Tāpēc mūsdienīga pieeja astmas diagnostikai un ārstēšanai nedrīkst būt vienveidīga pēc principa “viens izmērs der visiem”. Vēl jo vairāk nepiedodami ir pieļaut simtiem tūkstošu nāves gadījumu laikmetā, kad ir pieejama pat ļoti efektīva ārstēšana. Tādēļ šajā rakstā tiks pievērsta uzmanība pēdējos gados aizvien plašāk lietotajai stratēģijai — individualizētas jeb personalizētas astmas vadības pieejas analīzei.
Personalizētā ārstēšana Globālās Astmas iniciatīvas (GINA) 2025. gada ziņojumā
Globālās Astmas iniciatīvas (Global Initiative for Asthma jeb GINA ) 2025 ziņojums pastiprināti uzsver personalizētas pieejas nepieciešamību. [11 ]
Personalizēta ārstēšana dažāda vecuma grupās
GINA izdala atšķirīgu pieeju astmas ārstēšanai trijās dažādās vecuma grupās:
pieaugušajiem un pusaudžiem no 12 gadu vecuma,
bērniem vecumā no 6 līdz 11 gadiem,
bērniem līdz 5 gadu vecumam.
Dalījums trīs grupās, kas pats par sevi ir personalizācijas veids, nepieciešams, jo jāņem vērā katras vecuma grupas īpatnības, kas saistītas ar atšķirīgiem slimības fenotipiem, kā arī diagnostikas un ārstēšanas īpatnībām. Piemēram, astmas diagnostika pirmsskolas vecuma bērniem un vecumā no ≥ 6 gadiem ir pilnīgi atšķirīga, jo pirmajiem neder lielākā daļa klasisko astmas diagnostikas (bronhodilatācijas, bronhoprovokācijas, FeNO) testu.
Lai diagnosticētu astmu bērniem vecumā līdz 5 gadiem, jāizpildās visiem trim sekojošiem kritērijiem:
atkārtotas akūtas sēkšanas epizodes vai vismaz viena akūta sēkšanas epizode ar astmai līdzīgiem simptomiem starp epizodēm,
nav citu slimību, kas izskaidrotu minētos simptomus,
īslaicīga atbildes reakcija minūšu laikā uz ārstēšanu ar īsas darbības β2 agonistiem mājās vai slimnīcā (smagākas epizodes gadījumā 3—4 stundu laikā uz ārstēšanu ar īsas darbības β2 agonistiem un orāliem glikokortikoīdiem) vai akūtu sēkšanas epizožu skaitu un/vai simptomu mazināšanās, 2—3 mēnešus ārstējot ar inhalējamiem glikokortikoīdiem (IGK).
Ja izpildās tikai divi kritēriji, stāvoklis tiek definēts kā “aizdomas par astmu”, un bērns turpmāk tiek novērots. [12 ]
Arī optimālās ārstēšanas iespējas dažādās vecuma grupās būtiski atšķiras. Piemēram, vecumā līdz 5 gadiem netiek ieteikta ārstēšana ar ilgstošas darbības β2 agonistiem.
Terapija balstās uz intermitējošu vai pastāvīgu mazas IGK devas (alternatīva — pastāvīga monoterapija ar LTRA) lietošanu, tajā skaitā kombinācijā ar LTRA montelukastu, un simptomātisku terapiju ar īsas darbības β2 agonistiem. Ja astmas gaitu neizdodas kontrolēt ar mazu inhalējamo glikokortikoīdu devu, to tiek ieteikts dubultot. [11 ]
Ārstēšanas cikls — novērtēt, pielāgot, pārskatīt
1. attēls
Astmas ārstēšanas cikls — novērtēt, pielāgot, pārskatīt
Viens no personalizētās astmas ārstēšanas stūrakmeņiem ir cikls — “Novērtēt (Assess ), pielāgot (Adjust ), pārskatīt (Review )” (1. attēls). [11 ]
Stratēģijas pamatā ir regulāra katra pacienta simptomu kontroles, plaušu funkcijas, ietekmējamo riska faktoru, līdzestības, inhalatoru lietošanas iemaņu, blakusslimību un individuālo vēlmju izvērtēšana. Patiesībā personalizēta astmas ārstēšana sākas no pacientam piemērotākā inhalatora izvēles un lietošanas apmācības procesa.
Tam seko ārstēšanas pasākumu pielāgošana, pieņemot kopīgus lēmumus un ņemot vērā pacienta individuālās problēmas un mērķus. Tas var izpausties kā papildu izglītošana (piem., inhalatoru lietošanas apmācība, līdzestības veicināšanas pasākumi), astmas riska faktoru mazināšana (alergēnu ekspozīcijas, smēķēšanas, tajā skaitā pasīvās ekspozīcijas mazināšana, astmas ārstēšanas intensificēšana, piemēram, palielinot inhalējamo glikokortikoīdu devu vai pārejot uz kombinētu terapiju u. c.) vai blakusslimību (deguna polipu, alerģiska rinīta, refluksa u. c.) ārstēšana.
Personalizēta pieeja, ja neizdodas panākt slimības kontroli
Parasti trim ceturtdaļām astmas pacientu ar šo pieeju veiksmīgi izdodas panākt labu slimības kontroli. Personalizēta pieeja vissvarīgākā ir pacientiem ar grūti ārstējamu, nekontrolētu vai smagu astmu. Ceturtais vai piektais astmas ārstēšanas solis nepieciešams ne biežāk kā ceturtajai daļai pacientu. Aptuveni 17 % arī ar ceturto vai piekto ārstēšanas soli neizdodas panākt vēlamo rezultātu, tomēr, lietojot individuālu pieeju un taktiku “Novērtēt, pielāgot, pārskatīt”, piemēram, uzlabojot inhalatoru lietošanas iemaņas un līdzestību, panākot alergēnu vai citu kaitīgu faktoru ietekmes mazināšanu vai ārstējot blakusslimības, daļai pacientu arī šajā gadījumā izdodas panākt vēlamo rezultātu. Tikai aptuveni 4 % no visiem astmas pacientiem, lietojot optimālu personalizētu pieeju, neizdodas panākt astmas kontroli. [13 ]
Šajā gadījumā izvērtēšanas procesa svarīga sastāvdaļa ir astmas diagnozes apstiprināšana. Nereti neveiksmīgas ārstēšanas iemesls ir nepareiza diagnoze, piemēram, grūti kontrolējamu simptomu cēlonis patiesībā ir hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), balsenes disfunkcija, bronhektāzes, svešķermenis elpceļos, onkoloģiska plaušu slimība v. tml.
Ja primārā aprūpes līmenī ar standarta pasākumiem un stratēģijas “Novērtēt, pielāgot, pārskatīt” palīdzību neizdodas panākt astmas kontroli, nepieciešams pacientu nosūtīt uz specializētu centru, kurā nodarbojas ar smagas astmas pacientu izmeklēšanu un ārstēšanu.
Speciālistu uzdevums ir izvērtēt situāciju, veikt atbilstošas izmaiņas un pievērsties detalizētai alerģiju diagnostikai, kā arī astmas fenotipu/endotipu un biomarķieru novērtēšanai. [11 ]
Astmas fenotipi un endotipi
2. attēls
Astmas endotipi [15]
Jau pagājušā gadsimta četrdesmitajos un piecdesmitajos gados radās priekšstats par atšķirīgiem astmas variantiem, kad Rackemann un Mellory aprakstīja divus atšķirīgus fenotipus — eksogēnu (extrinsic ), no alerģijas atkarīgu, un endogēnu (intrinsic ), no alerģijas neatkarīgu slimības formu. [14 ]
Pēdējo gadu laikā, attīstoties izpratnei par astmas patoģenēzes mehānismiem, to klasificē vairākās apakšgrupās (2. attēls):
t. s. T2 augsta līmeņa astma, visbiežāk alerģiska un/vai saistīta ar eozinofilo iekaisumu un/vai augstu frakcionētā slāpekļa oksīda koncentrāciju izelpas gaisā (FeNO), saistīta ar palielinātu citokīnu IL–4, IL–5, IL–13 aktivitāti; tai raksturīga palielināta IgE koncentrācija;
T2 zema līmeņa astma, raksturīgs neitrofilais iekaisums vai iekaisumu nav iespējams konstatēt (paucigranulocitāra) un iesaistīti citokīni IL–17, IL–8, TNF–α u. c., kas padara šo slimības formu mazāk jutīgu pret glikokortikoīdiem;
kombinēta forma, kad pacientiem var novērot atšķirīgu endotipu pazīmes. [15 ; 16 ]
Kā atsevišķi klīniski nozīmīgi patofizioloģiskie mehānismi šobrīd tiek pētīti t. s. alarmīni jeb citokīni, kas izdalās no elpceļu epitēlija šūnām dažādu faktoru, alergēnu, vīrusu, bakteriālu un sēnīšu infekciju, kā arī gaisa piesārņojuma rezultātā. Tie ir tīmusa stromālais limfopoetīns (TSLP), IL–33 un IL–25. [17 ] Atšķirīgi trigera faktori provocē atšķirīgu alarmīnu atbildes reakciju, kas, kombinējoties ar ģenētiski determinētu IL4–/IL–13 un IL–5 un IgE atbildes reakciju, veido atšķirīgus astmas endotipus. [18 ]
Arī bērnībā novēro atšķirīgus astmas endotipus, kas aprakstīti pēdējo gadu laikā, piemēram:
vīrusu izraisītu sēkšanu pirmsskolas vecumā, kurai raksturīga bronhu obstrukcija akūtā periodā bez slimības izpausmēm starplaikā starp elpceļu infekcijas epizodēm, tipiskās alerģijas, atopiskā dermatīta anamnēzes dzīves laikā un bieži bez astmas klātbūtnes ģimenes anamnēzē;
“biežu uzliesmojumu” endotips bērniem, kam raksturīgi atkārtoti smagi uzliesmojumi, neskatoties uz citādi mērenu slimības gaitu, un specifisku ģenētiski noteiktu molekulāro slimības mehānismu iesaistīšanās;
gaisa piesārņojuma izraisītu astmu lielpilsētās. [19 ]
Lai pilnvērtīgi izvērtētu astmas pacientu, ārstam jāņem vērā vairāki faktori, piemēram, slimības anamnēze (slimības sākums bērnībā un alerģija vai nealerģiska astma, kas pārsvarā manifestējas pieaugušo vecumā, smēķēšanas vai nelabvēlīgu aroda faktoru iedarbība, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu intolerance u. c.), biomarķieru klātbūtne (kopējais un specifiskais IgE serumā, eozinofilo leikocītu skaits asinīs vai krēpās, FeNO koncentrācija izelpas gaisā), kā arī blakusslimības (alerģisks rinīts, deguna polipi, kuņģa skābes atvilnis u. c.).
Biomarķieru nozīme personalizētajā astmas ārstēšanā
GINA tiek ieteikts ikdienas praksē izmantot eozinofilo leikocītu skaitu asinīs (arī krēpu klīniskajā analīzē) un FeNO noteikšanu pacientiem ar vidēji smagu vai smagu astmu, lai diagnosticētu T2 iekaisumu un izvēlētos optimālu ārstēšanu. [11 ] Taču pastāv problēma, ka Latvijā NO noteikšanai izmantojamās ierīces bieži nav pieejamas pat vadošajos plaušu slimību centros, kur tiek konsultēti un ārstēti pacienti ar smagu astmu.
Divu visbiežāk izmantoto biomarķieru, asins eozinofilo leikocītu skaita un FeNO noteikšana, ir īpaši informatīva T2 iekaisuma identificēšanā. NO koncentrāciju izelpas gaisā var izmantot kā IL13 aktivitātes rādītāju. Palielināts eozinofilo leikocītu skaits perifērajās asinīs un augsta NO koncentrācija izelpas gaisā liecina par potenciālu glikokortikoīdu efektivitāti gan akūtā situācijā astmas uzliesmojuma laikā, gan ilgtermiņā, kad jāizvēlas optimāla IGK deva uzturošajai ārstēšanai. [20 ]
Jāpiebilst, ka tradicionāli par eozinofilo leikocītu normas augšējo robežu uzskatītās 500 šūnas/µL patiesībā ir pārāk augsts slieksnis. 2020. gadā Eiropas Respiratorajā žurnālā publicētā pētījumā tika pierādīts, ka, izslēdzot visus faktorus un slimības, kas varētu veicināt eozinofilo leikocītu skaita pieaugumu perifērajās asinīs, šūnu skaits, kuru var uzskatīt par fizioloģiski normālu, svārstās robežās no 30 līdz 320 šūnām/µL. [21 ] Praksē tas nozīmē, ka pacientiem ar astmu, kuriem perifērajās asinīs eozinofilo leikocītu skaits ir ≥ 300 šūnām/µL, ārstēšana ar glikokortikoīdiem, visticamāk, būs efektīva.
Diemžēl esošie biomarķieri nav ideāli. Pirmkārt, tos, piemēram, eozinofilus, krēpu klīniskajā analīzē vai cita marķiera, periostīna, aktivitāti asins serumā ne vienmēr ir ērti noteikt ikdienas klīniskās prakses apstākļos.
Tie ne vienmēr absolūti atbilst specifiski noteiktiem patofizioloģijas mehānismiem, var pārklāties un laika gaitā dažādu ārējās vides faktoru ietekmē arī mainīties. [22 ]
Atsevišķu biomarķieru nozīme bioloģiskās terapijas efektivitātes prognozēšanai ir ierobežota. Tādēļ pēdējos gados tiek pētītas iespējas prognozēt bioloģiskās terapijas efektivitāti, izmantojot kombinētus biomarķieru indeksus un mašīnmācīšanās (machine learning ) modeļus. Piemēram, plašā starptautiskā reģistra (International Severe Asthma Registry jeb ISAR ) analīzē 2024. gadā tika pētīts, kā IgE, eozinofilu un FeNO sākotnējās kombinācijas ir saistītas ar rezultātiem pēc 12 mēnešu ilgas bioloģiskās terapijas. Neviens no esošajiem biomarķieriem atsevišķi nenodrošināja precīzu prognozi par to, cik efektīva būs ārstēšana ar kādu no bioloģiskajiem līdzekļiem. Turpretī liela eozinofilo leikocītu un augstas FeNO koncentrācijas biomarķieru kombinācija nodrošināja iespējas prognozēt pārliecinošāku plaušu funkcijas uzlabošanos bioloģiskās terapijas rezultātā. [22 ]
Personalizēta bioloģiskā terapija pacientiem ar smagu astmu
Bioloģiskie līdzekļi ir būtiski uzlabojuši astmas ārstēšanas iespējas un ir viens no spilgtākajiem personalizētās terapijas piemēriem. Tieši bioloģisko līdzekļu izstrāde ir nodrošinājusi lielu progresu astmas patoģenēzes mehānismu izpētes procesā. Lai sasniegtu maksimālu efektu ar bioloģisko terapiju, nepieciešams noteikt dominējošos slimību virzošos mehānismus.
T2 augstas aktivitātes astma
Izvēloties ārstēšanu ar bioloģiskajiem līdzekļiem, pacientiem ar smagu astmu eozinofilo leikocītu slieksnis (≥ 150 vai ≥ 300 šūnas/µl) un FeNO līmenis (≥ 20—25 ppb) tiek izmantots, lai izvēlētos ārstēšanu ar monoklonālām antivielām pret IL5 vai IL5R (mepolizumabu, benralizumabu, reslizumabu) vai IL4R (dupilumabu). Jo lielāks ir eozinofilo leikocītu skaits perifērajās asinīs un/vai augstāka NO koncentrācija, jo labāka ir prognozējamā ārstēšanas efektivitāte.
Turpretī ārstēšanas efektivitāte ar anti-IgE monoklonālajām antivielām (omalizumabu) pacientiem ar hipereozinofīliju ir zemāka. Omalizumabu ieteicams izvēlēties situācijā, kad eozinofilo leikocītu skaits nav īpaši augsts, pacientiem ir diagnosticēta alerģija un ir palielināta IgE koncentrācija asins serumā. [23 ]
Izteiktas eozinofīlijas gadījumā nav ieteicams izvēlēties arī dupilumabu, jo šajā gadījumā raksturīgs eozinofilo leikocītu skaita pieaugums pirmajos ārstēšanas mēnešos, kas reizēm sasniedz ļoti augstus skaitļus un retos gadījumos potenciāli var komplicēties ar hipereozinofīlijas sindromu un orgānu bojājuma attīstību. [24 ]
Unikāls bioloģiskais līdzeklis attiecībā uz tā efektivitāti pacientiem ar augstu vai zemu T2 aktivitāti ir tezepelumabs — monoklonāla tīmusa stromālo limfopoetīnu (TSLP) bloķējoša antiviela. Arī tezepeluma iedarbība ir atkarīga no T2 biomarķieru klātbūtnes, tomēr atšķirībā no anti–IL5/IL5R un anti–IL4R bloķējošām antivielām terapija nodrošina būtisku astmas uzliesmojumu biežuma mazināšanos pacientiem bez T2 iekaisuma aktivitātes. [25 ]
2025. gadā publicēts strukturēts algoritms, kurā ņemta vērā astmas uzliesmojumu vēsture, biomarķieru aktivitāte, slimības fenotips/endotips un blakusslimību anamnēze. [28 ] Piemēram, pacientam ar biežiem uzliesmojumiem, deguna polipozi un eozinofīliju optimāla varētu būt ārstēšana ar anti–IL5/IL5R (mepolizumabs, reslizumabs, benralizumabs) [29 ] vai IL4R bloķējošām antivielām (dupilumabs), [30 ] turpretī pacientam ar alerģisku astmu un augstu IgE līmeni ārstēšanu varētu uzsākt ar anti–IgE terapiju (omalizumabs). Ja pacientam ir ilgstoša orālo glikokortikoīdu atkarība, izvēles līdzekļi varētu būt anti–IL5/5R un IL4R bloķējošās antivielas, jo šiem līdzekļiem pētījumos pārliecinoši ir pierādīta spēja mazināt vai pilnībā pārtraukt orālo glikokortikoīdu (OGK) terapiju. [31 ]
Jāpiebilst, ka pēdējos gados tiek apsvērta kombinētas bioloģiskās terapijas nepieciešamība. Lielākajai daļai pacientu astmas klātbūtni, visticamāk, nosaka vairāki jeb daudzdimensionāli mehānismi.
Piemērs varētu būt pacientus ar smagu alerģisku eozinofilo astmu ārstēt ar anti–IgE un anti–IL5/IL5R bloķējošām antivielām. Tomēr šobrīd šāda pieeja netiek akceptēta, jo, pirmkārt, nav informācijas par nevēlamu blakņu risku kombinētas ārstēšanas gadījumā, kā arī tā būtu ļoti dārga. [28 ]
Astma ar zemu T2 aktivitāti
Pieeja būtiski atšķiras gadījumā, kad astmas pacientiem netiek atklāti T2 iekaisumam raksturīgie marķieri: eozinofilie leikocīti < 100 šūnas/µl, FeNO < 20 ppb, kopējais IgE < 100 IU/ml. Šiem pacientiem (2. attēls) var būt raksturīga fiksēta obstrukcija, iekaisums, kurā dominē neitrofilie leikocīti, piemēram, smēķētāju populācijā, vai var nebūt aktīva iekaisuma pazīmes (paucigranulocitāra astma).
3. attēls
Astmas ārstēšanas soļi pusaudžiem ≥ 12 gadiem un pieaugušajiem
Tradicionālā ārstēšana ar glikokortikoīdiem šajā pacientu grupā ir mazāk efektīva vai atsevišķos gadījumos neefektīva. Tā vietā, lai reflektori palielinātu IGK devu, kā tas tika darīts agrāk, šiem pacientiem parasti ir indicēta ārstēšana ar minimālu IGK devu un lielāks uzsvars liekams uz alternatīvu papildu terapiju, piemēram, kombinētu ārstēšanu ar bronhodilatatoriem, ilgstošas darbības β2 agonistiem, M3 antiholīnerģiskajiem līdzekļiem vai makrolīdu antibiotikām (3. attēls).
Kā jau iepriekš minēts, unikāla šajā gadījumā ir anti–TSLP monoklonālā antiviela — tezepelumabs. Ārstēšana ar tezepelumabu pacientiem ar T2 zema līmeņa astmu nodrošināja būtisku uzliesmojumu skaita mazināšanos arī pacientu grupā ar zemu T2 iekaisuma aktivitāti. [25 ]
Alternatīva pacientiem ar T2 zemas aktivitātes iekaisuma astmu ir dalība klīniskajā pētījumā, kurā tiek pētītas jaunas bioloģiskās terapijas iespējas. Šobrīd aktīvā pētījumu fāzē ir vairākas IL33 ceļu bloķējošās molekulas (astegolimabs, itekepimabs un tozorakinumabs), kuras varētu būt perspektīvas ne tikai astmas, bet arī HOPS ārstēšanā. [34 ]
Šobrīd bioloģiskie līdzekļi tiek izmantoti kā pēdējā iespēja pacientiem ar smagu nekontrolētu astmu. Iespējams, ka viens no galvenajiem tabu, kas būtu jālauž, ir agrīna iejaukšanās ar atbilstošu bioloģisko terapiju, kas perspektīvā varētu nodrošināt ilgstošu astmas remisiju, novērst neatgriezenisku pārmaiņu attīstību pacientu elpceļos vai pat profilaktiski nepieļaut alerģijas marša sākumu. [23 ]
Alerģiska astma
Būtiski ir veikt arī pilnvērtīgu pacienta alerģiskā statusa izvērtēšanu. Lielai daļai astmas pacientu slimības gaitu nosaka sensibilizācija pret putekšņu, mājas putekļu ērcīšu, dzīvnieku vai pelējuma sēņu alergēniem.
Ievērojamus panākumus astmas ārstēšanā var gūt ar alergēnu imūnterapijas palīdzību.
Jau 2002. gadā tika publicēts pētījums, kurā tika pierādīts, ka alergēnu imūnterapija ar koku un/vai zāles putekšņu alergēniem mazina astmas attīstības risku 2,52 reizes. [37 ]
Alergēnu imūnterapija ar mājas putekļu ērcīšu alergēniem nodrošina astmas kontroles uzlabošanos, medikamentu patēriņa un elpceļu hiperreaktivitātes mazināšanos. [38 ] GINA iesaka sublingvālu alergēnu imūnterapiju ar mājas putekļu ērcīšu vakcīnu tiem bērniem un pieaugušajiem ar alerģisko astmu, kuriem ir atbilstoša klīniski nozīmīga sensibilizācija. [11 ]
Personalizētā terapija bērniem
Īpaša uzmanība personalizētās ārstēšanas aspektā būtu jāpievērš bērniem. Tieši bērni varētu gūt vislielāko labumu no personalizētās astmas ārstēšanas, piemēram, novēršot tā saucamo alerģijas maršu jeb pārtikas alerģijas un atopiskā dermatīta transformāciju elpceļu alerģijā un astmā.
Bērniem ar epizodiskiem simptomiem tikai vīrusu sezonas laikā bieži pietiek ar periodisku ārstēšanu. Turpretī bērniem ar “biežu uzliesmojumu” endotipu būtu indicēta agrīna un regulāra ārstēšana ar IGK vai bioloģiskajiem līdzekļiem, tādā veidā novēršot dzīvībai bīstamus uzliesmojumus. [19 ]
Ļoti daudzsološi ir 2018. gadā publicētie pētījuma ar dzīvniekiem rezultāti; tajā novērota alerģiskās sensibilizācijas, elpceļu pārstrukturēšanos (remodulāciju) izraisošo biomarķieru un klīnisko izpausmju bloķēšana, ārstējot peles ar monoklonālu antivielu kokteili pret visiem alarmīniem — TSLP, IL33 un IL25 (2. attēls). [39 ]
Līdzīga profilaktiska ietekme novērota ne tikai dzīvnieku pētījumos. 2024. gadā publicētā pētījumā agrīna terapija ar anti–IL4Rα monoklonālo antivielu dupilumabu bērniem no 3 gadu vecuma par 30 līdz 40 % mazināja ādas un pārtikas alerģijas transfomācijas elpceļu alerģijā, kā arī alerģiska rinīta un astmas attīstību. Jo agrāk ārstēšana tika sākta, jo lielāks bija profilaktiskais efekts. [40 ]
Blakusslimību ārstēšana kā personalizētās astmas terapijas stūrakmens
Lai gan bioloģiskie līdzekļi ir liels sasniegums smagas astmas ārstēšanā, tomēr ar to nepietiek, lai pilnībā atrisinātu problēmu. Blakusslimību novēršana un ārstēšana ir būtiska personalizētās astmas terapijas sastāvdaļa. [23 ] Īpaša uzmanība jāpievērš tādu slimību diagnostikai un ārstēšanai kā:
hronisks hiperplastisks rinosinusīts ar deguna polipiem,
alerģisks rinīts, īpaši smagu persistējošu simptomu gadījumā,
gastroezofagālais reflukss,
atopisks dermatīts, īpaši tāds, kam raksturīga vidēji smaga vai smaga gaita,
depresija u. c. psihiskas slimības,
hipereozinofīlijas sindroma, piemēram, eozinofilā granulomatozā poliangiīta (EGPA) diagnoze.
Optimāla rezultāta sasniegšanai bieži ir nepieciešams daudzpusīgs personalizēts ārstēšanas plāns. [23 ]
Lai nonāktu pie optimāla iznākuma, izmeklēšanas un ārstēšanas procesā būtu jāiesaistās speciālistu komandai: pneimonologam, otorinolaringologam, alergologam, psihiatram un atsevišķos gadījumos arī dermatologam, reimatologam un gastroenterologam. [11 ]
Noslēgumā
Ņemot vērā astmas heterogenitāti un pēdējo gadu laikā iegūtos pētījumu rezultātus, būtu jānodrošina personalizēta pieeja pacientiem.
Uzdodot sev jautājumus: “Kāda veida astma ir manam pacientam?” un “Kura iejaukšanās vislabāk ietekmēs viņa slimības cēloņus un mehānismus?”, salīdzinot ar ierasto praksi izrakstīt stiprākas iedarbības inhalatoru vai lētas OGK tabletes, iespējams panākt labākus rezultātus, vienlaicīgi būtiski mazinot nevēlamo blakņu risku. Holistiska pieeja paredz arī pacienta individuālo vajadzību apmierināšanu. Tādēļ iepriekšējiem diviem jautājumiem vienmēr jāpievieno trešais: “Kādas ir pacienta kognitīvās spējas, vēlmes un dzīvesveida īpatnības, kuras jāņem vērā ārstēšanas procesā?”
Individuāla pieeja astmai nodrošina ne tikai slimības kontroles uzlabošanos, bet arī iespēju atteikties no pārmērīgas vai nevajadzīgas medikamentozās terapijas, piemēram, pastāvīgas OGK vai ilgstošas pārāk lielas IGK lietošanas, kas izraisa nevēlamu blakņu attīstību.
Šajā procesā svarīga ir katra detaļa: pacienta vecums, astmas sākums, alerģija un tās izraisītās blakusslimības, piesārņots gaiss darba vietā, smēķēšanas anamnēze, pacienta psiholoģiskais stāvoklis, liekais svars, biomarķieru aktivitāte un slimības endotipa precizēšana, spēja tikt galā ar inhalatoru un līdzestība izrakstītajai terapijai. Šo sarakstu var turpināt vēl ilgi, un viennozīmīgi ir skaidrs, ka, lai sasniegtu vislabākos rezultātus, nepieciešama kompleksa pieeja, bieži iesaistoties speciālistu komandai.
Protams, ka vispārējās prakses ārstu saspringtajā ikdienā, kad pacientam ir iespējams veltīt tikai 15 vai 20 minūtes, viss augstāk aprakstītais var likties kā pārmērīgs slogs. Tādēļ mūsu nepilnīgajā pasaulē divi ieteikumi, ko šobrīd varu dot, ir pašiem izdarīt mazos darbus un attiecībā uz personalizētu astmas ārstēšanas ieviešanu uzticēties saviem speciālistiem!
