumi, cukurs, saldie augļi, sulas, kartupeļi), uzturā mazināt produktus ar augstu tauku %. Censties iespējami vairāk lietot šķiedrvielām bagātus produktus — dārzeņus, salātus. Ūdeni lietot 1,5—2 l dienā.

Zviedrijā Klingbergs et al pētīja, kā mazkaloriju diēta ietekmē svaru un psoriātiska artrīta aktivitāti, entezītu un ādas izmaiņas pacientiem ar aptaukošanos. Pēc autora datiem, psoriāze skar 2—3 % Zviedrijas iedzīvotāju un 20—30 % no viņiem attīstās psoriātisks artrīts, kas ir cieši saistīts ar aptaukošanos un metabolisko sindromu. Pētījumu pabeidza 41 pacients ar psoriātisku artrītu (klasifikācija pēc CASPAR kritērijiem), kuri 12—16 nedēļās zaudēja svaru (1—2 kg nedēļā), dienā uzņemot tikai 640 kcal, vitamīnus, minerālvielas. Saistība starp ĶMI un slimības aktivitāti sākumā pozitīvi korelēja ar vairākiem slimības aktivitātes un funkcionālajiem parametriem. Vidēji ĶMI no 35,2 kg/m2 samazinājās līdz 29,7 kg/m2 un izteikti mazinājās slimības aktivitāte. Ādas izmaiņas mazinājās pēc trīs mēnešiem. Kontroles vizītē pēc sešiem mēnešiem locītavu, cīpslu un saišu, ādas izmaiņās vēroja pozitīvu dinamiku un samazinātus iekaisuma rādītājus. [21]

Pakāpeniska liekās ķermeņa masas samazināšana diētas un fizisko aktivitāšu fonā

Sasniedzot negatīvu enerģijas bilanci, ierobežojot ātri asimilējamus ogļhidrātus ar lielu kcal skaitu, jāpalielina vai jāsāk fiziskās aktivitātes. Par klīniski nozīmīgu svara zudumu uzskata 5—10 % no sākotnējās ķermeņa masas, kas tikai tad ietekmē ar aptaukošanos saistītos metaboliskos riska faktorus un blakus slimības. [22] Zūdot 5 % svara, uzlabojas aizkuņģa dziedzera b šūnu funkcija un palielinās insulīna jutība aknu un skeleta muskuļu šūnās; lielāks svara zudums ievērojami uzlabo tauku šūnu metabolismu un mazina hroniska iekaisuma izraisītāju — citokīnu sekrēciju. [23] Šo efektu novēroja 2. tipa cukura diabēta pacientiem ar virssvaru vai aptaukošanos, kurus ar intensīvu dzīvesveida maiņu (diēta + fiziska aktivitāte) ārstēja pētījumā Look AHEAD (Action for Health in Diabetes). [24] Pēc gada pacienti bija zaudējuši vidēji 8,6 % no sākotnējā svara, viņiem bija pazeminājies sistoliskais un diastoliskais arteriālais asinsspiediens (par 6,8 un 3 mmHg), triglicerīdu līmenis (0,34 mmol/l) un HbA1c (par 0,64 %). [25]

Pacientiem ar psoriāzi un aptaukošanos svara zudums primāri samazina oksidatīvo stresu audos, sekundāri ietekmē psoriāzes smaguma pakāpi (PASI) un psoriāzes simptomu mazināšanos. [26]

Izvērtējot konkrēto klīnisko gadījumu, pacientei fiziskās aktivitātes jāveic viņas iespēju robežās, kā arī jāinformē, ka psoriātiskā artrīta uzliesmojuma fāzē jāievēro saudzējošāks režīms. Fiziskās aktivitātes aptaukošanās gadījumā pēc PVO rekomendācijām ir, piemēram, vidējas intensitātes slodze katru dienu 45—60 minūtes, kas novērš svara pieaugumu, bet 60—90 minūtes mazina svaru. Vai, piemēram, 10 000 soļi dienā nepalielina ķermeņa masu, bet 15 000 soļi dienā mazina ķermeņa masu. 45—60 minūtes ilga pastaiga katru dienu ir līdzvērtīga vingrojumu kompleksam (4. attēls) četras reizes nedēļā ar nelielu svaru (0,5—1 kg) lielajām muskuļu grupām, katru vingrojumu divos atkārtojumos veicot 20 reizes. [4]Rekomendētais vingrojumu komplekss pacientei

Atmest smēķēšanu

Smēķēšana izraisa oksidatīvo stresu un brīvo radikāļu atbrīvošanos audos, nikotīns veicina iekaisuma citokīnu producēšanos (IL–12, TNF, IL–2 un granulocītu—monocītu koloniju stimulējošo faktoru), kuriem ir nozīme ne tikai psoriāzes patoģenēzē, [27] bet arī paaugstināta akūta kardiovaskulāra notikuma riska iespējamībai pacientiem ar aptaukošanos un 2. tipa cukura diabētu. [3]

Dānijas DANBIO datu reģistrs, pētot 1148 pacientus smēķētājus ar psoriātisku artrītu, parādīja, ka smēķētājiem ir smagāka slimības gaita, īslaicīgāka ārstēšanas efektivitāte, sliktāka atbildreakcija uz ārstēšanu. [28]

Medikamentozā terapija

Ambulatori cukura diabēta terapijā turpināt DPP4 inhibitoru/metformīnu 50 mg/1000 mg divreiz dienā. Metformīns uzlabo glikēmiju, mazinot glikoneoģenēzi aknās, palielina no insulīna atkarīgo glikozes asimilāciju un izmantošanu muskuļu šūnās, vienlaicīgi neietekmējot insulīna sekrēciju. Metformīns mazina arī brīvo taukskābju daudzumu asinīs un veicina lipīdu oksidāciju, uzlabojot lipīdu spektru diabētiskās dislipidēmijas gadījumā.

Svarīgi, ka metformīns nepalielina ēstgribu un palīdz mazināt masu vai to neietekmē. Tā kā metformīns neietekmē insulīna sekrēciju, bet mazina insulīnrezistenci, tad neizraisa hipoglikēmijas. Metformīnam ir arī kardioprotektīvs efekts ar antitrombotisku darbību, jo tiek samazināts fibrinogēns, PAI–1 un samazinās trombocītu agregācija, turklāt tas uzlabo endotēlija funkcijas un kavē ateroģenēzi. [29]

Kardiovaskulārā terapijā turpināt angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitoru (AKEI) 4 mg rītos, bēta adrenoblokatoru (BAB) 2,5 mg rītos, statīnu grupas preparātu 20 mg vakaros. Ambulatori reimatologa konsultācija pēc 3—4 mēnešiem kontrolei dinamikā.

Pēc reimatologa rekomendācijām jāatsāk metotreksāts 7,5 mg vienu reizi nedēļā, nākamajā dienā lietojot 5 mg folskābes, un pēc divām nedēļām noteikt pilnu asinsainu, AlAT, AsAT, albumīnu, kreatinīnu, urīna analīzi, lai izvērtētu metotreksāta devas palielināšanu uz 10 mg vienu reizi nedēļā.

Paciente pēc izrakstīšanas no endokrinoloģijas nodaļas

17.05.2019. pacientei veic abpusēju mastektomiju, pēc kuras seko apstarošana un hormonterapija onkologa uzraudzībā. 5.10.2019. paciente ierodas pie endokrinologa kontrolei dinamikā, jūtas ļoti labi, sūdzības neatzīmē, sāpes locītavās un ādas izmaiņas noliedz. Iepriekš nozīmētās p/o cukura diabēta terapijas fonā glikēmija 6—8 mmol/l robežās.

Stingri ievērojot cukura diabēta pacientiem rekomendēto diētu, cenšas iespējami vairāk kustēties. Smēķēšanu nav atmetusi. Regulāri apmeklējot reimatologu un turpinot viņa parakstīto terapiju ar metotreksātu un folskābi, pēc onkologa rekomendācijām turpinot lietot tamoksifēnu.

Noslēgumā

  • Psoriāze ir multisistēmu iekaisuma slimība ar pavadošām blakusslimībām, kas ietekmē slimības gaitu, ārstēšanu, pacienta dzīves kvalitāti un dzīvildzi.
  • Pacientiem ar psoriāzi un aptaukošanos terapijas plānā jāiekļauj arī dzīvesveida maiņa: diēta ar samazinātu kaloriju skaitu, svara samazināšana un fiziskas aktivitātes palielināšana.
  • Nepieciešama daudzdisciplīnu speciālistu komanda, kas, darbojoties kopā, izvērtētu ārstēšanas efektivitāti, lai izvairītos no medikamentu mijiedarbības un blaknēm.

________________________________________________

Literatūra

  1. Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcrof DM, and on behalf of the Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team. Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence. Journal of Investigative Dermatology, 2013; 133(2): 377–385.
  2. Menegon DB, Pereira AG, Camerin AC, Cestari T. Psoriasis and comorbidities in a southern Brazilian population: a case–control study. International Journal of Dermatology, 2014; 53(11): e518–e525.
  3. Korman N. Comorbid disease in psoriasis. UpToDate 2020.
  4. Haslam D, Witert G. Fast Facts: Obesity. 2nd edition, Health Press, 2014.
  5. Rabe K, Lehrke M, Parhofer KG, Broedl UC. Adipokines and insulin resistance. Molecular Medicine, 2008; 14(11-12): 741–751.
  6. Kang YE, Kim JM, Joung KH, et al. The roles of adipokines, proinflammatory cytokines, and adipose tissue macrophages in obesity-associated insulin resistance in modest obesity and early metabolic dysfunction. PLoS One, 2016; 11(4): article e0154003.
  7. Scherer PE. Adipose tissue: from lipid storage compartment to endocrine organ. Diabetes, 2006; 55(6): 1537–1545.
  8. Jacobi A, Langenbruch A, Purwins S, et al. Prevalence of obesity in patients with psoriasis: results of the national study PsoHealth3. Dermatology, 2015; 231(3): 231–238.
  9. Henseler T, Christophers E. Disease concomitance in psoriasis. J Am Acad Dermatol, 1995; 32: 982–986.
  10. Krueger G, Papp K, Stough D, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled phase III study evaluating efficacy and tolerability of 2 courses of alefacept in patients with chronic plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol, 2002; 47: 821–833.
  11. Naldi L, Chatenoud L, Linder D, et al. Cigarette smoking, body mass index, and stressful life events as risk factors for psoriasis: results from an Italian case–control study. J Invest Dermatol, 2005; 125: 61–67.
  12. Neimann A, Shin D, Wang X, et al. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis. J Am Acad Dermatol, 2006; 55: 829–835.
  13. Herron M, Hinckley B, Hoffman M, et al. Impact of obesity and smoking on psoriasis presentation and management. Arch Dermatol, 2005; 141: 1527–1534.
  14. Kouris A, Pistiki A, Katoulis A, et al. Proinflammatory cytokine responses in patients with psoriasis. European Cytokine Network, 2014; 25(4): 63–68.
  15. Friis NU, Hoffmann N, Gyldenløve M, et al. Glucose metabolism in patients with psoriasis. British Journal of Dermatology, 2018; 180(2): 264–271.
  16. Boehncke WH. Systemic Inflammation and Cardiovascular Comorbidity in Psoriasis Patients: Causes and Consequences. Front Immunol, 2018; 5: 579.
  17. Polic MV, Miskulin M, Smolic M, et al. Psoriasis severity—a risk factor of insulin resistance independent of metabolic syndrome. International Journal of Environmental Research and Public Health, 2018; 15(7): article 1486.
  18. Kim GE, Seidler E, Kimball AB. The relative impact of psoriasis and obesity on socioeconomic and medical outcomes in psoriasis patients. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2014; 28(2): 216–221.
  19. Carrascosa JM, Rocamora V, Fernández-Torres RM, et al. Obesity and psoriasis: inflammatory nature of obesity, relationship between psoriasis and obesity, and therapeutic implications. Actas Dermo-Sifiliográficas (English Edition), 2014; 105(1): 31–44.
  20. Clark L, Lebwohi M. The effect of weight on the efficacy of biologic therapy in patient with psoriasis. J Am Acad Dermatol, 2008; 58: 443–446.
  21. Klingberg E, Bilberg A, Björkman S, et al. Weight loss improves disease activity in patients with psoriatic arthritis and obesity: an interventional study. Arthritis Research & Therapy, 2019; 21(1): 17.
  22. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract, 2016; 22: Suppl 3: 1–203.
  23. Magkos F, Fraterrigo G, Yoshino J, et al. Effects of moderate and subsequent progressive weight loss on metabolic function and adipose tissue biology in humans with obesity. Cell Metab, 2016; 23: 591–601.
  24. The Look AHEAD Research Group, Pi-Sunyer X, Blackburn G, et al. Reduction in weight and cardiovascular disease risk factors in individuals with type 2 diabetes: one-year results of the look AHEAD trial. Diabetes Care, 2007; 30: 1374–1383.
  25. Wing RR, Lang W, Wadden TA, et al. Benefits of modest weight loss in improving cardiovascular risk factors in overweight and obese individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care, 2011; 34: 1481–1486.
  26. Alotaibi HA. Effects of weight loss on psoriasis: a review of clinical trials. Cureus, 2018; 10(10): article e3491.
  27. Yanagita M, Kobayashi R, Kojima Y, et al. Nicotine modulates the immunological function of dendritic cells through per-oxisome proliferator-activated receptor-γ upregulation. Cell Immunol, 2012; 274(1–2): 26–33.
  28. Højgaard P, Glintborg B, Hetland ML, et al. Association between tobacco smoking and response to tumour necrosis factor α inhibitor treatment in psoriatic arthritis: results from the DANBIO registry. Ann Rheum Dis, 2015; 74(12): 2130–2136.
  29. Ali S, Fonseca V. Overview of metformin: special focus on metformin extended release. Expert Opin Pharmacother, 2012; 13: 1797–1805.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Psoriāze un komorbiditātes. Dermatologa un reimatologa skatījumā*

    Lai gan visbiežāk psoriāzes izpausmes ir ādā, tā asociēta arī ar sistēmisku iekaisumu un dažādām blakusslimībām (komorbiditātēm), kas saistītas ar autoimūniem procesiem. Viens no šiem procesiem ir psoriātiskais artrīts — iekaisīga, seronegatīva spondiloartropātija, kas kādā dzīves posmā attīstās 13—30 % psoriāzes pacientu. Lasīt visu

  • Psoriāze un saistītās blakusslimības

    Arvien vairāk par psoriāzi runā kā par sistēmisku slimību, saucot to par “psoriātisku slimību”, jo procesā iesaistās ne tikai āda, bet arī locītavas un iekšējie orgāni. Un, iespējams, ka psoriāze ir neatkarīgs riska faktors blakusslimību attīstībai. [3] Lasīt visu

  • Psoriāze – joprojām neatminamā mīkla

    Ik gadu oktobrī tiek atzīmēta Pasaules psoriāzes diena, kuras mērķis ir izglītot sabiedrību par slimības cēloņiem un tās sekām, kā arī pievērst uzmanību jaunu medikamentu nepieciešamībai un pacientu izglītošanai par medikamentu lietošanu. Arī šogad daļa Latvijas dermatologu piedalījās šajā akcijā, pieņemot pacientus bez maksas vai par diferencētu samaksu. Pacienti psoriāzes dēļ cieš gan fiziski, gan psiholoģiski, jo dzīves kvalitātes kritums ir tāds pats kā 2. tipa cukura diabēta pacientiem. Raksta pamatā ir 2012. gadā izdotās “Psoriāzes ārstēšanas vadlīnijas”. Lasīt visu