“No ātriju fibrilācijas nav jābaidās, tas nav pasaules gals!” — tāds secinājums izveidojas sarunā ar kardiologu prof. Oskaru Kalēju. Jo ātrāk sākam slimību kontrolēt, jo mazākas iespējas tai attīstīties. Šajā rakstā atgādinām, cik ļoti svarīga ikdienas klīniskajā praksē ir tādu blakusslimību kā arteriāla hipertensija, metaboliskais sindroms, cukura diabēts un nieru slimība kontrole un uzraudzība.
Ātriju fibrilācija (ĀF) un blakusslimības — kāds ir jūsu skatījums uz šā brīža klasiskā ĀF pacienta blakusslimību spektru: kuras praksē ir biežāk?
Sākumā uzsvēršu, ka runāsim tieši par slimībām. Ļoti saistīta ar ĀF attīstību ir sirds mazspēja ar saglabātu izsviedi (HFpEF, p no “preserved ” — saglabāts; profesionālo asociāciju lietota abreviatūra). Bet tā nav slimība, tas ir sindroms. Tātad, lietojot precīzu terminoloģiju, HFpEF jau ir izpausme, sindroms.
Bet visbiežākā blakusslimība ĀF pacientam ir arteriāla hipertensija (AH). To apstiprina gan literatūras, gan epidemioloģijas dati un arī vadlīnijas — Amerikas, Eiropas, Dienvidamerikas. AH ir ārpus konkursa — ar pārliecinošu atrāvumu no pārējām blakusslimībām.
Nākamā ir koronārā sirds slimība. Tālāk — raksturīgas it sevišķi jaunākiem cilvēkiem un priekšgalā izvirzās arī vielmaiņas problēmas: metaboliskais sindroms un cukura diabēts (CD). Diemžēl šī problēma pasauli pārņem arvien vairāk un saikne “AH, metaboliskais sindroms, diabēts” visbiežāk provocē arī HFpEF attīstību. Būtībā sirds kameras paliek stīvākas, mazāk elastīgas, pieaug patofizioloģisko izmaiņu kaskāde kreisajā priekškambarī — tas sāk stiepties/plesties, pieaug saistaudu īpatsvars, iestiepums uz sienām un ievērojami tiek ietekmēta kreisā priekškambara sekretorā funkcija (nātrijurētisko peptīdu izdale).
Nieru slimības nāk pēc ĀF, diemžēl biežs kompanjons. Protams, jāpiemin arī vairogdziedzera problēmas.
Tāpat vēlos izcelt ar dzīvesveidu saistīto ietekmi. Piemēram, jautri pavadītas nedēļas nogales, atslābinošu substanču pastiprināta lietošana (ne tikai alkohols, bet arī dažādi citi narkologu praksē pazīstami līdzekļi). Ir atrasta korelācija starp marihuānas smēķēšanu un ĀF attīstību, bet to pacients bieži vien nevēlas pieņemt. Vēl ĀF provocē brīvdienu sportistu izdarības — visu nedēļu ir sēdēts mājās vai birojā, nekas fiziski aktīvs nav darīts un tad... Šie cilvēki netiek galā ar sev uzlikto pēkšņo fizisko noslodzi. Ja vēl pacientam ir hipertensija vai metaboliskais sindroms, tendence ĀF attīstībai būs lielāka. Bet dažos gadījumos ir novērots: pacientam 35 gadi un mirdzaritmija — no kurienes?!
Arī incidentas ĀF riska faktoru uzskaitījumā minētas daudzas blakusslimības: arteriāla hipertensija, hroniska nieru slimība, cukura diabēts, dislipidēmija. Tātad mums ir pacienti, kam ĀF attīstās kādas šīs slimības ietekmē, bet mums ir arī pacienti, kam ĀF jau ir zināma un citas blakusslimības [potenciāli] pievienojas laika gaitā. Vai šis varētu būt gadījums “kurš pirmais — vista vai ola”?
Nu, piemēram, nieru slimības gadījumā vista būs ĀF, bet nieru slimība — ola. Iesākumā būs kāds cits iemesls, kas izraisīs nieru mazspēju; ātriju fibrilācija būs klasiska komplikācija.
Tikmēr citādi būs ar iepriekšminēto arteriālo hipertensiju un metaboliskajiem traucējumiem: vispirms hipertensija, vispirms CD — tad ĀF attīstību sagaidām vēlāk. Pavisam nesen RSU zinātnes nedēļā [2023. gada martā] bija fantastisks Dr. Rudakas ziņojums par mūsdienu skatījumu uz ĀF ģenētiku. Ja pirms gadiem 50—60 valdīja uzskats, ka apmēram 30 % ĀF gadījumu nav izskaidrojami, tad mūsdienās var teikt, ka lielākā daļa iemeslu ir identificējami. Arī tipiskākās ģenētiskās izmaiņas, kas norāda tendenci ĀF attīstībai. Ja puslīdz pārzinām savu pagātni, ja mums senčos ir tendence uz hipertensiju, metabolisko sindromu utt., tad mums jārēķinās, ka mūsos arī šī tendence var būt, un tas jārespektē. Ja garšo cepti kartupeļi ar speķīti un sīpoliem un tos ēdīs katru dienu, tad sekas būs ātri jūtamas. Bet, ja mēs spējam šo apzināt un saprast, tad ir iespējas riskus novērst.
Jauniem pacientiem ar neskaidras ģenēzes ĀF ģenētiskā testēšana notiek arī Latvijā. Ja nekādas citas patoloģijas šādam pacientam netiek atklātas, tad šis ir viens no variantiem, kur meklēt iemeslu.
Cik ļoti un kā minētās blakusslimības ietekmē ĀF gaitu (slimības progresēšana, insulta riski?) un ārstēšanas taktiku?
Sākumā nedaudz par būtību. Pirmkārt, pieaug kreisā priekškambara sienu iestiepums, otrkārt, veidojas hemodinamiska pārslodze kreisajā priekškambarī, tālāk pieaug stresa receptoru aktivācija, priekškambaris sāk plesties un stiepties. Kādu brīdi iestiepuma fonā saglabājas kompensējoša priekškambara hipertrofija. Kreisais priekškambaris būtībā ir ļoti sarežģīts vijums, to varētu salīdzināt ar faraona mūmiju, kur kādu brīdi šis tinums tur, lai mūmija netiktu no turienes ārā. Taču, tā kā pinums nav vienmērīgs, bet ir asimetrisks, tad vājajās pretestības vietās pinums sāk neturēt slodzi. Pieaugot spiedienam, stresa receptoru aktivācijai, tiek veicināta šūnu bojāeja, kardiomiocīti pārtop par fibroblastiem, kas ir viens no atslēgas mehānismiem ĀF patofizioloģijā. Arī diabēta un novecošanās gadījumā ir izteikta tendence veidoties fibroblastiem. Un, līdzko parādās fibroblasti, elektriskais impulss vairs nevar normāli pārvadīties. Bojātās impulsu zonas atšķiras ar elektrovadītspēju, tāpat atšķirīga ir spēja impulsu aktivēt, attīstot elektrisku asimetriju un elektrisku remodelāciju. Tas nozīmē, ka kreisais priekškambaris vairs nespēj pilnvērtīgi veikt savu funkciju. Bojājumam attīstoties, tiek novērotas arī strukturālas pārmaiņas priekškambarī ar klasiskiem saistaudu saaugumiem.
Un, ja mēs visu šo “atnesam” uz AH, kas ir spiediena pārslodze, vai uz CD, kur ir audu metabolisma traucējumi... Droši vien liela daļa lasītāju kādreiz ir laivojuši pa kādu upi. Ir straujās vietas un tad ir lēnās vietas un līcīši — vērojam puķītes, lapiņas, ir stāvošs ūdens. Un stāvošs ūdens taču sāk aizaugt! Līdzīgi tas viss notiek arī sirds kamerās. Varam runāt par tādu fenomenu kā Virhova triāde. Veidojas turbulence un stāze — ātriju fibrilācijas gadījumā asinis vairs neplūst ar saraušanos, tikai lēni tek, jo nav priekškambaru saraušanās, nav kontraktilitātes. Veidojas stāze, pēc tam vērojama asiņu tendence uz trombu veidošanos, asinis kļūst trombofilas.
Ja raugāmies uz ĀF pacientu, mums ir klasisks Virhova triādes piemērs — mums ir stāze, mums ir asinis, kas tendētas uz koagulāciju, un mums ir problēmas ar ceļiem, pa kuriem tās plūst.
Un atkal, ja pacients principā ir vesels un tikai brīvdienās pārkāpis sportisko režīmu, tad viņam tādu būtisku insulta risku nebūs, bet, ja viņam ir diabēts, sirds mazspēja un arteriāla hipertensija, tad viņš jau ir salasījis sev pietiekami pamatīgu insulta risku sakopojumu. Diabēts un sirds mazspēja ir ļoti bīstamas blakusslimības no trombožu veidošanās viedokļa. Ir tāds hrestomātisks somu pētījums 2015. gadā, kurā iegūtie rezultāti ir vieni no koncepcijas pamatiem pēdējās 2020. gadā iznākušajās vadlīnijās pacientiem, kam atjaunojam sirds ritmu, kaut arī aritmija nav ilgstoša. Ja šiem pacientiem ir riska faktori, mēs neatkarīgi no visa lietojam antikoagulantus. Somi bija salīdzinājuši tikai akūtas ritma atjaunošanas, īslaicīgas aritmijas. Un pierādījās, ka tiem, kam ir hroniska sirds mazspēja un CD, insulta un trombemboliju risks ir desmitkārt lielāks!
Par ārstēšanas taktiku. Ja runājam tieši par antikoagulantiem, tad to devas reglamentē ne tikai nieru funkcija (tabula), bet, piemēram, pacienta vecums un svars. Interesanti, taču literatūrā ir ļoti maz datu, ko darīt ar pacientiem, kam svars virs 140 kg — šobrīd nav pārliecinošu datu par nepieciešamo koncentrāciju, tāpēc vienota viedokļa šajā jautājumā nav. Vēl jāpiebilst, ka antikoagulants tāpat kā jebkurš medikaments tomēr ir ķīmiskas viela, un jāņem vērā arī medikamentu mijiedarbība.
Tabula
NOAK devas samērīgi nieru funkcijai
Tāpēc tas ir vēl viens pamats tam, kāpēc drošāk lietot TOAK, jo tiem ir mazāk/retākas medikamentu mijiedarbības. Varfarīnam tās ir izteiktas un vērā ņemamas vairāku medikamentu, arī augu valsts līdzekļu lietošanas gadījumā.
Internetā ir kolosāla vietne, ko izmantot ikdienas praksē — drug-drug interaction . Ja mums kādi medikamenti potenciāli nesadarbojas, mēģinām tos izkliedēt 24 h periodā, novēršot šo zāļvielu satikšanos.
Vai būtu jāveic augsta riska grupu skrīnings, lai atrastu potenciālos ĀF gadījumus pacientiem ar blakusslimībām un sāktu terapiju? Kā “noķert” šos ĀF pacientus?
Viens no klasiskiem variantiem ir dažādas viedierīces, viedpulksteņi. EKG vidējais pieraksta laiks ir ~ 10 s. To, kas notiek naktī, to jau neparāda. Un tad praksē vērojam gadījumus, kad paciente pēc insulta stāsta, ka pirms tam 2—3 dienas bijis elpas trūkums naktīs. Stacionārā sinusa ritms, attiecīgi varam tikai pieņemt, ka, iespējams, bijis mirdzaritmijas paroksisms. Protams, šie pulksteņi nav precīzi, bet vismaz palīdzētu norādīt uz aizdomīgām izmaiņām.
Otra lieta — medicīniskās sistēmas, kontrole ar Holtera monitoru 24 h vai ilgtermiņā vairākas dienas. To gan vairāk izmantojam tajās sarežģītajās situācijās, kad nav skaidrs, no kā insults attīstījies, nav būtisku aterosklerotisku izmaiņu un risku. Un šādas ierīces visai populācijai arī nesaliksim. Tāpēc vienkāršotais skrīnings varētu būt viedierīces. Protams, jāpiemin arī spiediena mērīšana mājās. Ja pacientam rekomendējam mērīt asinsspiedienu rītā un vakarā un veikt pierakstus, kur konstatējama izteikta pulsa “lēkāšana” — te vienu brīdi pulss 110 × minūtē, te 80 × minūtē, tad liela varbūtība, ka tā ir mirdzaritmija.
Asiņošanas riski pacientam ar blakusslimībām un antikoagulanta izvēle — vai ir gadījumi, kad nolemjam, ka terapija ar jebkuru no antikoagulantiem pacientam tomēr nav droša?
Ir riska skala HAS—BLED, kas paredzēta tam, lai identificētu iespējamos asiņošanas iemeslus. Tā nav domāta, lai atrakstītos no antikoagulantu lietošanas. Piemēram, pirmais burts “H” — hipertensija. Tas nozīmē, ka mums kā riska faktors ir paaugstināts sistoliskais spiediens. Ja spiediens ir virs 160 mmHg, mēs to identificējam un cenšamies novērst. Nākamais — ja pacients lieto varfarīnu un viņam ir nestabils INR , tas nozīmē, ka zāles jāmaina uz TOAK.
Jā, protams, mēs nevaram mainīt vecumu, insulta anamnēzi. Bet izmainītus aknu, nieru rādītājus mēs vēl varam ietekmēt. Tāpat kā NSPL lietošanas paradumus, alkohola pārmērīgu lietošanu — ir vesela kaudze modificējamu riska faktoru! Ja iedziļināmies, kas veido šos asiņošanas riska punktus, mēs varam šo punktu skaitu mazināt un attiecīgi arī risku. Skala domāta tam, lai mēs apdomātu, ko varam pamainīt un kā asiņošanas risku mazināt. Jo, ja antikoagulantus nelietos, ātri var nokļūt insulta vienības aprūpē.
Latvijā stacionāros ir pieejami arī TOAK darbības blokatori, piemēram, dabigatrānam idarucizumabs, X faktoram ir andeksanets, bet var lietot arī protrombīna kompleksa koncentrātu ar lieliskiem efektiem.
Tāpat ir mīts, ka pacients, kas lieto antikoagulantus, nedrīkst nodarboties ar fiziskām aktivitātēm, maksimums — aiziet uz koncertu. Tā nav! Gluži ar boksu aizrauties varbūt nevajag, bet ir pacienti, kas lieto AK un saplāno savu devu, respektīvi, medikāciju pielāgo savam dienas režīmam. Tātad AK viņi lietos pēc treniņa, nevis iedzers edoksabānu vai rivaroksabānu un aizies uz sporta spēļu treniņu, tādējādi uzprasoties uz nepatikšanām.
Pacienti ar kognitīviem traucējumiem — kāds ir jūsu skatījums uz pārvaldības iespējām un potenciālie risinājumi, sadarbība ar ģimenes ārstiem?
Vispirms jāsaprot, ka pacients, kam ir izteikti kognitīvie traucējumi, ne jau ļauna prāta pēc ko sev izdarīs. Bet ir ļoti viegli runāt par pacienta izglītošanu, kamēr neiekāpj pacienta kurpēs. Viens no variantiem, kā risināt zāļu pārdozēšanas vai neiedzeršanas risku, ir medikamentu kastītes. Izstāstām, kādā krāsā un formā ir tabletītes, kurām jāatrodas vakara kastītē, kurām rīta kastītē, cik daudz tabletīšu jāizdzer.
Amerikā šobrīd jau ir pakalpojums, kur šādas sakomplektētas kastītes vairākām dienām uz priekšu piegādā uz mājām, bet mums tā principā ir piederīgo atbildība...
Jā, tas ir piederīgo uzdevums, lai gan šo manis stāstīto principu vēl viņiem var likt saprast, taču tas ir ilgs skaidrojošs darbs. Bet tas var izdoties.
Jāpiebilst, ka varfarīns un kognitīvi traucējumi nav veiksmīgs salikums, ir ļoti augsts risks, neprognozējami klīniskie iznākumi. Izskaidrot varfarīna lietošanu — tas jau ir par sarežģītu, turklāt vēl izstāstīt mijiedarbību riskus!
Mēs arī maz runājam par citu būtisku problēmu, kas ir varfarīnam. Tas ir K vitamīna antagonists. K vitamīns atbild par kalcija homeostāzi. Ja mēs bloķējam K vitamīna darbību, mēs ietekmējam kalcija homeostāzi, veicinām asinsvadu kalcifikāciju.
Noslēgumā
No ĀF nav jābaidās, ar to dzīve nav beigusies. Mirdzaritmiju sākotnējā posmā var kontrolēt ar medikamentiem, I C klases antiaritmiķu ir pietiekami (etacizīns un propafenons). Cita lieta, ka pēdējos gados nav jaunu atklājumu medikamentozās terapijas virzienā, varbūt tāpēc, ka ir katetra ablācijas ēra. Bet, ja mēs šo ablāciju nosacīti salīdzinām ar lielu mūri, kas uzcelts, lai ektopiskie impulsi netiktu ārā, un atceramies filmu Juras laikmeta parks , kur viens dzīvnieciņš tāpat no tā būra izkļuva ārā... Antiaritmiķi tomēr arī ir nepieciešami, tātad svarīga zināma terapeitiska kopdarbība. Tad ir arī jēdziens par netiešajiem antiarimtiķiem — tie paši prili , sartāni , SGLT2 inhibitori, MRA. Koronāriem pacientiem pēc revaskularizācijas fiksēts ieguvums no ranolazīna (kas ir I D klase pēc Oksfordas klasifikācijas). Ja nav būtisku strukturālu sirds slimību, varbūt nevajag uzreiz bojāt vairogdziedzeri un plaušas ar amiodaronu?
Nefrologa komentārs
Harijs Čerņevskis , asoc. prof., nefrologs, P. Stradiņa Klīniskā universitātes slimnīca, RSU Iekšķīgo slimību katedra
Ar hronisku nieru slimību (HNS) saprot: 1) nieru bojājumu, kas ir ilgāks par trīs mēnešiem, 2) glomerulu filtrācijas ātruma (GFĀ) samazināšanos zem 60 ml/min. ilgāk par trīs mēnešiem. HNS izplatība aprēķināta ~ 10—15 % no populācijas. GFĀ skaitļi nosaka HNS iedalījumu piecās smaguma stadijās. Biežākās ir pirmās trīs stadijas, bet 5. stadija — terminālā, kad pacientam nepieciešama nieru aizstājterapija (NAT), sastopama relatīvi retāk.
Ātriju fibrilāciju (ĀF) HNS pacientiem sastop līdz 20 % gadījumu, un, jo augstāka HNS stadija, jo biežāk. ĀF var būt hroniskas nieru slimības sekas, gan arī HNS veicinātājfaktors.
ĀF var veicināt sirds mazspēju, kas, savukārt, samazina nieru apasiņošanu un var būt iemesls išēmijas provocētai renīna—angiotensīna sistēmas aktivācijai ar sekojošiem nieru funkciju traucējumiem. Tādējādi prof. Kalēja pieminētās prioritātes — ola vai vista — attiecas arī uz HNS un ĀF.
HNS ir sekas nieru bojājumam kādas citas slimības gadījumā. Ap 40 % no HNS ir pacienti ar 2. tipa cukura diabētu, kuriem veidojas t.s. diabētiskā nefropātija. Otrajā vietā ierindojas primāra arteriāla hipertensija (apmēram 20 %), kura var izraisīt hipertensīvu nefropātiju ar tai sekojošu HNS. Un tikai 3. un 4. vietā var ierindot “īstās” nieru slimības, tādas kā hronisku glomerulonefrītu un autosomāli dominantu nieru policistozi, kuras rada HNS. Kā redzams, gan ĀF, gan HNS izraisītājas ir līdzīgas slimības (cukura diabēts, arteriāla hipertensija).
HNS pacientiem galvenie ĀF attīstības mehānismi ir urēmiskā intoksikācija un iekaisums ar sekojošas fibrozes attīstību, renīna—angiotensīna—aldosterona sistēmas aktivācija, anēmija, elektrolītu (sevišķi kālija) vielmaiņas traucējumi, simpātiskās nervu sistēmas aktivācija.
HNS attīstības novēršana katrā individuālā gadījumā ir konkrētās slimības (cukura diabēts, metaboliskais sindroms, arteriāla hipertensija, glomerulonefrīts utt.) etioloģiska un patoģenētiska ārstēšana. Kopējo HNS terapijas principu pamatā ir dzīves režīms (adekvāta fiziska slodze, svaigs gaiss pietiekamā apjomā), pareizs uzturs: šķidruma uzņemšana atbilstoši diurēzei, samazināt nātrija daudzumu uzturā, samazināt olbaltumvielu uzņemšanu, sekot elektrolītus saturošu produktu uzņemšanai (kalcijs, fosfors), atbilstoša diēta cukura slimības gadījumā.
Nav specifisku medikamentu, kas mazinātu HNS attīstības ātrumu, jebkurā gadījumā visa pamatā ir pamatslimības medikamentoza korekcija. Ja pievienojas HNS simptomātika, tad terapijas stūrakmeņi ir arteriālas hipertensijas korekcijas preparāti, it īpaši angiotensīnkonvertāzes inhibitori vai angiotensīna receptoru antagonisti, kalcija kanālu blokatori, anēmijas korekcijas preparāti, diurētiskie līdzekļi pēc indikācijām un citi medikamenti.
Svarīgi ir atteikties no smēķēšanas un iespējami izvairīties no medikamentiem, kas ietekmē nieru funkcijas (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, protonu sūkņu inhibitori, uzmanīgi ar rentgena kontrastvielām, dažām antibiotikām).
ĀF terapijā svarīga ir sirdsdarbības frekvences saglabāšana. Vieni no galvenajiem preparātiem ir ß adrenoblokatori. ĀF gadījumā ar nieru funkciju traucējumiem būtu jāizvairās no tādiem preparātiem kā sotalols un atenolols, jo tiem ir renāls izdales mehānisms, kura traucējumu dēļ var sagaidīt preparāta kumulāciju. HNS vēlākās stadijās šā iemesla dēļ nav rekomendējams arī digoksīns.
Sirdsdarbības ritma kontrolei jālieto kardiologa rekomendētie preparāti. Mazāk toksisks nierēm varētu būt propafenons. Amiodaronu lietojot, jāņem vērā tā iespējamā ietekme uz vairogdziedzeri un plaušām.
Svarīga loma ir antikoagulantu lietošanai trombembolisku komplikāciju mazināšanai. Rakstā jau pieminēti tiešie antikoagulanti un to dozēšanas iespējas dažādām HNS stadijām (tabula). Diemžēl HNS 5. stadijā ir ierobežots medikamentu skaits, ko varētu lietot šiem mērķiem. Nekaitīgāks joprojām varētu būt jau praksē ilgstoši lietotais varfarīns. Taču arī tam nav “laba slava” šajā ziņā — ir aprakstītas t.s. varfarīna nefropātijas izpausmes, kā arī netieši varfarīns var veicināt kalcija/fosfora vielmaiņas traucējumus ar sekojošu asinsvadu kalcifikāciju un kalcifilakses iespējamu attīstību.
Endokrinologa komentārs
Una Gailiša , endokrinoloģe, P. Stradiņa Klīniskā universitātes slimnīca
Klīniskajā praksē samērā bieži ir pacienti ar cukura diabētu un ĀF.
Literatūras datos teikts, ka cukura diabēta pacientiem ĀF risks ir par 40 % lielāks nekā cilvēkiem bez diabēta. Risks ir atkarīgs no diabēta kompensācijas un diabēta ilguma. Cukura diabēta ilgums ir primārais provokators un pacientiem ar cukura diabētu ĀF risks pieaug par 3 % gadā.
Cukura diabēta un ĀF saistība nav pilnībā skaidra, bet ir zināms, ka to ietekmē strukturālas elektromehāniskas sirds izmaiņas un autonomās regulācijas traucējumi. Galvenie provocējošie faktori ir sistēmisks iekaisums, oksidatīvais stress un glikozes līmeņa svārstības.
Cukura diabēta pacientiem ar ĀF ir augstāka kardiovaskulārā mirstība nekā pacientiem ar ĀF bez diabēta, tāpēc endokrinologa uzdevums sadarbībā ar pacientu ir iespējami stabilāka un labāka cukura diabēta kompensācija, paralēli lietojot kardiologa nozīmēto terapiju — antiaritmiskos līdzekļus un antikoagulantus. Nepieciešams nozīmēt pretdiabēta terapiju ar zemu hipoglikēmiju risku, jo akūta hipoglikēmija aktivē simpātisko nervu sistēmu un ir saistīta ar proaritmiskiem efektiem. Uzmanīgi lietot sulfonilurīnvielas grupas medikamentus un insulīnu, jo šie medikamenti saistīti ar augstu hipoglikēmiju risku, savukārt drošāka pretdiabēta terapija, ar zemu hipoglikēmiju risku ir metformīns, tiazolidīndioni, GLP1 RA (glucagon like peptide 1 receptor agonist ) un SGLT2i (sodium-glucose co-transporter-2 inhibitor ).
Pacientiem ar augstu kardiovaskulāro notikumu risku diabēta terapijas taktika atšķiras no pacientiem, kam šāda riska nav. To ļoti būtiski iezīmē jaunākās ADA (American Diabetes Association )—EASD (European Association for the Study of Diabetes ) 2022. gada klīniskās rekomendācijas 2. tipa cukura diabēta jautājumos, kur diabēta ārstēšanas algoritmā kā īpaša pacientu kategorija izvirzīti pacienti ar augstu kardiorenālo risku. Pacientiem ar zināmu kardiovaskulāru slimību (miokarda infarktu, insultu vai revaskularizāciju anamnēzē) vai augstu kardiovaskulāro risku — vecumu virs 55 gadiem un vismaz diviem riska faktoriem (aptaukošanās, hipertensija, smēķēšana, dislipidēmija, albuminūrija) — pirmā izvēle pretdiabēta terapijā ir GLP1 RA vai SGLT2i grupas medikamenti ar pierādītiem kardiovaskulāriem ieguvumiem. Ja prevalē sirds mazspēja vai hroniska nieru slimība, tad primārā izvēle ir SGLT2i. Latvijā kompensējamo zāļu izrakstīšanas noteikumi mums neļauj šos medikamentus izvēlēties kā primāro terapiju, bet noteikti jāņem vērā, ka šo grupu medikamenti pacientiem ar kardiovaskulāro un kardiorenālo risku izmantojami kombinētā terapijā.
Visiem pacientiem ar ĀF nepieciešams precizēt vairogdziedzera funkciju. Hipertireoze var būt ĀF provocējošais faktors — nereti, normalizējot vairogdziedzera funkciju, normas robežās atgriežas arī sirds ritms.
Tomēr ne vienmēr viss ir tik vienkārši, jo ĀF terapijā nereti tiek izmantots medikaments amiodarons. Viena tablete 200 mg amiodarona satur 75 mg joda: dienā lietojot 200—600 mg amiodarona, fizioloģiskā joda uzņemšana tiek pārsniegta 50—100 ×. Amiodarons var izraisīt amiodarona inducētu tireotoksikozi, kas nereti grūti padodas terapijai. Tireotoksikoze pasliktina sirds funkciju, un tad tireotoksikozes fonā ĀF ir daudz sarežģītāk ārstējama. Pirms pastāvīgas terapijas sākšanas ar amiodaronu stingri rekomendēju noteikt vairogdziedzera hormonus — TSH (tireoīdstimulējošo hormonu), FT4 (brīvo tetrajodtironīnu) — un izmeklēt pacientu, lai noskaidrotu, vai nav vairogdziedzera mezglu, t.i., veikt vairogdziedzera palpāciju un ultrasonogrāfiju. Ja pacients amiodaronu lieto pastāvīgi, tad TSH kontrolēt dinamikā.
Klīniskajā praksē esmu novērojusi, ka nereti pacienti ar ĀF ir trauksmaini, ar miega traucējumiem un ka dažādas stresa un trauksmes situācijas viņiem provocē ĀF paroksismus. Domāju, ka ļoti svarīga šādās situācijās ir psihiatra konsultācija, lai izvēlētos pareizāko terapiju, kas mazina trauksmi un sakārto normālu miega režīmu. Diemžēl joprojām pacientiem ir aizspriedumi par psihiatra konsultācijām un ne vienmēr viņi ņem vērā ieteikumu apmeklēt psihiatru.
