Imūndeficīta fonā var attīstīties dažādu etioloģiju hronisku iekaisuma slimību saasinājumi un reaktivēties latentas infekcijas, tostarp notikt dažādu herpesvīrusu infekciju reaktivācija. Zināms, ka jo īpaši pacientiem ar novājinātu imunitāti herpesvīrusu infekcijas var izraisīt saslimstību un mirstību.
Pēdējos desmit gados panākts ievērojams progress herpesvīrusu izraisītas saslimstības novēršanā, uzlabojot diagnostikas metodes, izstrādājot efektīvas pretvīrusu zāles, kā arī izmantojot dažādas profilakses un ārstēšanas stratēģijas. [40]
No vairāk nekā simt zināmajiem herpesvīrusiem tikai cilvēkus parasti inficē astoņi: 1. un 2. tipa herpes simplex vīruss, varicella zoster vīruss, citomegalovīruss, Epšteina—Barras vīruss, cilvēka herpesvīruss 6 (A un B suga), cilvēka herpesvīruss 7 un cilvēka herpesvīruss 8. Visus herpesvīrusus vieno to spēja pēc primārās infekcijas saglabāties latentā stāvoklī katram vīrusam specifiskos audos. [77]
Herpes simplex vīruss (HSV)
Herpes simplex vīruss ir visuresošs, cilvēkam ļoti pielāgojies patogēns. HSV–1 un HSV–2 klīniskās izpausmes pārklājas, un abi vīrusa veidi var izraisīt gan dzimumorgānu, gan mutes dobuma infekciju. [27]
Ar HSV–1 bieži inficējas cilvēki agrīnā vecumā, un tā sastopamība rietumvalstīs pieaugušajiem ir 50—80 %.
Seksuāli transmisīvā HSV–2 seroprevalence pieaugušajiem pēdējās desmitgadēs no 15 % pieaugusi līdz 50 %, datus samērojot pēc vecuma, dzimuma un rases. [30; 69]
HSV–2 izplatība ar HIV inficētiem cilvēkiem pasaulē svārstās no 52 % līdz 95 %. [18; 76] Attīstītajās valstīs ziņots par HSV–2 izplatību 65—80% ar HIV inficētiem vīriešiem. [5]
Sākotnējā HSV infekcija parasti ir asimptomātiska vai viegla un pati izzūd, taču atveseļošanās laikā vīruss nevis izzūd no organisma, bet izveido latentu infekciju, kas saglabājas visu mūžu. Reti tiek novērota smaga vai letāla infekcija. [27]
Abi vīrusi izraisa latentu infekciju trīszaru ganglijā (HSV–1) vai pirmsskriemeļu ganglijā (HSV–2), un to reaktivācija ir izplatīta. [30; 69] Parasti HSV infekcija reaktivējas pirmajās nedēļās pēc transplantācijas, taču smagāka sistēmiska HSV slimība vai encefalīts transplantātu recipientiem attīstās reti. [60]
Pārnešana no donora uz recipientu notiek diezgan reti, jo vīrusu latences vieta netiek pārstādīta. Alogēnu kaulu smadzeņu transplantātu vai asins cilmes šūnu recipientiem recidivējošas HSV–1 vai HSV–2 infekcijas veido 70—80 % smagu gļotādas slimību un ir ļoti nozīmīgas. Tomēr pēc antiherpētisku zāļu profilaktiskas lietošanas reaktivāciju biežums ievērojami samazinās. [30]
Plašā intravenozās un perorālās profilakses ar aciklovīru lietošana kopā ar terapeitiskajām shēmām, kas ietver šīs zāles, ievērojami samazinājusi HSV slimības sastopamību pacientiem pēc orgānu transplantācijas. [21; 62] Tomēr HSV infekcijas joprojām izraisa nopietnas slimības dažiem cilmes šūnu transplantācijas recipientiem, pat tiem, kuriem ir HLA–haploidentiski donori. [3] HSV infekcija, kas tiek pārnesta ar radzenes transplantātu HSV seronegatīviem recipientiem, var izraisīt nopietnu HSV slimību. [55]
Šīs infekcijas arvien biežāk izraisa pretvīrusu zālēm rezistenti HSV varianti, kas attīstās gan profilaktisku, gan terapeitisku zāļu shēmu ietekmē. [36; 75]
Keratinocītu kodolu uzpūšanās un deģenerācija, akantolīze un daudzkodolu milzu šūnu klātbūtne ir raksturīgas HSV infekcijas histoloģiskās pazīmes. Personām ar novājinātu imunitāti HSV infekcija ir smagāka un vismaz mēnesi ilgāka nekā imūnkompetentiem indivīdiem. Precīzas diagnozes noteikšanai izmanto histoloģiskus un imūnhistoloģiskus izmeklējumus un PĶR. [30]
Ārstēšana
Iekšķīgi lietojams aciklovīrs 200 mg 5 × dienā 1—2 nedēļas ir vēlamais līdzeklis hroniskas HSV infekcijas ārstēšanai. Ja ir rezistence pret aciklovīru, deva jāpalielina līdz 800 mg 5 × dienā 1—2 nedēļas. Ja atbildes reakcijas nav, var ievadīt foskarnetu, vidarabīnu vai cidofovīru. [54]
Varicella zoster vīruss (VZV)
VZV vislabāk zināms kā vējbaku izraisītājs. Tā izraisītā infekcija parasti tiek uzskatīta par labdabīgu, tomēr retos gadījumos ar to var būt saistītas smagas komplikācijas: bakteriāla superinfekcija, koagulopātija un CNS bojājumi ar potenciāli letālu iznākumu vai ilgstošu invaliditāti. [30]
Klasisku klīnisko ainu raksturo gļotādu iesaistīšanās un zema imūnkompententu bērnu mirstība. [45] Tomēr primārās infekcijas ir potenciāli dzīvībai bīstamas pacientiem ar novājinātu imūnsistēmu, īpaši tiem, kuru imūnsistēmu nomāc tāda slimība kā akūta limfoblastiskā leikēmija, kā arī tad, ja tiek saņemta specifiska imūnsistēmu ietekmējoša terapija, kortikosteroīdi. [78]
Vairāk nekā 90 % pieaugušo līdz 20 gadu vecumam bijuši inficēti ar VZV.
Pēc sākotnējās gļotādu vai ādas infekcijas vīruss inficē cirkulējošos CD4 un CD8 T limfocītus, tādējādi veicinot tālāku vīrusa izplatību. VZV pēc primārās infekcijas līdzīgi citiem herpesvīrusiem saglabājas latentā stāvoklī nervu sistēmas šūnās, muguras nervu ganglijos. VZV reaktivācija izraisa jostas rozes (Herpes zoster) attīstību. [30]
Viena no pieejām primāru un reaktivētu VZV infekciju profilaksei vispār, bet īpaši transplantāta saņēmējiem ir vakcinācija ar VZV vakcīnu. [30] Aktīvā vakcinācija ar vējbaku vakcīnu pirms nieres transplantācijas var būt noderīga bērniem, kuriem ir primāras infekcijas (vējbaku) risks, taču šī vakcīna maz ietekmē vējbaku infekcijas biežumu vai smagumu pēc aknu transplantācijas. [16; 23; 53]
Vējbaku epidemioloģiju ietekmē arī HIV. [37] Valstīs, kur HIV izplatība ir liela, piemēram, Subsahāras Āfrikā un Indijā, vējbakas var izraisīt smagāku saslimstību un mirstību, tomēr datu ir maz. VZV un tā aktivācijas risks ir palielināts personām, kas inficētas ar HIV. Aziātiem ar augstu HIV izplatību var būt augstāks saslimstības un mirstības līmenis VZV dēļ, īpaši tad, ja tas iegūts vēlākā vecumā. [4; 37]
VZV aktivācija indivīdiem ar HIV 75—85 % gadījumu var izraisīt aklumu un acu bojājumus. [22] VZV var izraisīt arī dažādus netipiskus ādas bojājumus ar HIV inficētiem indivīdiem ar mazu CD4+ T limfocītu skaitu. [4] Šie bojājumi var būt hroniski, saglabāties mēnešiem vai gadiem ilgi, un dažreiz tie saistīti ar pret aciklovīru rezistentiem VZV celmiem. [20]
VZV infekcijas parasti tiek diagnosticētas klīniski. Lai apstiprinātu diagnozi, vīrusu var identificēt ar kultūru vai imūnfluorescences krāsošanu ar monoklonālām antivielām. Kultūras testiem vajag vairākas dienas/nedēļas, savukārt cietfāzes enzīmu imunosorbences testu (ELISA) var veikt dažu stundu laikā. [38]
Pirms pretvīrusu terapijas ieviešanas tika ziņots, ka mirstība no vējbakām bērniem ar vēzi ir 7 %, bet iekšējo orgānu bojājumu gadījumā — līdz 55 %. Pacientiem ar novājinātu imunitāti diagnosticēt vējbakas varētu būt grūti, jo infekcija var izpausties ar netipiskiem ādas bojājumiem vai pat bez tiem, norādot uz sistēmisku infekciju.
Ārstēšana
VZV infekcijas ārstēšana pacientiem ar novājinātu imunitāti var radīt sarežģītu dilemmu ārstam, jo jānotur līdzsvars starp infekciju un pamatslimību. Standarta VZV infekciju ārstēšana transplantātu saņēmējiem iekļauj lielas i/v aciklovīra devas. Alternatīvas ārstēšanas metodes ietver lielu aciklovīra devu p/o un citus nukleozīdu analogus, piemēram, valaciklovīru un famciklovīru. Pasīvā imunizācija ar VZV hiperimūno globulīnu ir vienīgā noteiktā profilaktiskā pieeja transplantātu saņēmējiem. [30]
Epšteina—Barras vīruss (EBV)
EBV ir plaši izplatīts gamma herpesvīruss, kas skar vairāk nekā 90 % pasaules iedzīvotāju un ir infekciozās mononukleozes izraisītājs.
Latenta EBV reaktivācija ir klīniski nozīmīga pacientiem ar novājinātu imunitāti un var izraisīt dzīvībai bīstamu pēctransplantācijas limfoproliferatīvu slimību (PTLS). [30]
Līdz šim lielākais nopietnas EBV slimības risks transplantātu saņēmējiem saistīts ar PTLS. PTLS sastopamība orgānu allotransplantāta saņēmējiem aplēsta 0,5—23 % robežās. [51; 56] Kopumā seronegatīviem orgānu saņēmējiem no seropozitīva donora ir vislielākais PTLS attīstības risks. Tomēr visi zarnu transplantātu saņēmēji ir pakļauti riskam neatkarīgi no EBV serostatusa. PTLS diagnozes laikā gandrīz vienmēr perifērajās asinīs ir liela cirkulējošā EBV slodze. [34; 58]
Vīrusu slodze pacientiem ar PTLS ir par vairākām kārtām lielāka nekā vīrusa slodze, kas konstatēta tipiskā latentā stāvoklī veselā nesējā. Šīs palielinātās vīrusu slodzes dēļ kvantitatīvās PĶR metodes EBV noteikšanai ir noderīgs papildinājums PTLS diagnostikā. Patiešām, tā kā šķiet, ka perifēro asiņu vīrusu slodze palielinās pirms tam, kad parādās citas limfoproliferatīvas slimības klīniskās pazīmes, limfoproliferatīvās slimības prognozēšanai tiek izmantota perspektīva vīrusu slodzes uzraudzība. [59]
1982. gadā Hanto et al aprakstīja pacientu, kuram ar EBV saistīts PTLS bojājums reaģēja uz ārstēšanu ar aciklovīru. [25] Kopš tā laika aciklovīra vai ganciklovīra lietošana EBV izraisītas PTLS ārstēšanai kļuvusi par ierastu lietu. [7; 52] Tomēr šo zāļu efektivitāte nav noteikta perspektīvos salīdzinošos klīniskajos pētījumos. [12] Pierādījumi par šo līdzekļu primāro terapeitisko lomu EBV izraisītas PTLS ārstēšanā orgānu transplantātu saņēmējiem ir iegūti novērojumos. [30] Intravenozais imūnglobulīns (IVIG) EBV izraisītas PTLS ārstēšanai tiek izmantots arī kombinācijā ar citiem terapijas līdzekļiem. [71]
Pierādīts, ka EBV vīrusa slodzes kvantitatīvai noteikšanai ir liela nozīme agrīnā PTLS diagnostikā un profilaktiskā ārstēšanā alogēnu cilmes šūnu transplantātu saņēmējiem, cieto orgānu transplantātu saņēmējiem, kā arī pacientiem ar nazofaringeālu karcinomu vai EBV pozitīvu Hodžkina limfomu. [30]
Pacientiem ar HIV saistība starp EBV un HIV marķieriem atspoguļo nozīmīgu patogēnu mijiedarbību starp šiem diviem vīrusiem. [44] Līdz ar efektīvas pretretrovīrusu terapijas pieejamību un profilaksi sagaidāma gan paredzamā dzīves ilguma pagarināšanās ar HIV inficētām personām, gan ar HIV saistītu ļaundabīgo audzēju skaita palielināšanās. [15]
Cilvēka citomegalovīruss (CMV)
Attīstītajās valstīs ar CMV inficēti 40—60 % iedzīvotāju, inficēšanās līmenis paaugstinās līdz ar vecumu. [80] Līdzīgi citiem herpesvīrusiem arī CMV pēc primārās infekcijas saglabājas organismā latentā stāvoklī. CMV gadījumā — hematopoētiskajās cilmes šūnās kaulu smadzenēs. [30]
Imūnkompetentai personai primārā CMV infekcija parasti ir asimptomātiska, pat zīdaiņiem. Tomēr pacientiem ar novājinātu imunitāti CMV ir galvenais saslimstības un mirstības cēlonis, simptomātiska infekcija novērota 20—60 % no visiem transplantātu saņēmējiem. Aktīva CMV infekcija pēc transplantācijas var attīstīties tāpēc, ka reaktivējas latentā infekcija recipientā, kā arī citos veidos (inficējoties ar citu CMV celmu) vai primāras infekcijas ceļā iepriekš neinficētas personas gadījumā (parasti no donora orgāna vai asinīm). [6; 64]
Šiem cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu akūta CMV infekcija var izraisīt CMV sindromu, kam raksturīgs drudzis, leikopēnija, vārgums, artralģija un/vai makulozi izsitumi, vai invazīva slimība, piemēram, hepatīts vai pneimonīts. Hroniskas CMV infekcijas pakļauj saņēmēju akūtas un hroniskas transplantāta mazspējas, kā arī sekundāras imūnsistēmas mazspējas riskam un paaugstinātam turpmāku bakteriālu vai sēnīšu infekciju riskam. [30]
CMV infekcijas aktivācija ar HIV inficētiem indivīdiem parasti izpaužas kā tīklenes vai kuņģa—zarnu trakta bojājumi, kas novājinātās imunitātes dēļ izraisa orgānu slimību vai pat nāvi.
Pētījums rāda, ka galvenais peptisku čūlu izraisītājs ar HIV inficētiem indivīdiem var būt CMV, nevis Helicobacter pylori. [11]
Vīrusu reaktivāciju transkripcijas līmenī regulē galvenie regulējošie proteīni IE–1 un IE–2. [31] Vairākas laboratorijas ziņojušas, ka pretiekaisuma citokīni, piemēram, TNF alfa, IL–1 un IL–4, spēj stimulēt šo tūlītējo agrīno promotora gēnu ekspresiju pārejošas ekspresijas pārbaudēs, kā arī vīrusu replikāciju šūnu kultūrās. [57; 67]
Ārstēšana
Ir pierādījumi, ka CMV reaktivācija saistīta ar TNF alfa ne tikai transplantātu saņēmējiem, bet arī pacientiem ar sepsi, aknu cirozi beigu stadijā vai smagu psoriāzi. Izvēles zāles pret CMV ir i/v ganciklovīrs. Foskarnetu vai cidofovīru bieži lieto rezistences pret ganciklovīru vai neveiksmīgas ārstēšanas ar ganciklovīru gadījumos. Foskarnets tiek ievadīts arī intravenozi, bet tam ir vairākas nopietnas blakusparādības: nefrotoksicitāte, slikta dūša, vemšana, anēmija un krampji. [35]
Cidofovīrs, citozīna nukleotīdu analogs, nav specifisks herpes ārstēšanai un darbojas pret vairākiem citiem vīrusiem (adenovīrusu, B hepatīta vīrusu un CPV). [64] Tā lietošanu ierobežo ievērojama nefrotoksicitāte.
Cilvēka herpesvīrusi 6 un 7 (HHV–6 un HHV–7)
HHV–6 un HHV–7 pieder bēta herpesvīrusu apakšgrupai. HHV–6 tika atklāts un pirmo reizi izolēts 1986. gadā no cirkulējošiem limfocītiem pacientiem ar limfoproliferatīvu slimību. [61]
HHV–6 izolāti ir sadalīti divās sugās (HHV–6A un HHV–6B), kas cieši saistītas ģenētiski, bet kam ir atšķirīgas bioloģiskās, molekulārās un epidemioloģiskās īpašības. HHV–6B ir galvenais roseola infantum izraisītājs, savukārt HHV–6A nav skaidri saistīts ar kādu zināmu slimību vai sindromu. [81] HHV–7 tika atklāts 1990. gadā vesela cilvēka asins šūnās. [19] HHV–7 (tāpat kā HHV–6A) nav skaidras saistības ar kādu zināmu slimību, lai gan ziņots, ka tas atbildīgs par dažiem roseola infantum gadījumiem. [72]
Gan HHV–6, gan HHV–7 replicējas galvenokārt T šūnās, lai gan HHV–6 var inficēt arī B šūnas, NK šūnas un monocītus. [2] Abi vīrusi ir plaši izplatīti, primārā infekcija notiek ļoti agrā bērnībā, tādējādi lielākā daļa (90 %) vecāku bērnu un pieaugušo ir divkārši seropozitīvi. [79] Kamēr tiek apspriests precīzs pārnešanas ceļš, galvenais vīrusa izplatīšanās ceļš abiem vīrusiem ir horizontālais, caur siekalām. Gan HHV–6, gan HHV–7 izraisa latentu infekciju, iespējams, monocītos. [2]
Reaktivācijas biežums indivīdiem ar normāli funkcionējošu imunitāti nav zināms. Tomēr ir skaidri pierādījumi par reaktivāciju novājinātas imūnsistēmas gadījumā, piemēram, AIDS pacientiem un transplantātu saņēmējiem. HHV–6 infekcija vai reaktivācija notiek 38—60 % kaulu smadzeņu transplantātu saņēmēju un 31—55 % orgānu transplantātu saņēmēju. [65]
HHV–6B varianta reaktivācija parasti notiek pirmajā mēnesī pēc transplantācijas. Tāpat konstatēta arī HHV–7 reaktivācija pēc transplantācijas. [14] Ziņojumi liecina, ka HHV–6 un/vai HHV–7 reaktivācija kombinācijā ar CMV ievērojami palielina simptomātiskas slimības risku, salīdzinot ar abu vīrusu risku atsevišķi. [24]
Seroloģiskie testi nav noderīgi, lai uzraudzītu vīrusu reaktivāciju pacientiem ar transplantātu, jo lielākā daļa cilvēku serokonversē ļoti agrā vecumā. Kaut cirkulējošajos limfocītos un siekalās var noteikt gan HHV–6, gan HHV–7, tomēr vīrusa noteikšana siekalās nav lietderīga, jo vīruss siekalās izdalās arī asimptomātiskiem indivīdiem. [26; 28; 33] Efektīva metode HHV–6 vai HHV–7 diagnosticēšanai un novērošanai ir vīrusa un vīrusu slodzes noteikšana limfocītos, izmantojot PĶR metodes.
HHV–6 infekcija/reaktivācija HIV indivīdiem izraisa HHV–6 slodzes palielināšanos gan limfmezglos, gan ģeneralizēti, virēmiju, izplatītu infekciju daudzos orgānos, aktīvu CNS infekciju, pneimonītu, tīklenes bojājumus un pat nāvi. [14]
Ir ziņots par ar HHV–6 saistītu divpusēju acu bojājumu, kā arī par optisko neirītu ar HIV inficētiem indivīdiem gan ar AIDS klīniskām izpausmēm, gan bez tām. [43] Šie atklājumi liek domāt, ka HHV–6 darbojas kā kofaktors AIDS progresēšanā un HIV pārejā no latenta uz replikācijas stāvokli. [42] Lai gan līdz šim uzkrāts daudz datu, joprojām trūkst pārliecinošu pierādījumu par HHV–6 lomu HIV slimības progresēšanā.
Cilvēka herpesvīruss 8 (HHV–8)
HHV–8 jeb ar Kapoši sarkomu (KS) saistītais herpesvīruss ir limfotrofisks gamma herpesvīruss. [8] HHV–8 ir KS, unikālas ķermeņa dobuma limfomas un dažu daudzcentru Kāslmena slimības formu izraisītājs. [9]
KS jatrogēnā forma rodas transplantātu recipientiem (izplatība 0,5—5 %), un transplantātu saņēmējiem tā sastopama 1000 × biežāk nekā atbilstoša vecuma kontroles grupā. [83] KS sastopamība transplantātu saņēmējiem saistīta ar imūnsupresīvu terapiju (īpaši kalcineirīna inhibitoriem), par ko liecina KS bojājumu remisija pēc imūnsupresīvās terapijas samazināšanas vai pārtraukšanas. [1; 46; 47; 50]
Vairāki gadījumu kontroles pētījumi norāda, ka KS attīstība saistīta ar HHV–8 reaktivāciju transplantāta saņēmējā. [17; 41] Citā pētījumā pierādīts, ka HHV–8 atkārtoti aktivējas transplantātu saņēmējiem, kuri pirms transplantācijas bija seropozitīvi, un tika pierādīts, ka ievērojamam skaitam seronegatīvu pacientu tas pēc transplantācijas serokonvertējas. [29] HHV–8 pārnešanas ceļš starp šiem serokonvertoriem nav zināms, taču ierosināti vismaz trīs atsevišķi ceļi: orgānu donors, asins pārliešana, aprūpētāji.
HHV–8 seroprevalence kopumā veseliem cilvēkiem ir 2—10 %, tāpēc primāro infekciju noteikšanai seroloģija ir noderīgāka nekā citas metodes. [82] Pašreizējie seroloģiskie testi ir IFA, izmantojot ar HHV–8 inficētas B šūnu līnijas, un ar enzīmiem saistīti imūnsorbcijas testi, izmantojot izolētus HHV–8 proteīnus vai sintezētus vīrusu peptīdus. [63] Abu veidu testi var noteikt antivielas, kuras vērstas pret vīrusu proteīniem, kas ekspresēti lītiskā cikla, replikācijas cikla vai latences periodā.
Lai gan notiek diskusijas par to, kurš tests ir precīzākais, ELISA, izmantojot lītiskā cikla antigēnus, šķiet visjutīgākā metode ar labu specifiskumu. [13; 66] Seroloģija ir arī precīzākā metode iepriekšējas HHV–8 infekcijas noteikšanai, jo vīrusa DNS parasti netiek atklāts seropozitīvu indivīdu cirkulējošajos limfocītos.
Vēsturiski uzskatīts, ka KS attīstās ar HIV inficētiem indivīdiem, kuriem ir mazs CD4+ T šūnu skaits un augsta vīrusa slodze. [48] Tomēr jaunākie dati liecina, ka KS rodas arī HIV pozitīviem indivīdiem ar lielāku CD4+ T šūnu skaitu un nenosakāmu vīrusa slodzi. [49]
Noslēgumā
Herpesvīrusa reaktivācijas risks nav asociējams tikai ar pacientiem ar nomāktu imūnsistēmu, jo herpesvīrusa reaktivācija var notikt arī kritiski slimiem pacientiem intensīvās terapijas nodaļā. Divi lieli pētījumi rāda herpesvīrusa reaktivācijas atšķirīgu biežumu, bet abi liecina par EBV reaktivācijas pārsvaru. [39] Vairāki herpesvīrusi cieši saistīti ar mirstību un sekundārām infekcijām. Saikne starp CMV un mirstību visvairāk tiek apstiprināta vai nu pacientiem intensīvās terapijas nodaļā, vai dažādos laikos pacientiem pēc intensīvās terapijas. [39]
Imūndeficīta stāvoklis, kas var ietekmēt herpesvīrusa reaktivāciju, var izraisīt ne tikai imūnsupresiju vai kritisku slimību, bet arī autoimūnas slimības. Pašu antigēnu atzīšana par ne–pašantigēniem, kas izraisa imūnās tolerances traucējumus pret normālām šūnām un audiem, var izjaukt pretvīrusu reakciju un izraisīt herpesvīrusu reaktivāciju.
Nesen pētīta CMV un HHV–6 infekcijas iespējamā loma tādu autoimūnu slimību attīstībā kā multiplā skleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde un Hašimoto tireoidīts. [3] Tomēr herpesvīrusu reaktivācija pacientiem ar autoimūnām slimībām pētīta maz. Viens no iemesliem — vairākumā gadījumu herpesvīrusu reaktivācija notiek lokāli, vīrusam persistējot tikai noteiktos audos, atšķirībā no imūnsupresīviem pacientiem, kuriem ir ievērojami palielināta vīrusu slodze perifērajās asinīs, kas liecina par sistēmisku reaktivāciju.
Nesens pētījums, kas tika veikts RSU Mikrobioloģijas un virusoloģijas institūtā LZP projekta (lzp-2020/2-0135) ietvaros, parādīja ievērojami lielāku HHV–6 genoma secības klātbūtni vairogdziedzera audos nekā perifēro asiņu paraugos, kas iegūti no pacientiem ar autoimūnu tireoidītu, un 40 % no tiem audos bija aktīvas vīrusu infekcijas marķieri. [70]
Jāpiebilst, ka lielākā daļa pacientu ar autoimūnām slimībām lieto imūnsupresantus smaga autoimūna procesa ārstēšanai, kuri vēl vairāk var ietekmēt herpesvīrusu reaktivācijas iespējamību, taču šis fakts jāturpina pētīt.
