PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Pacients ar malignu izčūlojumu kuņģī

V. Kozirovskis, I. Lase, K. Bernarde
Pacients ar malignu izčūlojumu kuņģī
Klīniskā gadījuma demonstrācijas mērķis – pastāstīt par pacientu, kuram sasniegts labs ārstēšanas rezultāts, lai gan ir augsta malignitāte, kas strauji progresē, un smags vispārējais stāvoklis. Prof. Valdis Pīrāgs: “Gadījums norāda, kāda ir nozīme Klīniskajai universitātes slimnīcai, kur ir tāda speciālistu kapacitāte. Pacientam paveicās – gastroenterologs poliklīnikā pamanīja, ka tas ir netipisks gadījums, kas prasa stacionēšanu, ķirurgs pēc apskates Neatliekamās medicīnas centrā atteicās pacientu operēt. Pēc rūpīgas izmeklēšanas tika noteikta pareizā diagnoze.”

Klīniskā gadījuma demonstrācija

(Dr. K. Bernarde)

Pacients - 28 gadus vecs vīrietis. Stacionēts neatliekamā kārtā ar konsultatīvās poliklīnikas gastroenterologa nosūtījumu - endoskopiski diagnosticēts asiņojošs kuņģa jaunveidojums un stāze kuņģī. Ārstējās 10. nodaļā no 2009. gada 11. līdz 19. jūnijam.

Sūdzības iestājoties: apetītes trūkums, slikta dūša, sāpes epigastrijā, novājēšana par 8 kg (80 ® 72 kg) pēdējo divu mēnešu laikā. Pasliktināšanās pēdējās nedēļas laikā - pieaugoša sāpju intensitāte epigastrijā, nepārtraukta vemšana. Pēdējās 2-3 nedēļas melēna. Subfebrīla temperatūra 37,2-37,8°C un svīšana naktīs pēdējo divu nedēļu laikā.

Pilna asinsaina dinamikā Pilna asinsaina dinamikā
1. tabula
Pilna asinsaina dinamikā

Slimības anamnēze: saslimis 2009. gada martā ar periodiskām sāpēm epigastrijā, sliktu dūšu. 2009. gada aprīlī vērsies pie ģimenes ārsta mazpilsētā, nozīmēts omeprazols. 2009. gada 13. maijā fibrogastroskopijā (FGS) atrod milzīgu čūlu kuņģa antrālajā daļā, kas aizņem visu mazo loku, bez asiņošanas pazīmēm. Čūla klāta ar dzeltenīgi pelēcīgu fibrīnu. Čūlas malas tūskainas. Pylori viegli deformēts, caurejams. Bulbus duodeni grūti pārskatāms.

Histoloģija: hroniska kuņģa čūla paasinājuma fāzē. Helicobacter pylori ++ (RAKUS Patoloģijas institūts).

Terapijā turpina lietot omeprazolu; saņēmis Helicobacter pylori eradikācijas kursu ar Pilokit (lanzoprazols, tinidazols, klaritromicīns). 2009. gada jūnijā pacienta veselības stāvoklis pasliktinās, viņš tiek nosūtīts uz konsultāciju P. Stradiņa KUS ambulatorajā centrā pie gastroenterologa.

Dzīves anamnēze: pacients līdz šim bijis praktiski vesels, pārslimojis bērnu infekcijas slimības. Smēķētājs - seši paciņgadi. Profesija - virpotājs, strādājis autoservisā, pašlaik bezdarbnieks. Ģimenes anamnēzē hroniskas un onkoloģiskas slimības noliedz.

Objektīvais stāvoklis

Vispārējais stāvoklis vidēji smags. Astēniska ķermeņa uzbūve. ĶMI - 23. Āda un redzamās gļotādas bālas. Plaušās vezīkulāra elpošana 18 x/min., trokšņus neizklausa. Sirdsdarbība 92 x/min., ritmiska, trokšņus neizklausa.

Vēders palpējot mīksts, sāpīgs epigastrijā, kur palpējams blīvs veidojums. Aknas 2 cm zem labā ribu loka, blīvas, nelīdzenas. Liesu nepalpē. Nieru rajoni nesāpīgi. Perifēru tūsku nav.

Asins bioķīmija dinamikā Asins bioķīmija dinamikā
2. tabula
Asins bioķīmija dinamikā

Ambulatori veikta FGS (11.06. P. Stradiņa KUS): barības vads distāli virspusējām čūlām, ap 15 mm garumā ar fibrīna atliekām. Kardija vaļīga, ieslīd līdz 2 cm virs diafragmas. Kuņģī daudz brūna šķidruma, ko daļēji atsūc. Kuņģis, uzpūšot ar gaisu, distāli neizplešas. Lūmens sašaurināts ar rupjām, rigīdām vaļņveida krokām. Mazajā kurvatūrā priekšējā un mugurējā sienā plašs izčūlojums, praktiski bez fibrīna, ar asins recekļiem, vairākās vietās pastiprināta kontaktsangvinācija. Bioptējot audi rigīdi, neelastīgi. Proksimāli no izčūlojuma infiltrācija, šķiet, sasniedz kardiju pa mazo kurvatūru. Distāli infiltrācija iesniedzas arī duodena bulbusā. Slēdziens: plašs vizuāli neoplastisks asiņojošs izčūlojums kuņģa korpusa daļā ar gļotādas infiltrāciju apkārt, kas proksimāli sasniedz kardiju un distāli iesniedzas duodenā. Stāze kuņģī. Sekundārs refluksa ezofagīts B pakāpē.

Neatliekamās medicīnas centrs

Tajā pašā dienā pacients tiek nosūtīts uz Neatliekamās medicīnas centru, kur veic vairākus izmeklējumus.

Ultrasonogrāfija vēdera dobuma orgāniem: aknas gludas ar atsevišķiem hipo­ehogēniem perēkļiem 1,0-1,6 cm diametrā. Žults­vadi nav dilatēti, žultspūslis neizmainīts. Starp aknu un kuņģi neliels brīva šķidruma slānis, līdz 1 cm plats. Aizkuņģa dziedzeris bez redzamas patoloģijas. Liesa homogēna, 10 cm gara. Abas nieres bez ultrasonoskopiski redzamas patoloģijas. Kuņģa siena cirkulāri sabiezēta 2,2 cm, pilora rajonā lūmens sašaurināts. Aknu vārtos paraaortāli un ap sabiezēto kuņģa pilorus daļu apaļas formas hipoehogēni limfmezgli 0,8-2,2 cm diametrā. Slēdziens: kuņģa jaunveidojums ar metastāzēm aknās un limfmezglos.

Rentgenogramma plaušām: patoloģiskas izmaiņas nekonstatē.

EKG: sinusa tahikardija 90 x/min., citādi EKG normas robežās.

Ķirurga konsultācija: pacientam plašs kuņģa tumors ar metastāzēm aknās un intraabdominālajos limfmezglos. Ja asiņošanu neizdosies apturēt konservatīvi, indicēta paliatīva gastrektomija. Citu indikāciju ķirurģiskai ārstēšanai nav.

10. nodaļa

(2009. gada 11.-19. jūnijs)

Laboratorie izmeklējumi: analizējot izmeklējumus dinamikā (skat. 1. un 2. tabulu), neliela leikocitoze, kas vēlāk izzūd. Iespējams, tas saistīts ar hipohidrāciju. Praktiski visu laiku saglabājas anēmija, kas dinamikā progresē, ir trombocitopēnija, kas attīstās paralēli anēmijai. Asins formulā ir novirze pa kreisi. Procentuāli vairāk ir limfoīdās rindas šūnas, leikocitārajā formulā parādās arī nenobriedušas blastu šūnas.

Datortomogrāfija vēdera dobumam (17.06.09.) Datortomogrāfija vēdera dobumam (17.06.09.)
1. attēls
Datortomogrāfija vēdera dobumam (17.06.09.)

Bioķīmiski ir izmainītas aknu proves. Ir nedaudz palielināts arī netiešais bilirubīns, redzama hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija. Iestājoties arī paaugstināta kreatinīna koncentrācija sakarā ar akūtu prerenālu nieru mazspēju uz hipohidrācijas fona. Pēc rehidratācijas terapijas nieru funkcija atjaunojas. Urīna analīze un koagulogramma ir normas robežās.

FGS laikā paņemto materiālu izmeklē citoloģiski; iztriepe no kuņģa izčūlojuma: uz eritrocītu un limfoīdo šūnu elementu fona seg­epitēlija šūnu grupas ar metaplāziju pēc zarnu epitēlija tipa. Malignas šūnas neatrod. Histoloģija - bioptātos no kuņģa gļotādas nav norādījumu par vēzi. Audu paraugi nosūtīti imūnhistoķīmiskai izmeklēšanai. Rezultāts gaidāms 25. jūnijā.

Datortomogrāfija vēdera dobumam (skat. 1. attēlu): to, normalizējoties nieru funkcijai, veic ar perorālo un i/v kontrastēšanu, lai noteiktu procesa plašumu. Aknas gludas, to abās daivās vairāki hipovaskulāri veidojumi 1,5-2,0 cm diametrā ar hipervaskulāru perifēriju. Žults­vadi nav paplašināti. Kuņģa siena korpusa un pilorus daļā ļoti plašā laukā izteikti sabiezēta, lūmens stenozēts. Aizkuņģa dziedzeris gluds, homogēns, parasts. Tauku slānis starp kuņģa mugurējo sienu un aizkuņģa dziedzeri ļoti plāns, vietām neizsekojams - jādomā, neoprocesa infiltrēts. Gar maģistrālajiem asinsvadiem virkne sīku un vairāku izteikti palielinātu limfmezglu, lielākais ap 3,5 cm diametrā. Liesa un nieres bez redzamiem defektiem. Vēderā mērens brīva šķidruma daudzums. Brīvu šķidrumu redz arī abos pleiras dobumos. Vēdera un lielās taukplēves taukaudi plaši infiltrēti. Slēdziens: plašs infiltratīvs kuņģa tumors ar metastāzēm aknās un paravazālajos limfmezglos, ar omenta un vēdera dobuma taukaudu infiltrāciju. Ascīts. Abpusējs hidrotorakss.

Laboratoro rādītāju dinamika Laboratoro rādītāju dinamika
3. tabula
Laboratoro rādītāju dinamika

 Ārstēšana

  • Lomac 80mg i/v 24st. (11.06. un 12.06.);
  • Controloc 80mg/dn p/o (no 13.06.);
  • Dicinoni 500mg/dn i/v;
  • Metaclopramidi 30mg/dn i/v;
  • Transamini 1000mg/dn i/v;
  • Ciprofloxacini 400mg/dn i/v;
  • infūza terapija ar Ringeru un 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu- 2-2,5 l/dn;
  • svaigi saldētas plazmas transfūzijas- piecas devas, eritrocītu masas transfūzijas- četras devas, trombocitārās masas transfūzijas- divas devas.

Stāvokļa pasliktināšanās

17. jūnijā tiek konstatēts, ka slimnieka stāvoklis dinamikā pasliktinās, klīniski ir norādījumi par asiņošanu no gremošanas trakta, pacientam četras reizes melna vēdera izeja, progresē anēmija (HGB 55 g/l), trombocitopēnija (Tr. 22 x 109/L), pieaug intoksikācija (t - 38,2°).

Telefoniski sazinoties ar dr. Nikuļšinu - imūnhistoķimiskā izmeklēšana vēl nav pabeigta, bet ir norādījumi par malignu kuņģa limfomu.

18. jūnijā onkologu konsilija (dr. A. Geriņa-Bērziņa, dr. J. Kazaks) diagnoze: pacientam ne-Hodžkina limfoma kuņģī ar sekundārām izmaiņām aknās, intraabdominālu limfadenopātiju, intraabdominālo taukaudu un lielās taukplēves infiltrāciju. Sekundāra smaga anēmija, trombocitopēnija. Intoksikācija.

Nolemj sākt paliatīvu ķīmijterapiju pēc vitālām indikācijām, nesagaidot galīgos imūnhistoķīmiskās izmeklēšanas rezultātus.

Datortomogrāfija vēdera dobumam (13.10.09.) Datortomogrāfija vēdera dobumam (13.10.09.)
2. attēls
Datortomogrāfija vēdera dobumam (13.10.09.)

18. nodaļa

(2009. gada 19. jūnijs)

Imūnhistoķīmiskā izmeklēšana: kuņģa gļotādā masīva difūza infiltrācija ar lielām, ļoti jaunām LCA + CD 20 ++ šūnām, proliferācijas indekss > 90%, epitēlijs intakts. Slēdziens: augstas malignitātes pakāpes B šūnu limfoproliferācija. Fenotips (CD 20 ++) vairāk raksturīgs lielšūnu limfomai.

Galīgā klīniskā diagnoze

Ne-Hodžkina limfoma IV 1E B H, GI, MX. (Ir skarts pamatā viens limfmezglu reģions ap kuņģi. Pacientam ir B simptomātika vai klīniskas aktivitātes rādītāji, par ko liecina svīšana, krišanās svarā, subfebrīla temperatūra, skartas ir aknas un GI trakts. Nav datu par kaulu smadzeņu stāvokli.)

Hroniska asiņošana no gremošanas trakta. Anēmija. Trombocitopēnija. Hipoproteinēmija. Ascīts. Abpusējs hidrotorakss. Akūta prerenāla nieru mazspēja.

Teorētiskā daļa

(dr. V. Kozirovskis)

Par ķīmijterapijas "pirmsākumiem" varētu uzskatīt 1943. gadu - 628 amerikāņu karavīru nāve Itālijā pēc saindēšanās ar sinepju gāzi (iprītu). Šī informācija turēta slepenībā līdz pat 1998. gadam. Karavīriem, kam saindēšanās noritēja vieglā līdz vidēji smagā pakāpē, novēroja samazinātu leikocītu skaitu asinīs.

1946. gadā (Goodman et al) tika izveidots sinepju gāzes medicīniskais analogs ("mustīns"), ko sāka izmantot ne-Hodžkina limfomas ārstēšanā, panākot slimības īslaicīgu remisiju.

1965. gadā Hodžkina un ne-Hodžkina limfoma, bērnu akūta limfoleikoze kļūst ārstējamas ar vairāku medikamentu kombināciju (MOPP shēma: mustīns, vinkristīns, prokarbazīns un prednizolons; POMP shēma: metotreksāts, vinkristīns, 6-merkaptopurīns un prednizolons).

Līdz 1990. gadiem - salīdzinoši kluss periods, kad intensīvi tiek pētītas dažādas ķīmijterapijas medikamentu kombinācijas, ievadīšanas režīmi un devas, kā arī ķīmijterapijas ļoti augstu devu došana kombinācijā ar kaulu smadzeņu transplantāciju.

XXI gadsimtā attīstās t. s. mērķterapija, kas izveidota, lai ie tek mē tu kādu konkrētu mērķi vēža šūnā. Tās ir, piemēram, monoklonālās antivielas, kas ietekmē specifisku receptoru vai antigēnu maligna limfocīta virsmā, demonstrētā pacienta gadījumā - CD20 receptoru. Ir mērķterapija, kas ietekmē tirozīnkināzi, tāpat izgudroti medikamenti, kas ietekmē signālu transdukcijas ceļus uz kodolu.

Ne-Hodžkina limfomas ārstēšanai pirmā monoklonālā nekonjugētā antiviela bija Rituximab (Mabthera), kas tika reģistrēta 1997. gadā un ir komerciāli visveiksmīgākais medikaments pēdējos 20 gados (> 700 miljoni ASV dolāru 2001. gadā).

CD20 receptori atrodas limfocītu nobriešanas vidējos posmos. No šīm formām attīstās lielākā daļa ne-Hodžkina limfomu. Lietojot Rituximab, netiek ievainotas cilmšūnas un pēc ārstēšanas toksicitāte ir pārejoša.

Līdz 1997. gadam pie agresīvas ne-Hodžkina limfomas (difūza lielo B šūnu limfoma), izmantojot CHOP +/- staru terapiju, kopējā piecu gadu dzīvildze bija 45%, piecu gadu bezrecidīvu dzīvildze - 29%. Savukārt pēc 1997. gada, kad klīniskajā praksē ienāca Rituximab, šādiem pacientiem kopējā piecu gadu dzīvildze palielinājās līdz 58% un piecu gadu bezrecidīvu dzīvildze līdz 47%.

Ārstēšanas izmaksas ir krietni lielākas, CHOP ķīmijterapijas kurss maksā Ls 30 + Rituximab Ls 1400.

Rituximab iespējamās blaknes - anafilaktiskas reakcijas (parasti rodas dažu minūšu laikā pēc infūzijas sākuma) un citokīnu atbrīvošanas sindroms (vienu vai divas stundas pēc pirmās infūzijas sākuma), kas var izpausties kā aizdusa, bronhospazmas, hipotensija, drudzis, drebuļi, nātrene, angioneirotiskā tūska, plaušu tūska. Ja pirmajā reizē nav šo blakusparādību, tās parasti nenovēro arī turpmākajās reizēs. Ilgstošas blaknes - leikopēnija, trombocitopēnija un drudzis.

Klīniskā gadījuma demonstrācijas turpinājums

Pacients ar ne-Hodžkina limfomu IV stadijā, B simptomātiku, tika pārvests no 10. nodaļas tālākai ārstēšanai. Kaulu smadzeņu trepānbiopsija netika veikta pacienta smagā vispārējā stāvokļa dēļ. Pacienta stāvoklis tiešām smags, pārsvarā viņš guļ gultā, ar izteiktu B simptomātiku - svara zudums vairāk par 10% ķermeņa masas pēdējā pusgada laikā, nakts svīšana, febrilitāte, asiņošana no kuņģa infiltrāta, ascīts, abpusējs hidrotorakss.

Pēc izmeklējumu datiem - morfoloģiski pierādīta agresīva lielo šūnu CD20 pozitīva limfoma kuņģī, plaša intraabdomināla/retroperitoneāla limfadenopātija ar taukplēves un vēdera dobuma taukaudu infiltrāciju, multiplām metastāzēm aknās, kuņģa infiltrāciju. Analīzēs - progresējoša trombocitopēnija, anēmija, hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija.

Papildus ārstēšanai 18. nodaļā tika veikts arī HIV un hepatītu skrīnings, kas bija negatīvi. Noteikti limfomas aktivitāti raksturojošie laboratorie rādītāji LDH - 2762 ( N

Pacienta smagā stāvokļa dēļ netika veikta krūškurvja datortomogrāfija, kaulu smadzeņu trepānbiopsija. Pacientu nenosūtīja uz reproduktīvās medicīnas centru pie speciālista, lai konsultētos par spermas sasaldēšanu uzglabāšanai: pacientam jau ir viens bērns un šobrīd sieva ir stāvoklī, līdz ar to neauglības problēma, kas var iestāties terapijas rezultātā, nav ļoti aktuāla.

Pacientam ir difūza lielo B šūnu limfoma, kas ir visbiežāk sastopamais ne-Hodžkina limfomas tips - apmēram 30% gadījumu.

Lai izvērtētu prognozi, tiek lietots t. s. internacionālais prognostiskais indekss:

  • vecums (≤60 g.v. vs >60 g.v.);
  • LDH (normāls vs paaugstināts);
  • vispārējais stāvoklis (ECOG 0-1 vs 2-4);
  • stadija (I-II vs III-IV);
  • ārpuslimfmezglu izplatība (0-1 vs 2-4).

Neviens/viens riska faktors: piecu gadu dzīvildze - 73%. Divi riska faktori: piecu gadu dzīvildze - 51%. Trīs riska faktori: piecu gadu dzīvildze - 43%. Četri/pieci riska faktori: piecu gadu dzīvildze - 26%.

Terapijas plāns

Astoņi R-CHOP kursi ik trīs nedēļas.

1. CHOP kurss (20.-24.06.) Cyclo­phosphamide, Hydroxydaunorubicin (doxorubicin), Oncovin (vincristine), Prednisolone.

Ķīmijterapija tika dota ar samazinātām devām (50% devas redukcija) modificētā režīmā (piecu dienu laikā, nevis vienā dienā + glikokortikoīdi i/v, nevis per os).

Apgrūtinošie faktori - nomākta hematopoēze, trombocitopēnija, anēmija. Pastāvēja ļoti liela varbūtība, ka būs audzēja līzes sindroms. Pacientam bija arī liels perforācijas risks kuņģa-zarnu traktā. Līdz ar to bija nepieciešama spēcīga atbalsta terapija: filgrastīms (Neupogen) 480 mkg s/c - deviņas dienas (izteiktas leikopēnijus dēļ), augmentīns/ciprofloksacīns i/v, trombocītu masas transfūzijas, forsēta diurēze (elektrolītu līmeņa monitorēšana), allopurinols 300 mg x 1 p/o, svaigi saldētas plazmas transfūzijas, ciklokaprons, etamsilāts (lai novērstu asiņošanu), omeprazols 20 mg x 2 p/o, pretvemšanas medikamenti, Ensure Plus barojošie maisījumi, dzelzs preparāti p/o.

2. CHOP kurss (11.-15.07.) Cyclo­phosphamide, Hydroxydaunorubicin (doxorubicin), Oncovin (vincristine), Prednisolone.

Pacients dinamikā jūtas ievērojami labāk. Saņem 100% devu standarta režīmā: i/v medikamenti vienā dienā + medrols 192 mg p/ o 1.-5. d. Atbalsta terapija: pretvemšanas medikamenti, allopurinols 300 mg x 1 p/o, omeprazols 20 mg x 2 p/o, dzelzs preparāti p/o.

3. ķīmijterapijas kursu sākot, saņemts apstiprinājums no VOAVA par Rituximab izdevumu kompensāciju. Pacientam piešķīra medikamentu astoņiem kursiem.

Dinamikā klīniski izzuda B simptomātika. Kad pacients ieradās uz 3. terapijas kursu, viņš jau bija 82 kg smags (pēc 1. kursa viņam bija tikai 65 kg).

Pēc 1. terapijas kursa - trombocitopēnija, bet 2. kursā trombocītu skaits jau ir normāls. Pakāpeniski uzlabojas Hb un Er daudzums. Sākotnēji LDH dramatisks kritums (pēc 1. kursa redzam, ka limfomas aktivitātes rādītājs ir stipri pazemināts), bet kopš oktobra novērojam, ka pacientam LDH atkal sāk lēnām augt (analīzes dinamikā skat. 3. tabulā).

Diferenciāldiagnoze starp limfomas progresiju vai Rituximab blakni (novēro 7%), jo tas izraisa limfocītu līzi. Tika veikti kontroles izmeklējumi. Plašā taukaudu infiltrācija ir pārliecinoši mazāka, praktiski izzudusi. Izzudis arī ascīts, tomēr saglabājas viens limfmezglu konglomerāts pie kuņģa mugurējās sienas (skat. 2. attēlu).

Tālākā taktika: pacients saņems maksimālo ķīmijterapijas + Rituximab kursu skaitu (2 CHOP, 6 R-CHOP un 2 R kursi). Dinamikā tiks kontrolēts LDH līmenis, ārstēšanas beigās tiks veikta datortomogrāfija vēderam un mazajam iegurnim, krūškurvim, kaulu smadzeņu trepānbiopsija, fibrogastroskopija. Ja pēc ārstēšanas kursa saglabāsies limfmezglu pakete pie kuņģa mugurējās sienas, tiks apsvērtas konsolidācijas staru terapijas iespējas.

Recidīva varbūtība šim pacientam - 50%. Dinamikā plānotas apskates četras reizes gadā (vienu gadu), divreiz gadā (divus gadus) un vienreiz gadā turpmāk. Pilnas asins­ainas, LDH kontrole pēc trim, sešiem, 12, 24 mēnešiem, turpmāk tikai sūdzību gadījumā. Datortomogrāfija vēderam un mazajam iegurnim pēc sešiem, 12, 24 mēnešiem. Recidīva gadījumā augsto devu otrās līnijas ķīmijterapija ar kaulu smadzeņu cilmšūnu transplantāciju (20-40% var panākt ilgstošu remisiju). Diemžēl šī metode ir dārga un mūsdienu krīzes situācijā ne visiem pacientiem pieejama. Iespējama arī parasto devu otrās un tālāko līniju ķīmijterapija. Protams, katra līnija ir mazāk efektīva, arī remisijas ilgums samazinās.

Diskusija

Prof. A. Pētersons: Ņemot vērā slimības agresīvo gaitu, kāds būtu ieguvums, ja diagnoze tiku noteikta jau pirmajā fibrogastroskopijā? Vai pirmajā izmeklēšanas reizē tika veikta arī imūnhistoķīmija?

Dr. K. Bernarde: Pirmajā fibrogastroskopijā imūnhistoķīmija netika veikta. Nebija arī nekāda plašāka apraksta, tikai slēdziens - hroniska kuņģa čūla. Tā kā pacientam ir augstas malignitātes limfoma, kas strauji progresē, iespējams viņa stāvoklis būtu labāks, ja to diagnosticētu mēnesi agrāk. Arī komplikāciju risks būtu mazāks. Faktiski tad, kad tika izlemts jautājums par ķīmijterapijas sākšanu, risks bija ļoti liels. Pacients tika informēts, ka var nomirt jebkurā brīdī.

Dr. V. Kozirovskis: Limfomas gadījumā noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu jācenšas pēc iespējas agrāk. Šajā gadījumā smagā vispārējā stāvokļa dēļ mēs uzreiz nevarējām sākt standarta ārstēšanu. Jo augstākā stadijā limfoma diagnosticēta, jo sliktāka prognoze. Tāpat pie vēlīnas diagnostikas var nepietikt laika otrās līnijas ķīmijterapijai, ja būs neefektīva sākotnējā. Ja, piemēram, ļaundabīga šūna prot ļoti labi salabot DNS bojājumus, tad jālieto cits medikaments, kas nevis rada DNS bojājumus, bet ietekmē dalīšanas vārpstu mikrotubuļu veidošanos. Vēža šūnā ir astoņi deviņi terapijas ietekmes punkti. Tāpēc, ja nestrādā viens medikaments, iespējams pamainīt uz citādas darbības medikamentu.

Prof. J. Pokrotnieks: Daudzās valstīs gastroenterologi apguvuši ķīmijterapiju un paši ārstē šos pacientus. Ko jūs mums novēlētu?

Dr. V. Kozirovskis: Provokatīvs jautājums, jo jūs gribat "atņemt maizīti" ķīmijterapeitiem. Tomēr, lai panāktu labus rezultātus ārstēšanā, vienalga, vai tas ir ķirurgs, ķīmijterapeits vai gastroetnerologs, viņam katru dienu jāstrādā ar profila pacientiem. Ja jūs šos pacientus redzēsit divreiz gadā, tad diemžēl pieredze un ārstēšanas rezultāti būs sliktāki. Tāpēc pacientiem jāārstējas specializētos centros.

Prof. J. Pokrotnieks: Vai tomēr bija kāda iespēja mums to visu diagnosticēt agrāk? Ja mēs redzam izčūlojumus antrumā vai ati piskus izčūlojumus, vai nevajag uzreiz nosūtīt šos pacientus uz sonoskopiju?

Dr. G. Geldnere: Endoskopiski tā nebija parasta čūla, kas savukārt prasīja tālāku augsti kvalificētu un diferencētu pieeju. Varbūt šādas atrades vajadzētu analizēt endoskopistu un gastroenterologu asociācijā, jo mūsu pieredze jau veidojas tikai pēc izmeklējumu skaita, apjoma un izvērtējuma. Šajā gadījumā tas ir būtisks faktors, kad bija iespēja diagnozi noteikt agrāk.

Dr. V. Kozirovskis: Gribu uzsvērt to, ka limfomas diagnostikā tomēr galvenais ir morfoloģiska verifikācija, bet adekvātu morfoloģisku verifikāciju Latvijā var izdarīt tikai divās vietās - mūsu slimnīcā un Austrumu klīniskajā universitātes slimnīcā. Mazpilsētā pacientam nebija iespējams pierādīt limfomu, tikai citoloģiski varēja par to rasties aizdomas - ja ir ļoti pieredzējis citologs.

Dr. A. Grietēna: Pacientus ar limfomu mūsu centrā redzam reti. Līdz šim mums ir laimējies, ka histologi šīs šūnas ir atpazinuši. Tāpat histologi mums palīdzējuši arī kuņģa sifilisa gadījumā. Un, kad jau bijām gatavi ar ķirurgiem cieši sadarboties un operēt šo pacientu, izrādījās, ka diagnoze un arī ārstēšana ir pavisam cita.

Dr. V. Voltnere: Es biju tā, kas šo slimnieku hospitalizēja. Ja paskatīsimies retrospektīvi, tad šis pacients slimoja jau no marta. Kaut gan slimniekam bija sūdzības par vemšanas epizodēm, novājēšanu, viņš ambulatori lietoja kaut kādus medikamentus, bija pierakstījies pie ģimenes ārsta. Tālāk bija jāgaida rinda, lai tiktu uz fibrogastroskopiju. Šādi slimnieki būtu uzreiz jāsūta pie gastroenterologa, mazpilsētā nav iespējams veikt ne histoloģiju, ne histoķīmiju.

 

Raksts žurnālā