Medikamenti hroniskas sirds mazspējas attīstības aizkavēšanai pacientiem pēc akūta miokarda infarkta

Kompensatoro mehānismu ieslēgšanās miokarda infarkta akūtajā fāzē ļauj mobilizēt organisma sistēmas akūtas sirds mazspējas apstākļos, saglabāt homeostāzi un izdzīvot. Turpretī hroniska angiotensīna-aldosterona un simpātiskās nervu sistēmas aktivācija, kas seko akūtai infarkta fāzei, ir graujoša, jo izraisa asinsrites sistēmas remodelāciju ar sekojošu progresējošu hronisku sirds mazspēju. Mūsdienīga ārstēšana ievērojami samazina mirstību no miokarda infarkta, taču izdzīvojušie papildina hroniskas sirds mazspējas slimnieku rindas. Kādas iespējas sniedz modernais farmakoloģisko līdzekļu klāsts šīs nepatīkamās tendences ietekmēšanai?

Akūtas sirds mazspējas iemesls 60-70% gadījumu ir koronārā sirds slimība. Slimniekiem ar akūtu miokarda infarktu, kas komplicējas ar akūtu sirds mazspēju, prognoze ir ļoti slikta: akūta koronāra sindroma ar izteiktu sirds mazspēju pacientam, iestājoties slimnīcā, kopējās mirstības un pēkšņas nāves risks ir 17% pirmajās 30 dienās un 12 mēnešu mirstība pārsniedz 30%. Visaug­stākais pēkšņas nāves risks, kā arī sirds apstāšanās ar sekojošu reanimāciju ir pirmajās 30 dienās pēc izrakstīšanas no slimnīcas (83% no visiem mirušajiem). [1] Bet neatlasītā slimnieku kohortā ar akūtu miokarda infarktu mirstība ir daudz augstāka nekā lielos randomizētos klīniskos pētījumos.

Pateicoties agrīnai koronāro ­asinsvadu re­vaskularizācijai, pēdējā desmitgadē iz­de­vies ievērojami samazināt mirstību no akūta miokarda infarkta. Kopumā akūta miokarda infarkta ārstēšanas algoritms atbilstoši pašreizē­jam medicīnas zinātnes līmenim ir skaidrs un aptver visu sindromu (sāpju, akūtas sirds mazspējas un ritma traucējumu) ārstēšanu. Mūsdienīga miokarda infarkta ārstēšana kardioloģijas nodaļu intensīvās koronārās aprūpes palātās - savlaicīga koronārā angioplastija, trombolīze, skābekļa terapija, t.sk. māk­slīgā plaušu ventilācija, antikoagulantu, vazodilatatoru, ­inotropo līdzek­ļu terapija, palīgcirkulācijas ierīces (piemēram, aortas balona kontrpulsācija), hemodialīze un reanimācijas pasākumi ievērojami samazina mirstību no miokarda infarkta. Taču, kā jau minēts - izdzīvojušie papildina hroniskas sirds mazspējas (HSM) slimnieku skaitu, un pasaules zinātnieki vēl meklē ceļus, kā aizkavēt HSM attīstību pēc miokarda infarkta.

Būtībā ir zināms, kā aizkavēt HSM pro­gresēšanu. Tās medikamentozā ārstēšana ­galvenokārt ir vērsta uz angiotensīna, simpātiskās nervu sistēmas un aldosterona vienlaicīgu blokādi. Šim nolūkam izmanto sekojošas medikamentu grupas: angiotensīna konvertāzes inhibitorus (AKE inhibitorus), angiotensīna receptoru blokatorus (ARB), beta-adrenerģiskos blokatorus (beta-blokatorus) un aldosterona antagonistus. Bet:

  • vai ir mērķtiecīgi un vai šos medikamentus nozīmēt slimniekiem jau akūtā miokarda infarkta fāzē;
  • kad šos medikamentus varētu uzsākt lietot;
  • vai tie nepasliktinās infarkta gaitu;
  • cik ilgi turpināt šādu kombinētu neiro-hormonālu blokādi?

Tie ir jautājumi, uz kuriem atbildes meklējamas lielos klīniskos pētījumos un uz pierādījumiem balstītā medicīnā.

Angiotensīna konvertāzes inhibitori

Jau pirms 15 gadiem ir pierādīta AKE inhibitoru efektivitāte akūta miokarda infarkta (AMI) ārstēšanā: samazinās 30 dienu mirstība un pēkšņas nāves risks pirmajos sešos mēnešos pēc miokarda infarkta, aizkavējas HSM attīstība izdzīvojušiem pacientiem.

  • SMILE pētījumā randomizēti 1 556 slimnieki pirmajās 24 stundās pēc AMI sākuma. 772 slimnieki saņēma zofenoprilu ar sākuma devu 7,5 mg (nākamā deva pēc 12 stundām), titrējot līdz 30 mg divas reizes dienā. Ārstēšanu turpināja līdz sešām nedēļām. Salīdzinot ar placebo grupu, gada mirstība samazinājās par 29%. Līdzīgi par 29% samazinājās arī HSM risks. [2]
  • SMILE-2 pētījumā (2003) iekļauti 1 024 pacienti ar AMI, kuri saņēma trombolītisko terapiju pirmajās 12 stundās. 90 minūtēs līdz 12 stundās pēc trombolīzes pacientus sadalīja divās grupās. 504 slimnieki saņēma zofenoprilu ar sākuma devu 7,5 mg divas reizes dienā, vienas līdz piecu dienu laikā devu titrējot līdz 30 mg divas reizes dienā. 520 slimnieki saņēma lisinoprilu - 2,5 mg dienā. Abās grupās novēroja nopietnu hipotensiju - attiecīgi 10,9% un 11,7%. Efektivitāte abās grupās bija līdzīga.
  • TRACE pētījumā no 1990. līdz 1992. gadam tika randomizēti 1 749 slimnieki pēc AMI ar kreisā kambara disfunkciju (izsviedes frakcija (EF) ≤35%). Trešajā līdz septītajā dienā slimnieki saņēma 0,5 mg trandolaprila ar pakāpenisku devas palielināšanu līdz mērķa devai - 4 mg - vai placebo. Pētījums pierādīja trandolaprila efektivitāti un tika ieteikts rutīnai agrīnai AMI ārstēšanai. 12 gadu sekojošs novērojums pierādīja ilgstošas AKE inhibitoru lietošanas efektivitāti. Salīdzinot ar placebo grupu, ievērojami samazinājās mirstība un hospitalizācijas biežums (t.sk. ar HSM dekompensāciju). [3]

Angiotensīna receptoru blokatori

Būtībā ARB indikācijas ir līdzīgas AKE inhibitoru indikācijām, taču priekšrocības vērojamas tajā apstāklī, ka ARB izraisa daudz mazāk blakusparādību, piemēram, neizraisa  klepu. 

  • OPTIMAAL pētījums (2001) ar 5 477 AMI slimniekiem (EF
  • 2004.gadā vairākos pētījumos izskanēja apgalvojums, ka ilg­sto­ša angiotensīna II pirmā tipa (AT1) receptoru blokāde slimniekiem ar hi­pertensiju, hronisku sirds mazspēju, diabētisko nefropāti­ju var palielināt miokarda infarkta risku, kas saistīts ar to, ka ilgsto­ša AT1 blokāde papildus stimulē AT2 un inhibē angioģenēzi, kas kavē kolaterāļu izveidošanos išēmiskā miokardā. Turklāt fibrozes inhibīcija samazina kolagēna saturu ateromatozās plātnītes kapsulā, tā kļūst daudz nestabilāka un pakļauta lielākam ruptūras riskam. Tomēr 2005.gada daudzu pētījumu metaanalīze pierādīja pretējo. [5] 11 pētījumos tika iekļauti 31 958 pacienti, kuri saņēma ARB, un 32 423, kuri saņēma placebo vai kādus citus medikamentus. Pirmajā grupā bija 2 228 miokarda infarkta gadījumi, otrajā - 2 218, bet nāves gadījumi attiecīgi - 3 072 un 3 153. Tātad iespējams secināt, ka ARB nepalielina AMI risku, bet mirstību ievērojami samazina.

Beta-blokatori

Slimnieki, kuriem AMI komplicējas ar izteiktu sastrēgumu mazajā asinsrites lokā (mitri trokšņi izklausāmi ne tikai plaušu lejas laukos) vai hipotensiju, parasti tiek izslēgti no pētījumiem ar beta-blokatoriem. Turpretī tiem slimniekiem, kuriem nav izteiktas akūtas sirds mazspējas vai hipotensijas, agrīna ārstēšana ar beta blokatoriem samazina infarkta apjomu, aizkavē dzīvībai bīstamas aritmijas un samazina sāpes. Pētījumi ar beta-blokatoriem slimniekiem pēc akūta miokarda infarkta aizsākās jau astoņdesmitajos gados.

  • TIMOLOL pētījums (1981) ar timololu slimniekiem pēc AMI parādīja mirstības un reinfarktu samazināšanos par 39%, salīdzinot ar placebo.
  • MIAMI pētījumā (1982) 5 778 slimnieki ar AMI saņēma metoprololu 15 mg intra­venozi pirmajās 24 stundās pēc MI sākuma: trīs mēnešu mirstība samazinājās par 36%, bet trīs gadu kopēja mirstība - par 25%.
  • BHAT pētījums (1982): terapija ar propranololu uzsākta 5-21 dienas pēc AMI; pēkšņas nāves risks samazinājās par 25%; akūti koronāri notikumi - par 23%, bet augsta riska grupā kopējā mirstība - par 43% (novērojums ilga 25 mēnešus).
  • 1997.gada Gēteborgas metoprolola pētījumā agrīna intravenoza metoprolola terapija ar sekojošu perorālu ārstēšanu ievērojami samazināja HSM attīstību pēc miokarda infarkta [6].
  • CAPRICORN pētījumā randomizēti 1 959 slimnieki ar AMI 3-21 dienā un EF ≤40%. Visi slimnieki saņēma AKE inhibitorus jau pirmajās 48 stundās. 975 slimnieki tika iekļauti karvedilola grupā: sākuma deva 6,25 mg divas reizes dienā, titrējot līdz mērķa devai - 25 mg divas reizes dienā. Ievērojami samazinājās kopējā mirstība, pēkšņas nāves risks un hospitalizācija.

Beta-blokatorus AMI slimniekiem rekomendē nekavējoties pēc hemodinamiskā stāvokļa normalizācijas. Ieteicamie beta-blokatori: bisorolols, karvedilols un metoprolola tartarāts.

Beta-blokatori kontrindicēti, ja slimniekam ir II-III pakāpes atrioventrikulārā blokāde, klīniski nozīmīga bradikardija (0,24 sekundē, sistoliskais asinsspiediens

CARMEN pētījuma rezultāti pierāda AKE inhibitora (enalaprila) un beta-blokatora (karvedilola) vienlaicīgas ordinēšanas efektivitāti slimniekiem hroniskas sirds mazspējas sākuma stadijās.

Aldosterona antagonisti

Jau pagājušā gadsimta beigās daudzi pētījumi pierādīja aldosterona antagonistu efektivitāti HSM ārstēšanā. Priekšlaicīgi apturēta plaša starptautiska randomizēta pētījuma RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study, 1999) ietvaros 1 663 pacienti (EF ≤35%) saņēma standarta terapiju - AKE inhibitorus, cilpas diurētiskos līdzekļus un digoksīnu. 822 pacienti saņēma spironolaktonu (25 mg dienā). [7] Pētījums parādīja, ka spironolaktons ievērojami uzlabo prognozi pacientiem ar smagas pakāpes sirds mazspēju (1.tabula).Aldosterona antagonistu efektivitāte hroniskas  sirds mazspējas ārstēšanā (RALES)

ST pacēluma akūta miokarda infarkta 2004.gada Amerikas Vadlīnijas rekomendē agrīnu aldosterona blokādi, pamatojoties uz 1A klases pierādījumu līmeni.

Aldosterona blokāde samazina pēkšņas nāves risku, hospitalizāciju sirds mazspējas dēļ, aizkavē kambaru remodelāciju un kolagēna formāciju pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju pēc miokarda infarkta. Galvenās blakusparādības - ginekomastija un sāpes krūtīs vīriešiem.Aldosterona antagonistu efektivitāte hroniskas  sirds mazspējas ārstēšanā (EPHESUS)

EPHESUS pētījums pierādīja augstu jauna selektīva aldosterona antagonista eplerenona efektivitāti slimniekiem pēc akūta miokarda infarkta, kas komplicējies ar kreisā kambara disfunkciju. [8] Eplerenona grupā ietverti 3 313 slimnieki, kuri saņēma 25 mg preparāta, titrējot līdz mērķa devai 50 mg dienā; placebo grupā ietverti 3 319 slimnieki. Eplerenona grupā 1 048, bet placebo grupā 1 058 slimniekiem bija EF ≤30%. Lielākā daļa slimnieku saņēma standarta terapiju: AKE inhibitorus, beta-blokatorus, aspirīnu, cilpas diurētiskos līdzekļus. Vairāk nekā 40% slimnieku tika veikta koronāro asinsvadu reperfūzija un nozīmēti statīni. Novērošanas periods ilga 16 mēnešus. Eplerenons ie­vē­rojami - par 15% - samazināja kopējo un kardiovaskulāro mirstību, pēkšņas nāves risku un hospitalizācijas biežumu (2.tabula). Rezultātu analīze subgrupām ar zemu izsviedies frakciju (≤30%) parādīta 3.tabulā.EPHESUS rezultātu analīze subgrupās  ar zemu kreisā kambara izsviedes frakciju

Var secināt, ka eplerenons papildus standarta terapijai slimniekiem ar zemu izsviedes frakciju ievērojami samazina kopējo mirstību, kardiovaskulāro mirstību un hospitalizāciju, pēkšņas nāves risku un hospitalizāciju HSM dēļ. Šie secinājumi ir svarīgi, attīstot tālāko ārstēšanas stratēģiju, ieskaitot palīgcirkulācijas ierīču implantāciju.

Eplerenona selektivitāte izpaužas apstāklī, ka tas bloķē tikai mineralokortikoīdu receptorus, bet, atšķirībā no spironolaktona, nebloķē glikokortikoīdu, progesterona vai androgēna receptorus. Tādēļ eplerenonam nav steroīdiem raksturīgo endokrīno blakusparādību, kādas vērojamas spironolaktonam.

 Analizējot EPHESUS pētījuma rezultātus, kas atspoguļoti 4.tabulā, izrādījās, ka eplerenons (25 mg dienā), uzsākot ārstēšanu trešajā līdz 14. dienā (vidēji 7,3. dienā), 30 dienas pēc randomizācijas samazināja kopējo mirstību par 31%, kardiovaskulāro mirstību par 32% un pēkšņas nāves risku - par 37%. Medikamenta lietošanas pārtraukšana blakusparādību dēļ nepārsniedza placebo (attiecīgi 4,4% un 4,3%). Eplerenona grupā 84% pacientu saņēma AKE inhibitorus, placebo grupā - 85% (visbiežāk enalaprilu, kaptoprilu un ramiprilu vidējās devās). Randomizēšanas brīdī katrā grupā 74% pacientu saņēma beta-blokatorus. Šo subgrupu analīze parādīja, ka eplerenons dod papildus efektu arī tiem slimniekiem, kuri saņēma AKE inhibitorus un beta-blokatorus. [9]EPHESUS rezultātu analīze pētījuma (eplerenona) grupā

Tātad, balstoties uz šiem datiem, slimniekiem ar AMI un kreisā kambara sistolisko disfunkciju aldosterona antagonistus jāuzsāk lietot jau pirmajās dienās. Priekšroka dodama selektīvajam antagonistam eplerenonam. Aldosterona antagonistus vajadzētu turpināt lietot vēl vienu divus gadus pēc tam, kad izsviedies frakcija sasniedz ≥40% un izzūd sirds mazspējas pazīmes.

Antiagreganti un antikoagulanti

AMI ārstēšanas neatņemams komponents ir mazmolekulārie heparīni pēc trombolīzes un trombocītu agregācijas inhibitori, GP IIb-IIIa receptoru blokatori, piemēram, klopidogrels, pēc koronāro asinsvadu revaskularizācijas operācijām.

Jau pirmajās 24 stundās slimniekiem ar akūtu koronāru sindromu (t.sk. miokarda infarkts ar ST elevāciju) asinīs paaaugstinās Fon Villebranta faktora (vWF) līmenis, sasniedzot maksimumu 48-72 stundu un atgriežoties izejas līmenī 14 dienu laikā. ΔvWF ≥75 percentiles asociējas ar augstāku 30 dienu mirstību un atkārtotiem miokarda infarktiem, kas apstiprinājies arī pētījumos.

  • ENTIRE-TIMI 23 pētījums pierādīja, ka savlaicīga slimnieku ārstēšana pēc trombolīzes ar mazmolekulāriem heparīniem (enoksaparīnu) ievērojami samazina ΔvWF un sekojoši - mirstību un atkārtotu infarktu biežumu [10].
  • GISSI-3 pētījumā 18 895 pacientu subanalīze parādīja, ka aspirīns nesamazināja lisinoprila, ko AMI pacienti saņēma jau slimības pirmajās 24 stundās, efektivitāti, bet 42 dienu mirstība samazinājās no 7,1% līdz 6,3%.

Ritma traucējumi

Pieaugot HSM pakāpei, palielinās ātriju fibrilācijas (ĀF) risks, kas savukārt iespaido 30 dienu mirstību un insultu biežumu pēc AMI. No medikamentiem tiek ieteikti AKE inhibitori un III klases antiaritmiskie līdzekļi (amiodarons, dofetilīds).

  • TRACE pētījumā (trandolaprils) ĀF risks samazinājās par 45% [11].
  • SOLVD subanalīze (enalaprils) parādīja riska samazināšanos pat par 78% [11].
  • Piecu lielu miokarda infarkta pētījumu (EMIAT, CAMIAT, SWORD, TRACE un DIAMOND-MI) subgrupu metaanalīze parādīja, ka pēcinfarkta slimnieki ar kreisā kambara izsviedies frakciju

Jāatzīmē, ka arī statīni ievērojami samazina ventrikulāru tahikardiju epizodes un viena gada mirstību pēc AMI ar ST pacēlumiem. [13]

Slimniekiem, kuriem ir nopietni ventrikulāri ritma traucējumi, indicēta kardiovertera implantācija. [12]

Nobeigums

Tieši pirmajās AMI stundās un dienās notiek sākotnējās infarkta zonas ekspansija, miokards šai vietā kļūst plānāks un sāk izmainīties sirds ģeometrija - dienu un mēnešu laikā veidojas aneirisma, dobumu dilatācija, samazinās sistoliskā funkcija, parādās mitrālā vārstuļa disfunkcija. Šo procesu galvenokārt veicina hroniska neiro-hormonāla aktivācija: angiotensīna, simpātiskās nervu sistēmas (noradrenalīns) un al­dosterona aktivācija. Šie faktori ir cieši saistīti mijiedarbībā, bet arī katrs par sevi neatkarīgi izraisa kardiomiocītu hipertrofiju, apoptozi un bojāeju, gludās muskulatūras augšanu asinsvados, fibroblastu aktivāciju un kolagēna hiperprodukciju (fibroze), endotēlija disfunkciju, metaloproteāžu aktivāciju u.c. Tāpēc mērķ­tiecīga ir visu šo faktoru kombinēta inhibīcija un blokāde jau pirmajās AMI dienās, tikko mazinājusies akūtas sirds mazspējas (šoka) aina un stabilizējies asinsspiediens. AKE inhibitorus rekomendē sākt lietot jau AMI pirmajās 24 stundās, beta-blokatorus - otrajā trešajā dienā (pēc relatīvas stabilizācijas), aldosterona inhibitorus - arī otrajā trešajā dienā.

Literatūra

  1. Solomon S. et al. Sudden death in patients with myocarial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both//New Engl J Med 2005; v 352; 23: 2581-88.
  2. Ambrosioni E.  et al. The effect of the angiotensin-converting-enzume inhibitor Zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardiac infarction//New Engl J Med, 1995; v 332; 2: 80-85.
  3. Buch P. et al. The long-term impact of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril on mortality and hospital admissions in patient with left ventricular dysfuction after a myocardial infarction: follow-up to 12 years//Eur Heart J, 2005, v 26; 2: 145-52.
  4. Lehto M. et al. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dusfunction: the OPTIMAAL experience//Eur Heart J, 2005, v 26; 4: 350-56.
  5. Verdecchia P. et al. Do angiotensin II receptor blockers increase the risk of myocardial infarction?//Eur Heart J, 2005, v 26; 22: 2381-86.
  6. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The European Society of Carfdiology 2005.
  7. Pitt B. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure//New Engl J Med, 1999; v 341; 2: 709-17.
  8. Pitt J. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myokardial infarction//New Engl J Med, 2003; v 348; 3: 1309-21.
  9. Pitt B. et al. Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure//J Am Coll Cardiol, 2005; 46: 425-31.
  10. Ray K.K. et al. Predictors of the rise in vWF after ST elevation myocardial infarction: implication for treat­ment strategies and clinical outcome An ENTIRE-TIMI 23 substudy//Eur Heart J, 2005, v 26; 5: 440-46.
  11. Torp-Pedersen C., Kober L. Effect of ACE ­inhibitor trsndolapril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocar­dial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation//Lancet, 1999; 354: 9-12.
  12. Yap Y.G. et al. Temporal trends on the risk of arrhythmic vs. non-arrhytmic deaths in high-risk patients after myocardial infarction: combined analysis from multicentre trials//Eur Heart J, 2005, v 26; 14: 1385-93.
  13. Lorenz H.  et al. Do statins influenece the prognostic impact of non-sustained ventricular tachycardia after ST-elevation myocardial infarction//Eur Heart J, 2005, v 26; 11: 1078-85.

 

Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Sirds mazspējas ārstēšanas īpatnības gerontoloģijā

    Eiropas Savienībā ir vismaz 15 miljoni (~2% populācijas) sirds mazspējas (SM) slimnieku, bet ASV ir 5 miljoni SM slimnieku, turklāt ik gadu šāda diagnoze tiek noteikta vēl pusmiljonam iedzīvotāju. SM biežums progresīvi pieaug, kļūstot par galveno saslimstības un mirstības iemeslu veciem cilvēkiem. Vecu SM pacientu ārstēšana sagādā grūtības tāpēc, ka lielos klīniskos pētījumos veci cilvēki pārsvarā netiek iekļauti, līdz ar to veciem cilvēkiem nav iespējas saņemt pierādījumos balstītu ārstēšanu. Turklāt, ņemot vērā blakusslimības un ar vecumu saistīto riska pieaugumu, veci pacienti retāk saņem specializētu intervencionālu vai ķirurģisku ārstēšanu. Lasīt visu

  • Akūti dekompensēta hroniska sirds mazspēja

    Akūti dekompensēta hroniska sirds mazspēja (ADHSM) ir biežākais hospitalizācijas iemesls hroniskas sirds mazspējas (HSM) slimniekiem virs 65 gadu vecuma. HSM ļoti viegli un ātri var akūti dekompensēties. Biežākie dekompensācijas tiešie iemesli ir interkurentās slimības (piemēram, akūta pneimonija), miokarda infarkts, aritmiju epizodes, nekontrolēta arteriālā hipertensija (krīzes), slimnieka līdzestības trūkums attiecībā uz šķidrumu ierobežojumiem, diētu, medikamentiem. Protams, arī fiziskas pārslodzes, pārlieka alkohola lietošana, daži medikamenti, piemēram, nespecifiskie pretiekaisuma preparāti, narkotiskie līdzekļi (kokaīns u.c.). Lasīt visu

  • Kas jauns sirds mazspējas diagnostikā un ārstēšanā?

    2008. gada novembrī Viļņā notika Pirmā starptautiskā Baltijas sirds mazspējas (SM) konference, iezīmējot jautājumu loku, kuri aktuāli daudziem speciālistiem – ģimenes ārstiem, kardiologiem, elektrofiziologiem, sirds ķirurgiem un arī māsām, kas ikdienā saskaras ar sirds mazspējas pacientiem. Biežākie SM attīstības iemesli joprojām ir koronārā sirds slimība, arteriāla hipertensija un kardiomiopātijas. Mirstība piecu gadu laikā pacientiem ar SM sasniedz 50%. Satraucoši, jo tā ir ievērojami augstāka nekā mirstība no krūts vēža sievietēm vai priekšdziedzera vēža vīriešiem. Tāpēc svarīgi ir apzināt tos slimniekus, kam ir augsts SM attīstības risks, lai savlaicīgi uzsāktu pamata slimības ārstēšanu. Lasīt visu