Starptautiski pētījumi liecina, ka tikai 10—30 % vīriešu ar erektilās disfunkcijas simptomiem meklē medicīnisku palīdzību [5] un tikai aptuveni 4,5 % veselības aprūpes speciālistu regulāri jautā pacientiem par seksuālās veselības jautājumiem, neskatoties uz to būtisko ietekmi uz dzīves kvalitāti un iespējamo saistību ar nopietniem hroniskiem stāvokļiem. [6] Piemēram, ED, kas saistīta ar vaskulāriem iemesliem, dubulto kardiovaskulāro notikumu risku. [7] Tādējādi ED var kalpot kā agrīns kardiovaskulārā riska biomarķieris.
Erektilās disfunkcijas simptomi ietver:
- spēju iegūt erekciju tikai reizēm pirms dzimumakta,
- spēju iegūt erekciju pirms dzimumakta, bet nespēja to saglabāt dzimumakta laikā,
- pilnīgu nespēju sasniegt erekciju,
- nepieciešamu intensīvu stimulāciju, lai saglabātu erekciju.
Erektilā funkcija ir komplekss psihoneiroendokrīns process, kas ietver ne tikai adekvātu hormonu darbību, bet arī perifērās un centrālās nervu sistēmas līdzdalību, asinsvadu veselību un psihoemocionālus faktorus. ED etioloģijā izšķir organiskus, psihogēnus un jauktus cēloņus, kas padara svarīgu primārā cēloņa diagnostiku adekvātas intervences nodrošināšanai, kā arī uzsver multidisciplināru pieeju ED ārstēšanā, lai pēc iespējas efektīvāk adresētu tās izpausmes un ietekmi uz pacienta labbūtību.
Lai nodrošinātu visaptverošu skatījumu uz ED cēloņiem un ārstēšanu, šajā rakstā divās daļās tiks analizēta problēma no trīs specializētu ārstu — endokrinologa androloga, neirologa seksologa, kā arī psihoterapeita — perspektīvas. Šajā daļā plašāk iztirzāts neirologa skatījums.
Erektilā disfunkcija — neirologa perspektīvā
Dzimumlocekļa erekcija ir daļa no vīrieša seksuālās atbildes, un, kā jau iepriekš minēts, šis process dziļi saistīts ne tikai ar hormoniem un asinsriti, bet arī neiroloģiskajiem mehānismiem. Taču kopš ED izpētes pirmsākumiem neiroloģiskajai komponentei veltīta tikai neliela uzmanība, lai arī tā ir iesaistīta gan iekāres un erekcijas stimulēšanā, gan ejakulācijas un rezolūcijas posmā.
Ņemot vērā plašo nervu sistēmas (NS) iesaisti erekcijas nodrošināšanā, izmaiņas katrā no šiem posmiem var rezultēties ar tās disfunkciju.
Pēc literatūras datiem 10—19 % no ED iemesliem var tikt klasificēti kā neirogēni. [8] Klīniskajā praksē bieži novēro kombinētu ED ģenēzi, piemēram, aterosklerozi, cukura diabētu un sekundāru diabētisku neiropātiju, kas padara ārstēšanu izaicinošu.
Neirogēna ED var tikt definēta ļoti plaši — kā nespēja panākt vai saglabāt erekciju neiroloģisku slimību dēļ. Lai izprastu nervu sistēmas bojājumus, to ietekmi uz erekciju un potenciālās ārstēšanas iespējas, nepieciešams sākotnēji ielūkoties pašos pamatos. Bojājums jebkurā nervu sistēmas daļā, kas iesaistīta vīrieša seksuālajā atbildē — sākot no CNS, beidzot ar somatiskajiem nerviem, — var rezultēties ar ED. Katrā nervu sistēmas līmenī iemesls patoloģijai ir cits, kā arī atšķiras papildus novērojamie simptomi.
Apskatot erekciju no neiroloģiskā skatpunkta, to var panākt divos veidos:
- Ar fizisku kairinājumu perifērajā nervu sistēmā (tiešs pieskāriens ģenitālajiem rajoniem), aktivējot reflektogēno (spinālo) erekcijas modeli, kas nepieprasa kognitīvo (CNS) iesaisti.
- Ar psihogēno stimulāciju — kontroles jeb supraspinālajā modelī tiek aktivēti vairāki ar seksuālo uzvedību saistīti centri caur fantāzijām, vizuālu, audiālu u. c. bezpieskāriena kairinājumu.
Reflektogēna erekcija — spinālais modelis
Reflektogēnais erekcijas modelis sastāv no aferentās un eferentās komponentes.
Aferentā jeb augšupejošā daļa sākas ar fizisku pieskārienu n. pudendus brīvajos nervgaļos. N. pudendus nodrošina sensoro inervāciju dzimumloceklim, perineālajam rajonam, sēkliniekiem un zemākajai anālā kanāla trešdaļai, kas paplašina erogēno zonu, neierobežojot to tikai ar dzimumlocekli. Tālāk sensorā informācija caur lumbosakrālo nervu pinumu (plexus lumbosacralis) nonāk S2—S4 muguras smadzenēs, kur atrodas parasimpātiskās nervu sistēmas (PSNS) centri (mugurējo ragu vidējās daļās un centrālajā pelēkajā vielā nucleus intermediolateralis pars sacralis) un somatiskie Onufa kodoli, kas caur bulbospongiozajiem un išiokavernozajiem muskuļiem regulē erekcijas rigiditāti.
Eferento daļu veido nn. cavernosi, kas nāk no plexus hypogastricus (lokalizējas L5—S1 priekšpusē), — caur PSNS aktivāciju endotēlijā izdalās NO nervu terminālēs, kas paplašina asinsvadus kavernozajos ķermeņos, radot erekciju. [9]
Simpātiskās nervu sistēmas (SNS) iesaiste šo procesu kavē — tā nepieciešama citos seksuālās atbildes posmos:
- miera stāvoklī dominē SNS, un dzimumloceklis ir mīksts,
- emisijas (ejakulācijas 1. fāzē) tiek aktivēta SNS Th11 un L2 līmeņos, kas stimulē vas deferens, sēklas pūslīšu un prostatas kontrakcijas, pēc kā sēklas materiāls ieplūst urīnizvadkanālā,
- orgasma laikā SNS koordinē iekšējo sfinkteru slēgšanos, lai novērstu retrogrādu ejakulāciju.
SNS savu inervāciju nodrošina caur Th11—L2 segmentiem (caur n. splanchnicus lumbalis), kur plexus hypogastricus inferior veido tīklu kopā ar PSNS zariem. Ja pacientam ikdienā ir izteikts stress, nogurums, hroniskas slimības, bezmiegs, pārsvaru ņem SNS, mazinot NO izdali un veicinot ED vai veicinot citas seksuālās disfunkcijas izpausmes. [10]
Taču erekcija vīrietim nav tikai nekontrolējams process, ko pielīdzināt jebkuram citam perifērijas refleksam — to var panākt (vai supresēt) arī caur centrālās nervu sistēmas (CNS) iesaisti.
Psihogēna erekcija — supraspinālais modelis
Psihogēnā stimulācija ar audiālu un vizuālu informāciju aktivē smadzeņu garozas sensoros un asociatīvos centrus.
Amigdala, viena no svarīgākajām limbiskās jeb emociju sistēmas daļām, ienākošo sensoro informāciju novada tālāk uz hipotalāma kodoliem (precīzāk — mediālo preoptisko zonu (MPOA), kas ir viens no galvenajiem centriem seksuālās uzvedības regulēšanā). Pētījumos ar dzīvniekiem bojājums amigdalā rezultējas ar hiperseksualitāti, un klīniskie gadījumi, kas aprakstīti literatūrā, cilvēkiem ir pierādījuši līdzīgu efektu.
MPOA un tīkli, kas ar to saistīti, ir nozīmīgi erekcijas regulēšanā. MPOA dopamīnerģiskā aktivācija ir proerektila, savukārt α adrenerģisko (norepinefrīna) sistēmu pārmērīga aktivitāte ir inhibējoša. Līdzīgs efekts ir arī citiem hipotalāma kodoliem, piemēram, paraventrikulārajiem kodoliem piemīt proerektila ietekme caur oksitocīna sistēmām, turklāt tie regulē arī hormonālās asis ķermenī.
Zonas iegarenajās smadzenēs, smadzeņu tiltā un Baringtona kodolos, kas klasiski saistāmi ar mikciju, caur periakvaduktālo pelēko vielu savienojas ar MPOA un šajos tīklos caur serotonīna (5–HT) sistēmām piedalās erekcijas regulēšanā. [11]
Taču kur rodas fantāzijas? Tas nav viens smadzeņu centrs — līdzīgi kā visām sarežģītajām kognitīvajām funkcijām, tās veido tīkli, kas savieno un nodrošina mijiedarbību starp vairākām smadzeņu zonām:
- prefrontālā garoza (PFC) atbild par abstrakto domāšanu, integrē sociālās normas un citus iemācītus faktorus seksuālajā uzvedībā;
- orbitofrontālā garoza saistīta ar seksuālo preferenču definēšanu, kā arī dopamīna mediēto atlīdzības sistēmu aktivāciju, nodrošinot tieksmi seksuālas darbības atkārtot un apmierinājuma, gandarījuma sajūtu pēc to sasniegšanas;
- limbiskās sistēmas komponentes piešķir emocionālo nozīmi, var integrēt atmiņas, kas balstītas iepriekšējās seksuālās pieredzēs (ja tās bijušas negatīvas, emociju fons var darboties antierektili);
- insula saista radīto fantāziju ar ķermeņa apziņu, radot subjektīvu uzbudinājuma sajūtu.
Jāpiemin, ka visu šo zonu iesaiste saistīta arī ar mīlestības funkciju — insulas gadījumā tās priekšējā daļa uzrāda augstāku metabolisko aktivitāti, kad cilvēks ir iemīlējies, savukārt mugurējā daļa asociēta ar paaugstinātu darbību izolētas iekāres gadījumā. Šobrīd pasaulē turpinās pētījumi par dzimumatšķirībām insulas struktūrās — novērots, ka vīriešiem labās puses insula biežāk ir aktīvāka, salīdzinot ar sievietēm, bet šī atšķirība klīniski izpaužas dažādā sāpju impulsu interpretācijā.
Domas un fantāzijas — garozas un hipotalāma mijiedarbības rezultāts, kā impulsi nonāk muguras smadzenēs un caur retikulospinālajiem traktiem descendē līdz Th11—L2 segmentiem intermediolaterālajā stabā (IML). Šie segmenti piedalās arī emisijas un ejakulācijas realizēšanā. No šiem līmeņiem interneironi sniedz projekcijas uz S2—S4 PSNS centriem, kā arī somatiskajiem Onufa kodoliem, stimulējot erekciju.
Būtība ir tajā, ka abiem proerektilajiem neirogēnajiem procesiem jāstrādā kopā, lai nodrošinātu optimālu erekciju.
Kad taktilā stimulācija no perifērijas caur sakrālajiem segmentiem tiek pārnesta tālāk uz galvas smadzenēm caur anterolaterālo spinotalāmisko traktu, talāms kopā ar citām iepriekš pieminētajām smadzeņu struktūrām interpretē pieskārienu kontekstu, analizē to un potencē (vai nomāc). Limbiskās asociācijas zonas saņem informāciju no talāma kodoliem — primārās pakāpes neironi saņem un analizē stimulus no perifērās stimulācijas, bet augstāku pakāpju neironu grupas tiek aktivētas caur kortikālu iesaisti. Kopā šīs smadzeņu daļas veido emocionālo kontekstu un atkarībā no tā modulē uzvedību.
Psihogēns uzbudinājums, seksuālas ekspektācijas un reāli notiekošais fiziskais impulss smadzenēs nedrīkst radīt pretrunīgu informāciju.
Ja parādās disonanse starp supraspinālo un spinālo aktivāciju, tiek izjaukti proerektilie ceļi, pārsvaru gūst SNS, rezultējoties ar seksuālu disfunkciju vai citu psiholoģisku distresu.
Patoģenēze neirogēnai ED
Ņemot vērā plašo nervu sistēmas iesaisti erekcijas nodrošināšanā, bojājums attiecīgajās struktūrās var radīt ED.
Slimības, kas saistītas ar traucējumiem galvas smadzenēs
Biežākās slimības galvas smadzenēs, kas var rezultēties ar ED:
- Insults jeb cerebrāla išēmija (CI) saglabājas kā viens no vadošajiem nāves un invaliditātes cēloņiem, turklāt satraucoša ir tendence, ka ar insultu slimnīcā nonāk arvien jaunāki cilvēki. Strukturāls bojājums atstāj paliekošas sekas gan uz kustību, gan sensorajām funkcijām, kas pats par sevi samazina seksuālās dzīves kvalitāti. Atkarībā no CI lokalizācijas var tikt ietekmētas arī dziļākas struktūras — limbiskā sistēma, talāms, smadzeņu stumbrs; īpaši nozīmīga ir autonomā disfunkcija, kas izjauc erekcijas veģetatīvo regulāciju, ietekmē arī emisijas fāzes. Arī CI cēlonis (ateroskleroze, sirds patoloģija) mēdz traucēt veselīgai erekcijai, tāpēc visbiežāk pacientiem ED iemesli kombinējas. Ārstēšanā jāņem vērā, ka cGMP/NO sistēmu ietekmējošie medikamenti pazemina asinsspiedienu, un postišēmiskās smadzenēs nav ieteicamas pārāk straujas hemodinamiskas pārmaiņas, tāpēc nepieciešama rūpīga arteriālā asinsspiediena korekcija un antihipertensīvās terapijas koriģēšana.
- Parkinsona slimība — tās patoģenēzē galvenā nozīme ir dopamīnerģisko ceļu izmaiņām, kas ietekmē arī erekcijas regulāciju caur šīm un autonomajām sistēmām CNS, tāpēc efektīvi un erekciju uzlabojoši var būt gan Parkinsona slimību modificējoši medikamenti (tajā skaitā apomorfīns, kas caur hipotalāmu pastiprina libido), gan erekciju veicinošie preparāti. Darbā ar šo pacientu grupu jābūt ļoti piesardzīgiem, administrējot un kombinējot medikamentus, jo pastāv augsts risks hipotensijai un citām blaknēm.
- Epilepsija — ne tikai pati slimība, bet arī tās ārstēšana var ierosināt ED. Īpaši aprakstītas epileptiskas izlādes mediālajā temporālajā daivā, jo tās izjauc hipotalāma kontrolēto regulāciju hipofīzē, kas savukārt izraisa paaugstinātu prolaktīna sekrēciju un samazina testosterona produkciju perifērijā. Ja epileptiskās izlādes ietekmē REM miega fāzes, raksturīga nokturnālās miega tumescences mazināšanās. Vairāki antikonvulsanti (piemēram, karbamazepīns, fenobarbitāls) var ietekmēt hormonu (īpaši prolaktīna) līmeņus, samazinot testosteronu. Savukārt antikonvulsantu ietekme uz limbiskajām struktūrām un garastāvokli var gan mazināt libido, pastiprinot psihogēnu ED, gan, tieši pretēji, — veicināt dzimumtieksmi. Ja ir aizdomas, ka sūdzības saistītas ar antikonvulsantu terapiju, to noteikti nedrīkst strauji atcelt vai mainīt, — noteikti būtu nepieciešami papildu izmeklējumi (tajā skaitā hormonu paneļi) un multidisciplināra pieeja, lai šo jautājumu risinātu. [12]
- Arī citi iemesli, tādi kā galvas smadzeņu trauma, audzēji (izteikti frontālajā un temporālajā daivā), var radīt/veicināt ED. Aprakstīti gadījumi, kad pēc temporālās daivas rezekcijām saistībā ar zemas pakāpes gliomām attīstās seksuāla disfunkcija, turklāt biežāk to novēro labās deniņu daivas patoloģijas gadījumā. [13] Pacientiem ar hipofīzes adenomām 62 % gadījumu pirms diagnozes noteikšanas ir seksuāla disfunkcija, [14] kas saistāms ar paaugstinātu prolaktīna sekrēciju.
- Jāņem vērā, ka arī psiholoģiskas izmaiņas ir pierādāmas un dokumentētas kā reālas pārmaiņas galvas smadzenēs, jo ietekmē gan neiromediatoru bioķīmiju, gan vairāku struktūru funkcionālo aktivitāti. Zonas, kas nodrošina apmierinošu seksuālo funkciju, ir atbildīgas arī par personības struktūrām, sevis piepildījuma, gandarījuma sajūtu un pat kognitīviem procesiem, apliecinot, ka seksuālā veselība ir neatņemama sastāvdaļa no cilvēka kopējās labbūtības. Turklāt ne tikai mentālā veselība var negatīvi (vai pozitīvi) ietekmēt seksuālo disfunkciju un erekciju — arī ED var atgriezeniski rezultēties ar depresīviem simptomiem un pat suicidālām tendencēm. [15] Šīs saistības detalizētāk tiks apskatītas otrajā raksta daļā.
Muguras smadzeņu bojājumi
Klasiski attīstās pēc traumas, strukturālām pārmaiņām apkārtējos audos, kas ietekmē muguras smadzenes, pēc spinālas stenozes vai citām slimībām, kas rada mielopātiju.
Jāizceļ arī multiplā skleroze (MS) — demielinizējoša CNS slimība, kas rezultējas ar progresējošu neirālu slimību un motorās kontroles zudumu, jušanas traucējumiem. Tipiski demielinizējošās slimības skar jaunākus pacientus, kuriem seksuālā funkcija ir aktuāla, un ED var atstāt nopietnu ietekmi uz dzīves kvalitāti. Vidēji 91 % vīriešu ar šo slimību, neatkarīgi no tās ilguma, uzrādīja seksuālu disfunkciju ar ED kā vadošo simptomu (61 % gadījumu). Lai arī MS skar gan galvas, gan muguras smadzenes, tieši spināls suprasakrāls bojājums biežāk tiek korelēts ar ED attīstību, spastiskumu un urīnpūšļa kontroli. Slimībai progresējot, cGMP/NO stimulācija ar medikamentiem kļūst mazāk efektīva, jo tiek traucēta PSNS impulsācijas nodrošināšana.
ED klīniskā manifestācija atšķiras atkarībā no līmeņa, kurā muguras smadzenes ir ietekmētas, neatkarīgi no iemesla.
- Bojājums virs Th10 līmeņa (kakla daļa, Th1—Th9) ietekmē retikulospinālo traktu un limitē vai pilnībā izslēdz psihogēnu erekciju. Ir saglabāta parasimpātiskā inervācija (ja nav bojājuma S2—S4), tāpēc reflektogēnā erekcija ir iespējama.
- Th10—L2 līmeņa bojājums ietekmē psihogēno erekciju (netiek sasniegts uzbudinājums tikai ar domām vai vizuālu stimulāciju, bet tiek saglabāta spēja erekciju panākt reflektogēni) — sakrālais reflekss darbojas neatkarīgi no supraspinālās kontroles.
- Šāda bojājuma gadījumā anālais un bulbokavernozais reflekss ir saglabāts vai hiperaktīvs.
- Vērojams mazā iegurņa pamatnes muskuļu hipertonuss, SNS disfunkcija.
- Izolēti L3—L4 bojājums parasti erekcijas traucējumus neizraisa, jo šajos segmentos nav tiešo erekcijas centru. L5—S1 bojājums muguras smadzenēs var radīt daļējus vai vieglus erekcijas traucējumus, jo attiecīgie līmeņi piedalās plexus sacralis veidošanā.
- Taču bojājums zemākos līmeņos (S2—S4, conus medullaris, arī cauda equina (lai gan pieder pie PNS)) iznīcina erekcijas refleksa loku, radot smagu erektilo disfunkciju:
- ja bojājums ir zem Th11—L2, retos gadījumos (atkarībā no bojājuma veida un plašuma) psihogēna erekcija var saglabāties (īpaši pie nepilna bojājuma), taču tā ir vāja (izpaužas ar samazinātu intrakavernozo spiedienu), jo trūkst reflektorās komponentes,
- trūkst starpenes refleksu,
- bieži novēro arī citus n. pudendus inervācijas traucējumus (ja bojāts attiecīgais apakšējais motoneirons S2—S4 segmentos), kā arī pazeminātu iegurņa pamatnes muskulatūras tonusu,
- šeit svarīgi pieminēt, ka PDE–5 inhibitori strādā arī bez galvas smadzeņu iesaistes, aktivējot NO/cGMP sistēmu, taču NO izdalei nepieciešama kaut minimāla aktivācija no PSNS, lai izdalītu NO, kā dēļ pilnīga S2—S4 bojājuma gadījumā šie medikamenti nav efektīvi, [16]
- papildus var vērot arī citas PSNS un somatiskās disfunkcijas komponentes. [17]
Gadījumos, kad traucēta sensorā pārvade muguras smadzenēs, kas rezultējas ar anestēziju dzimumorgānu rajonā, taču saglabāti sakrālie centri un SNS ceļi, gan erekcija, gan ejakulācija ir iespējama. [18]
Mūžam aktuālais jautājums: vai tiešām visu var saistīt ar jostas spondilozi? Gadījumos, kad klīniski un radioloģiski apstiprināta spondiloze, taču nav datu par muguras smadzeņu vai perifēro neirālo struktūru iesaisti (nav neiropātisku sāpju, jušanas traucējumu un citu tipisko simptomu) — problēma jāmeklē citur. Pacientiem ar hronisku sāpju sindromu bez strukturālas neiroloģiskas patoloģijas ED var izveidoties, bet šādā gadījumā tās cēlonis nebūs t. s. nervu problēmas — atslēga ir sāpēs un to centralizācijā. Nociceptīva ievade no muguras lejas daļas un iegurņa var tonizēt locus coeruleus un palielināt NA līmeni, kas inhibē MPOA un spinālos erekcijas centrus. Konstants fizisks diskomforts muguras lejas daļā ierobežo ne tikai ikdienas aktivitātes un mobilitāti, bet apgrūtina arī seksuālas darbības. Pierādīts, ka hronisku muguras sāpju pacienti ar dzimumdzīvi nodarbojas retāk, un tie ir augstākā riska grupā depresijas un trauksmes attīstības ziņā.
Sāpju hronizācija, minimāla fiziska slodze, augsts ķermeņa masas indekss (kam bieži pievienojas arī metaboliskais sindroms) ir kārtējā mūsdienu kombinācija, kas var novest pie ED — viens faktors
atsevišķi problēmu neradītu, taču, tiem visiem apvienojoties, attīstās būtiski seksuālie traucējumi. Lai to atrisinātu, nepieciešams strādāt ar katru no šiem iemesliem, kas pieprasa multidisciplināru iesaisti un augstu pacienta motivētību. [19]
Perifērās nervu sistēmas (PNS) bojājums
Visbiežāk tas saistāms arī ar kādu citas sistēmas patoloģiju. Klasisks piemērs ar cukura diabētu (1. un 2. tips) — endokrinoloģijas sadaļā (otrajā raksta daļā aprīlī) pieminētā slimība nervu sistēmu ietekmē ļoti nelabvēlīgi. Neiroloģisks bojājums pārsvarā ir progresējošs.
Diabētiska polineiropātija izpaužas ne tikai ar ED, bet arī samazinātu nokturnālu locekļa tumescenci. Iegūtas polineiropātijas var attīstīties arī no alkohola pārmērīgas lietošanas, toksīniem, atsevišķām medikamentu grupām. [20]
No citām neiropātijām jāmin Šarko–Marī–Tūta slimība, kas ir ģenētisku polineiropātiju grupa, kas arī savas ne tik biežās sastopamības dēļ seksoloģijas kontekstā ir maz pētīta, taču pieejamie dati rāda, ka ED šiem pacientiem ir regulāri novērojama. Tāpat ED kā viens no pirmajiem simptomiem var būt hereditāro amiloīda polineiropātiju gadījumos, kas ir diagnostiski svarīgi, jo dinamikā pievienojas arī urīnpūšļa kakliņa obstrukcija un mikcijas traucējumi.
Šobrīd trūkst pieejamu pētījumu, lai izdarītu secinājumus par to, vai jebkura polineiropātija rezultēsies ar ED. Ja polineiropātija bojā arī PSNS šķiedras, būtiski mazinās NO izdale, kavernozo ķermeņu un asinsvadu gludā muskulatūra neatslābst, ir toniski saspringta, kā dēļ nenotiek asins ieplūde kavernozajos ķermeņos. Šajos gadījumos PDE–5 inhibitori ir mazāk efektīvi, jo nav substrāta (NO), kura izdali pastiprināt.
Izolēts n. pudendus bojājums — iespējama psihogēna, bet trūkstoša ir reflektorā erekcija (nav refleksa aferentās komponentes). Ja erekciju panāk, tad tā ir vāja (ar samazinātu rigiditāti). Visbiežāk n. pudendus radīta ED kombinējas ar smagu ejakulatoru disfunkciju. Cēloņi nerva bojājumam var būt jatrogēni, traumatiski (arī hroniskas kompresijas — jāšanas sports, riteņbraukšana, ilgstoša atrašanās sēdus), jaunveidojumi tuvu nerva anatomiskajai lokācijai, infekcijas.
Klasiski perifēro nervu iesaistes gadījumos primāri samazinās jušana, un pacienta pirmās sūdzības var būt par nejutīgumu dzimumdzīves laikā, nepieciešamību pēc papildu stimulācijas, lai justu pieskārienu. Tas mazina arī aferento refleksa daļu, izpaužoties ar erekcijas traucējumiem (nespēju panākt vai noturēt erekciju rigidu).
Ārstēšanas iespējas neirogēnai ED
Papildus iepriekš minētajām simptomātiskajām metodēm ar PDE–5 inhibitoriem iespējamas arī citas metodes (skat. tabulu). [21]
Neiroloģiskas inervācijas traucējumu gadījumā veiksmīgs risinājums ir intrakavernozas injekcijas, kas nodrošina erekciju, jo nepieprasa ne CNS, ne PNS iesaisti, tāpēc tas ir efektīvi jebkura neirogēna gadījuma bojājumā. Intrakavernozo injekciju mērķis ir atslābināt kavernozo gludo muskulatūru, kas paplašina artērijas un izraisa erekciju. [22]
Līdzīgu efektu nodrošina intrauretrālie prostaglandīni, izņemot, kad ir pilns S2—S4 bojājums, jo impulss nesasniedz kavernozo ķermeņu intravaskulāro daļu. Daļēji efektīvi var būt PDE–5 inhibitori kombinācijā ar vakuuma erektoriem, jo mehāniskā stimulācija var aizstāt vāju parasimpātisko aktivāciju. [23]
Medikamenti ar centrālu darbību, kas var uzlabot seksuālo motivāciju un ir proerektili, taču neietekmē reflektogēno erekciju:
- bupropions (aktivē dopamīnerģiskos ceļus) — īpaši palīdz multiplās sklerozes gadījumos vai tad, ja slimība kombinējas ar depresiju; medikaments, ko var nozīmēt arī jauniem pacientiem depresijas ārstēšanā, lai izvairītos no ED kā blaknes (ko bieži novēro psihogēno medikamentu grupām);
- buspirons — mazinot trauksmi, novērš psihogēno inhibīciju.
Noslēgumā
Detalizēti psihogēnās ED aspekti un psihoterapijas iespējas, kā arī hormonālo un vielmaiņas traucējumu apskats, kas var būt gan primārais, gan sekundārais erekcijas traucējumu cēlonis, apskatīti raksta otrajā daļā — Doctus aprīļa numurā.
