Aptaukošanās ir hroniska slimība ar daudziem sarežģījumiem un pavadošiem stāvokļiem, piemēram, vielmaiņas, gastrointestināliem traucējumiem un izmaiņām ādā. Pacientam ar aptaukošanos svarīgi sadarboties ar speciālistiem, kas var piedāvāt risinājumus. Jebkurā klīniskā situācijā jānovērtē pacienta barojums. Rutīnas klīniskajā praksē palielināta ķermeņa masa nereti netiek pienācīgi novērtēta, bet tā lielā mērā ietekmē slimību norisi, komplikāciju attīstību, ārstēšanas rezultātu un mirstības risku.
Ar aptaukošanos saistītie vielmaiņas traucējumu riski
Endokrinologa skatījums
(Dr. Maija Gureviča)
Taukaudi ir metaboliski aktīvs endokrīns orgāns, kas atbild par enerģijas regulēšanu un apetīti, tiem ir reproduktīvas un endokrīnas funkcijas, un tie kalpo kā triglicerīdu rezervuārs. Ektopiskā aptaukošanās (viscerālā aptaukošanās, aknu un epikardiālā aptaukošanās) un adipocītu oksidatīvā noslodze rada sistēmisku gļēvi noritošu iekaisumu un oksidatīvo stresu. Iekaisuma marķieri vēl vairāk pastiprina oksidatīvo stresu, tāpēc hroniskais iekaisums rada adiposopātijas jeb ar aptaukošanos saistītas problēmas, vielmaiņas traucējumus. [1; 2]
Biežākās ar aptaukošanos saistītās vielmaiņas problēmas ir insulīnrezistence, metaboliskais sindroms, 2. tipa cukura diabēts (CD), arteriāla hipertensija, dislipidēmija un ateroskleroze, kardiovaskulārās slimības un notikumi, ar metaboliskām izmaiņām asociētā taukainā aknu slimība (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease), hiperurikēmija un podagra, policistisko olnīcu sindroms, neauglība. [3]
Aptaukošanās, insulīnrezistence, hiperglikēmija un 2. tipa CD
Aptaukošanās prevalence pasaules mērogā saistīta arī ar 2. tipa CD gadījumu skaita pieaugumu. [4] Pozitīva enerģijas bilance, palielināts viscerālo taukaudu daudzums, palielināts triglicerīdu saturs aknās un skeleta muskuļos ir lielākais riska faktors hiperglikēmijas, glikozes tolerances traucējumu un 2. tipa CD attīstībā. [4; 5]
Pacientiem ar aptaukošanos ir disbalanss insulīna sekrēcijā un insulīna izmantošanā (palielināta insulīna koncentrācija plazmā). Sākotnēji palielinātais insulīna daudzums pārspēj insulīnrezistences stāvokli, un pacientam ar aptaukošanos laboratoriski vēl nenovēro glikēmijas izmaiņas, bet pēc tam tomēr attīstās hiperglikēmija un 2. tipa CD. Insulīnrezistence attīstās dažādu procesu rezultātā (piemēram, samazināts adiponektīna daudzums nosaka insulīna jutību, adipocītu apoptozi un citokīnu izdalīšanos, savukārt makrofāgu metaboliski nelabvēlīgas izmaiņas taukaudu eksosomās nomāc aizkuņģa dziedzera ß šūnu funkciju un pastiprina insulīnrezistenci). [4]
Jāņem vērā, ka insulīnrezistence perifērajos audos, hiperinsulinēmija, hiperglikēmija ierosina dažādus hroniskā iekaisuma signālceļus, tāpēc pacientiem ar aptaukošanos palielinās ne tikai 2. tipa CD risks, bet vēl būtiskāk — rodas lipīdu profila izmaiņas, arteriāla hipertensija, ateroskleroze, palielinās kardiovaskulāro notikumu un sirds mazspējas risks. [6]
Sarkopēniskā aptaukošanās
Aptaukošanās ir neatkarīgs muskuļu masas samazināšanās jeb sarkopēnijas attīstības riska faktors. Muskuļu masu negatīvi ietekmē ne tikai sēdošs dzīvesveids un mazkustīgums, taukaudu akumulācija muskuļu šķiedrās, bet arī oksidatīvais stress, hroniskais iekaisums un insulīnrezistence, tāpēc arvien jaunākiem pacientiem ar aptaukošanos novēro sarkopēniju — muskuļu masas un funkcijas zudumu. Sarkopēniska aptaukošanās ir pacientiem ar paaugstinātu ĶMI, palielinātu vidukļa apkārtmēru un klīniskām sarkopēnijas pazīmēm (samazināts rokas tvēriena spēks u.c.). [7]
Gados vecākiem cilvēkiem sarkopēniskā aptaukošanās cieši saistīta ar trausluma sindromu, palielinātu risku lūzumiem, kardiovaskulārām slimībām, dažiem vēža veidiem, paaugstinātu hospitalizācijas un mirstības risku, pasliktinātu dzīves kvalitāti. Sarkopēniskās aptaukošanās gadījumā ārstēšanas stūrakmeņi ir regulāra fiziskā slodze (īpaši spēka vingrinājumi), sabalansēts uzturs ar samazinātu kaloriju saturu. Uzturā jāiekļauj pietiekams olbaltumvielu daudzums (1—1,2 g/kg dienā), ja vien pacientam nav hroniskas nieru slimības. Jāatzīmē, ka holekalciferola (D3 vitamīna) papildu lietošana arī ir līdzeklis sarkopēniskās aptaukošanās terapijā, jo D3 papildu lietošana saistīta ar muskuļu spēka uzlabošanos. Citu medikamentu lietošanai, piemēram, testosterona substitūcijai, pagaidām nepietiek pierādījumu. [8]
Infertilitāte jeb neauglība
Tauku daudzums un lokalizācija nozīmīgi ietekmē sieviešu un vīriešu reproduktīvo veselību, veicinot plaša spektra hormonālās izmaiņas. Sievietēm ar aptaukošanos perifērā androgēnu aromatizācija estrogēnā ietekmē gonadotropīnu sekrēciju hipofīzē, savukārt insulīnrezistence un hiperinsulinēmija rada hiperandrogenēmiju. Sievietēm ar palielinātu ķermeņa masu leptīna līmenis ir paaugstināts, seksa hormonu saistošā globulīna (sex hormone-binding globulin jeb SHBG) līmenis pazemināts. Šīs izmaiņas rada disfunkciju hipotalāma—hipofīzes—olnīcu asī.
Aptaukošanās palielina anovulācijas, policistisko olnīcu sindroma, spontāno abortu un neauglības risku, samazina gan grūtniecības iestāšanās, gan veiksmīgu asistēto reproduktīvo procedūru rezultātu sievietēm. [9]
Vīriešiem ar viscerālo aptaukošanos arī ir pazemināts testosterona un SHBG līmenis (ar metaboliskām izmaiņām asociētās taukainās aknu slimības dēļ), paaugstināts estradiola un leptīna līmenis, kas rezultējas samazinātā gonadotropīnu sekrēcijā (pazemināts luteinizējošā un folikulus stimulējošā hormona līmenis). Vīriešiem šīs izmaiņas ietekmē sēklinieku Leidiga un Sertolī šūnu darbību: tiek traucēta spermatoģenēze, rodas neauglība. Jāņem vērā, ka ar aptaukošanos saistītie faktori (arteriāla hipertensija, miega apnoja, lietotie medikamenti) ietekmē erekciju, kas arī apgrūtina grūtniecības iestāšanos. [10]
D vitamīns un aptaukošanās
Daudzi faktori saistīti ar D vitamīna deficītu, piemēram, ādas fototips, gadalaiks, platuma grādi, atrašanās saules ultravioletajos staros (UVS), vecums, blakusslimības un medikamentu lietošana, kā viens no pētītiem faktoriem — aptaukošanās. Nacionālā veselības un uztura pārbaudes apsekojumā ASV (NHANES, 2005.—2006. gads) konstatēts, ka D vitamīna deficīts (25(OH)D < 20 ng/ml) bija 41,6 % respondentu un ka neatkarīgs riska faktors blakus etniskajai piederībai, izglītībai un citiem faktoriem bija arī aptaukošanās.
Pēc NHANES no 2013. gada līdz 2018. gadam publicētas septiņas meta–analīzes par D vitamīna deficīta saistību ar aptaukošanos, un secināts, ka paaugstināts ĶMI korelē ar D vitamīna deficīta risku: jo augstāks ĶMI, jo lielāks D vitamīna deficīta risks (vienā no pētījumiem aprēķināts, ka ĶMI palielinājums par vienu vienību saistīts ar 25(OH)D vitamīna līmeņa pazeminājumu par 1,15 %). Konstatēts, ka D vitamīnam ir stingra saistība ar 2. tipa CD attīstību pacientiem ar aptaukošanos un prediabētu. [11; 12]
Iespējamie patofizioloģiskie mehānismi D vitamīna deficītam aptaukošanās gadījumā:
- volumetriska dilūcija (relatīvi zemāks līmenis lielāka asins tilpuma dēļ),
- sekvestrēšanās taukaudos,
- samazināta D vitamīna metabolismam nepieciešamo enzīmu sintēze (hidroksilāzes),
- samazināta atrašanās saules UVS un samazināta D vitamīna veidošanās ādā,
- izmainīta atgriezeniskā saite ar aktīvo D vitamīna formu (1,25(OH)D vitamīnu). [11]
Pacientiem ar aptaukošanos parasti nepieciešama lielāka D3 vitamīna (holekalciferola) deva (pat dubulta deva, lai uzturētu optimālu 25(OH)D vitamīna līmeni), salīdzinot ar tāda paša vecuma normostēniskiem cilvēkiem. Pacientiem pēc 19 gadu vecuma lielākā panesamā holekalciferola deva ir 10 000 starptautisko vienību (SV) dienā. Lietošanās biežumā ir vienādas rekomendācijas pacientiem ar normālu un palielinātu svaru (var lietot arī reizi nedēļā vai reizi 2—3 nedēļās). Ja optimālu D vitamīna līmeni nesasniedz, lietojot adekvātas holekalciferola devas, apsverams kalcifediols, kam ir hidrofilāka molekula un tāpēc mazāka sekvestrēšanās taukaudos. [13]
Biežākās gremošanas orgānu slimības pacientiem ar palielinātu ķermeņa masu un adipozitāti
Gastroenterologa skatījums
(Dr. Kristīne Bernarde)
Globāli pieaug cilvēku skaits ar palielinātu ķermeņa masu un adipozitāti. Liela problēma ir bērnu un pusaudžu adipozitāte, tāpēc nākotnē sagaidāms pieaugošs slimnieku skaits ar nopietnām metabolisko traucējumu izraisītām slimībām, kas radīs lielu slodzi veselības aprūpes sistēmai, palielinot medicīniskās aprūpes izmaksas un negatīvi ietekmējot ekonomiku. Tāpēc ir svarīgi pasākumus svara samazināšanai veikt iespējami ātrāk.
Adipozitāte ir riska faktors vairāku gremošanas orgānu slimību attīstībai, ietekmējot gastrointestinālā trakta motilitāti, izmainot normālo zarnu mikrofloru, veicinot zemas aktivitātes hroniska iekaisuma procesu organismā. Adipozitāte saistīta ar smagāku slimību norisi un sliktākiem ārstēšanas rezultātiem.
Arī gremošanas orgāniem ir būtiska nozīme adipozitātes attīstībā, jo zarnu traktā izdalās hormoni, kas regulē apetīti (grelīns, holecistokinīns), inkretīni (GLP1), kas ietekmē postprandiālo glikēmiju un barības vielu uzsūkšanos un nosaka pozitīvu enerģijas bilanci.
Adipocīti sekretē peptīdus leptīnu, adiponektīnu, nestafatīnu–1 un apelīnu, kas gan perifēri, gan centrāli ietekmē gastrointestinālā trakta motilitāti. Pacientiem ar adipozitāti ir smadzeņu—zarnu ass mijiedarbības traucējumi, kas ir pamatā funkcionālo gastrointestinālo slimību attīstībai. [15]
Analizējot uztura paradumus, redzams, ka cilvēki ar palielinātu ķermeņa masu un adipozitāti parasti uzturā lieto vairāk tauku un ogļhidrātu, mazāk šķiedrvielu — augļus un dārzeņus. Ēdiens ar augstu tauku saturu palielina zarnu mehanoreceptoru kairinājumu, kas arī ir pamatā funkcionāliem gremošanas traucējumiem, piemēram, kairinātu zarnu sindromam (KZS). Ar ēdienu uzņemtie tauki ietekmē arī zarnu mikrofloras sastāvu un funkcijas.
Pacientiem ar palielinātu ķermeņa masu un adipozitāti ir kvalitatīvas un kvantitatīvas zarnu mikrobiotas pārmaiņas, palielināts Firmicutes un samazināts Bacteroides daudzums, kas arī nosaka gastrointestinālo slimību attīstību. [26]
Firmicutes veicina komplekso ogļhidrātu degradāciju un fermentēšanu, palielina enerģijas uzņemšanu no pārtikas un sekmē turpmāku adipozitātes attīstību. [27] Zarnu mikrobiotas izmaiņas veicina metāna produkciju, tāpēc pieaug zarnu intraluminālais spiediens, un tas ir pamatā resnās zarnas divertikulozes attīstībai. [24] Mikrobiotas pārmaiņu dēļ samazinās laktozi šķeļošo fermentu aktivitāte, attīstās laktozes intolerance, kas nosaka KZS klīniskās izpausmes. [18] Mikrobioma izmaiņu dēļ samazinās īso ķēžu taukskābju (SCFA) produkcija, kas rada zarnu gļotādas imūnās atbildes izmaiņas un palielina risku iekaisīgu zarnu slimību (IZS) un ar metaboliskām izmaiņām asociētās taukainās aknu slimības (MAFLD) attīstībai. [26]
Pacientiem ar gastrointestinālām sūdzībām jānovērtē ĶMI un vidukļa—gurnu apkārtmēra attiecība. Daudzas gastrointestinālas sūdzības samazinās vai izzūd, ja izdodas samazināt vai normalizēt ķermeņa masu.
Gastroezofageālā atviļņa slimība (GEAS)
Raksturīga dedzināšana aiz krūšu kaula, skābes vai žults atvilnis, kas izsauc iekaisumu barības vada gļotādā. Adipozitāte, palielināta ķermeņa masa un GEAS ir labi zināma kombinācija. Adipoziem cilvēkiem ir paaugstināts intraabdominālais spiediens, kas izraisa barības vada apakšējā slēdzējmuskuļa relaksāciju. [19]
Pusei pacientu ar ĶMI 46 kg/m² ir barības vada un apakšējā barības vada slēdzējmuskuļa dismotilitāte, pārsvarā hipomotilitāte. ĶMI un GEAS saistība raksturīgāka sievietēm, ko nosaka paaugstinātais estrogēnu līmenis. [30] Cilvēkiem ar palielinātu ķermeņa masu bieži veidojas hiatālas trūces, kas arī ir atviļņa riska faktors. Risks un klīniskās izpausmes atkarīgas arī no tauku sadalījuma organismā. Lielāka vidukļa un gurnu apkārtmēra attiecība (WHR), kas liecina par abdominālu adipozitāti, biežāk saistīta ar skābes atvilni un traucētu barības vada skābes klīrensu. [20]
Tieši viscerālo tauku daudzums saistīts ar lielāku GEAS risku. Abdomināla aptaukošanās saistīta arī ar smagākas pakāpes barības vada erozīvu bojājumu (A, B, C pēc Losandželosas klasifikācijas), ko var diagnosticēt augšējās endoskopijas laikā. Abdomināla aptaukošanās saistīta arī ar lielāku GEAS komplikāciju — Bareta barības vada un barības vada adenokarcinomas — risku, jo viscerālie tauki ir metaboliski aktīvi audi, kas izdala citokīnus, galvenokārt IL6 un TNFα, un tādējādi palielina karcinoģenēzes risku. Dzīvesveida un uztura paradumu maiņa un ĶMI samazināšanās ir tieši saistīta ar gastroezofageālā atviļņa simptomu mazināšanos un izzušanu. [21]
Funkcionāla dispepsija
Funkcionāla dispepsija izpaužas ar sāpēm vēderā, diskomfortu un pilnuma sajūtu, sliktu dūšu un vemšanu pēc ēšanas. Funkcionālas dispepsijas pamatā ir kuņģa motilitātes traucējumi. Adipozitāte palēnina kuņģa iztukšošanos un veicina kuņģa tilpuma palielināšanos. Viscerālā adipozitāte biežāk izraisa funkcionālu dispepsiju. [22]
Kairinātu zarnu sindroms
Kairinātu zarnu sindromam raksturīgas sāpes vēderā, meteorisms, mainīga vēdera izeja bez organiskiem iemesliem. Palielināts ĶMI bieži saistīts ar diareju. KZS attīstības pamatā ir diēta ar augstu rafinēto ogļhidrātu saturu, tauku saturu un samazinātu šķiedrvielu daudzumu, zarnu motilitātes traucējumi, zarnu mikrobiotas pārmaiņas un hronisks iekaisums. Pacientiem ar augstu zema blīvuma lipoproteīna līmeni asinīs biežāk novēro KZS simptomus. [23]
Viscerālā adipozitāte biežāk saistīta ar KZS. Viscerālo tauku metabolisma traucējumi ietekmē kuņģa—zarnu trakta motilitāti un stimulē adipokīnu veidošanos, palielina viscerālo hipersensitivitāti, rada dismotilitāti un sāpes vēderā. Adipozu pacientu zarnu mikrobiota ar palielinātu Firmicutes skaitu palielina zarnu gļotādas caurlaidību pret dažādiem intralumināliem patogēniem un to metabolītiem, ierosinot vieglas pakāpes iekaisumu. [17]
Resnās zarnas divertikuloze
Cilvēkiem ar palielinātu svaru un adipozitāti biežāk attīstās resno zarnu divertikuloze. Adipozu cilvēku zarnu mikroflora veicina pastiprinātu metāna veidošanos, kas pastiprina spiedienu zarnu lūmenā un veicina divertikulozes attīstību. [17]
Palielināts viscerālo tauku daudzums vēdera dobumā paaugstina intraabdominālo spiedienu un veicina divertikulu veidošanos. Divertikulozes attīstību veicina arī šķiedrvielām nabadzīgs uzturs un samazināta fiziskā aktivitāte, kas bieži rada aizcietējumus. Adipozitāte palielina divertikulīta risku. Divertikulāras asiņošanas riska faktori ir dislipidēmija, arteriāla hipertensija, hroniska nieru slimība, paaugstināts ĶMI un palielināts viscerālo tauku daudzums. [24]
Iekaisīgas zarnu slimības
Palielināts svars ir 15—40 % IZS pacientu. IZS sastopamība globāli pieaug. Tā saistīta ar rietumniecisku dzīvesveidu un diētu, kas rada zarnu mikrofloras izmaiņas, ietekmē organisma un mikrobu mijiedarbību. [18]
Ogļhidrātiem un taukiem bagāta diēta palielina tādu mikrobu metabolītu veidošanos, kas stimulē iekaisuma procesus. Savukārt nesagremojamo ogļhidrātu bakteriāla fermentācija veicina īso ķēžu taukskābju veidošanos, kas ir epitēlijšūnu enerģijas avots, un tām ir pretiekaisuma, imūnmodulējoša, antioksidatīva darbība, tās uzlabo gļotādas barjerfunkcijas. [17]
Tauki ietekmē žultsskābju atbrīvošanos un metabolismu, kas arī var negatīvi ietekmēt zarnu mikrofloru. Adipoziem cilvēkiem ir lielāks risks saslimt ar Krona slimību nekā ar čūlaino kolītu. Adipozitāte asociēta ar smagāku Krona slimības norisi un biežākām ķirurģiskām komplikācijām. IZS pacientiem novēro sarkopēnisko adipozitāti, ko raksturo muskuļu masas samazināšanās malnutrīcijas dēļ, kaut arī ķermeņa masa ir palielināta. [25]
Adipozitāte maina arī daudzu bioloģisko medikamentu farmakokinētiskās īpašības, nodrošinot ātru medikamentu klīrensu un samazinot medikamentu efektivitāti, ierobežojot mūsdienīgas IZS terapijas iespējas. Adipoziem pacientiem novēro sliktākus ķirurģiskas ārstēšanas rezultātus. [25] Pirms bioloģiskās terapijas un IZS ķirurģiskas ārstēšanas jāsamazina ķermeņa masa. Bariatriskas ķirurģijas iespējas pacientiem ar IZS ir ierobežotas.
Pankreatīts
Adipozitāte saistīta ar palielinātu žultsakmeņu attīstības un hipertrigliceridēmijas risku, diabētu, svaru kontrolējošu medikamentu lietošanu un bariatrisku ķirurģiju. Visi šie faktori palielina akūta pankreatīta risku.
Akūta pankreatīta norise adipoziem pacientiem ir smagāka, jo nekontrolēta viscerālo tauku lipolīze saistīta ar hipertrigliceridēmijas attīstību, un tas veicina nekrozes veidošanos. [17]
Ar metaboliskiem traucējumiem saistīta steatotiska aknu slimība
Ar metaboliskiem traucējumiem saistīta steatotiska aknu slimība (MAFLD) ir tieši asociēta ar palielinātu ķermeņa masu un adipozitāti. [27]
Šobrīd ir vairāki biomarķieri un uzlabotas ultrasonoskopijas metodes, lai izvērtētu taukainās infiltrācijas un fibrozes pakāpi. [28]
Daļai pacientu pievienojas steatohepatīts — iekaisums ar paaugstinātu transamināžu līmeni; tam progresējot, attīstās aknu fibroze un ciroze.
Tā kā adipozitātes incidence bērnu un pusaudžu vecumā pieaug, nākotnē sagaidāms pacientu skaita pieaugums ar nopietniem aknu bojājumiem. Zarnu mikrofloras izmaiņas adipoziem slimniekiem veicina triglicerīdu uzkrāšanos hepatocītos, maina zarnu gļotādas permeabilitāti. Tādējādi samazinās zarnu barjerfunkcija un dažādas vielas, no zarnu lūmena nonākot asinsritē un hepatocītos, stimulē iekaisuma mediatoru veidošanos, kas samazina insulīna aktivitāti. Adipozitāte ir mirstības riska faktors pacientiem aknu transplantācijas gaidīšanas sarakstā. [27]
Onkoloģiskās slimības
Pacientiem ar palielinātu svaru un adipozitāti biežāk attīstās onkoloģiskās slimības, un šai pacientu grupai ir lielāks mirstības risks no onkoloģiskām slimībām. Adipoziem pacientiem ir palielināts barības vada, kuņģa, aizkuņģa dziedzera, kolorektālā vēža un hepatocelulāras karcinomas risks. Onkoloģisko slimību attīstības pamatā ir hroniskais iekaisuma stāvoklis, kuru nosaka palielinātais viscerālo tauku daudzums un to izdalītie iekaisuma citokīni un mediatori.
Arī insulīnrezistencei ir būtiska loma karcinoģenēzē. ĶMI pieaugot par 5 kg/m2, kolorektālā vēža risks pieaug par 30 %. Adipozitāte, CD, nelabvēlīga ģimenes anamnēze un smēķēšana ir galvenie kolorektālā vēža riska faktori. Svarīga loma kolorektālā vēža attīstībā ir IL6, IL13 un TNFα. [29] Barības vada adenokarcinomas riska faktori ir ilgstoša GEAS, erozīvs ezofagīts un Bareta barības vads. [30]
Pacientiem ar alkohola neizraisītu steatohepatītu, aknu fibrozi un cirozi ir lielāks hepatocelulāras karcinomas risks. Hepatocelulāra karcinoma adipoziem pacientiem var attīstīties arī bez fibrozes un cirozes. [30]
ĶMI palielinoties par 5 kg/m², aizkuņģa dziedzera karcinomas risks palielinās par 10 % sievietēm un par 13 % vīriešiem. Vidukļa apkārtmēram palielinoties par 10 cm, aizkuņģa dziedzera karcinomas risks pieaug par 11 %. [30]
Aptaukošanās kā predisponējoši faktori bakteriālām un sēnīšu ādas infekcijām
Dermatologa skatījums
(prof. Ilona Hartmane)
Aptaukošanās un ar to saistītās kardiometaboliskās slimības (2. tipa CD, metaboliskais sindroms, hipertensija, dislipidēmija) mūsdienās kļūst par nozīmīgiem sabiedrības veselības izaicinājumiem.
Šie stāvokļi ietekmē sirds—asinsvadu sistēmu, imūnsistēmu un ādas veselību, izraisot sistēmiskas pārmaiņas, kas samazina organisma pretošanos infekcijām. Āda, būdama organisma lielākais orgāns, bieži vien ir pirmais mērķis infekcijas slimībām. Palielināts ĶMI ietekmē ādas struktūru un funkcijas, veicinot bakteriālu un sēnīšu infekciju attīstību. Palielināta ķermeņa masa, traucēta asinsrite un ādas kroku veidošanās rada labvēlīgus apstākļus ādas mikrofloras nelīdzsvarotībai, tāpēc palielinās risks bakteriālu infekciju un sēnīšinfekciju attīstībai.
Aptaukošanās patoģenētiski ietekmē ādas fizioloģiju. Palielināta ķermeņa masa izraisa pastiprinātu svīšanu, ādas kroku veidošanos un ierobežotu gaisa cirkulāciju. Šādi apstākļi veicina mitras un siltas vides rašanos, kas ir predispozīcijas faktors mikroorganismu attīstībai. Attiecīgi pieaug riski sēnīšinfekcijām (piemēram, tinea cruris) un bakteriālām infekcijām (piemēram, intertrigo vai folikulītam). Tas izpaužas ar bojājumu ādas krokās, kuru mitrā vide ir pamats intertrigo jeb ādas izsutuma attīstībai.
Palielinātas svīšanas dēļ, ko dēvē par hiperhidrozi, aktivējas baktēriju un sēnīšu augšanas stimulācija. Fizioloģiski šādos gadījumos ir samazināta ādas ventilācija vēdera ādā, starpenes un padušu rajonos. Ādas barjerfunkcija tiek bojāta mehāniskas berzes un mikrotraumu dēļ, atvieglojot infekcijas ierosinātāju iekļūšanu organismā. Būtiskas ir imūnatbildes pārmaiņas, kad zemas pakāpes hronisks iekaisums organismā var traucēt adekvātu reakciju uz infekcijām.
Kardiometaboliskās slimības ietekmē ādas imūnsistēmu, to vājinot. 2. tipa CD būtiski ietekmē organisma imūno sistēmu. Hiperglikēmija veicina mikroorganismu augšanu (piemēram, Candida albicans), kavē leikocītu funkciju. Tas rada palielinātu infekciju risku un palēnina ādas bojājumu dzīšanas procesus. Arī perifēro asinsvadu slimības, kas bieži ir pacientiem ar metabolisko sindromu, pasliktina ādas perfūziju un reģenerāciju. Tāpēc pat nelieli bojājumi var progresēt līdz nopietnām infekcijām.
Aptaukošanās un kardiometaboliskās slimības izraisa izmaiņas ādas mikrobiomā. Pētījumi liecina, ka aptaukošanās, palielinoties tādu mikroorganismu kā Corynebacterium un Candida sugu daudzumam, tādējādi var veicināt infekciju attīstību.
Biežākās ādas infekcijas
- Baktēriju infekcijas: intertrigo, folikulīts, celulīts, ko galvenokārt izraisa Staphylococcus aureus un Streptococcus spp.
- Sēnīšinfekcijas: kandidoze, dermatofitozes — tinea cruris, tinea corporis. To biežākā lokalizācija ir cirksnī, padusēs un zem krūtīm. Šīs infekcijas bieži ir recidivējošas un grūtāk ārstējamas pacientiem ar kardiometaboliskiem traucējumiem.
- Mikrotraumas, berze un macerācija — kā infekcijas ieejas vārti.
- Bieži šīs infekcijas pacientiem ar lieko svaru atkārtojas vai kļūst hroniskas.
Ādas infekciju klīniskais raksturojums
- Intertrigo: iekaisums ādas krokās, ko izraisa Candida vai baktērijas. Simptomi ietver apsārtumu, niezi un sāpes.
- Kandidoze: sēnīšinfekcija, kas skar mitrās ādas vietas, piemēram, cirkšņus un zem krūtīm.
- Folikulīts: matu folikulu iekaisums, ko izraisa baktērijas vai sēnītes.
- Celulīts: dziļa ādas un zemādas audu bakteriāla infekcija, biežāk pacientiem ar aptaukošanos.
- Svarīgākie profilakses un ārstēšanas pasākumi
- Svara samazināšana un glikozes līmeņa normalizēšana, asinsspiediena un lipīdu kontrole. Svara samazināšana ir ilgtermiņa risinājums, kas uzlabo ādas stāvokli un imūno atbildreakciju.
- Ārstēšanas pamatā ir sistēmiska un lokāla pieeja.
- Higiēnas un ādas kopšanas nozīme (izsutumu un mitrošanās mazināšana, ādas un gļotādu kroku kopšana, antibakteriālo, pretsēnīšu un pretseptisku līdzekļu lietošana).
- Ārstēšanas iespējas:
- lokālā terapija: krēmi, ziedes ar antibakteriāliem vai pretsēnīšu līdzekļiem,
- sistēmiska terapija: perorāli vai intravenozi preparāti, ja infekcija ir plaša vai dziļa,
- ādas kopšana: mazgāt regulāri, žāvēt ādas krokas, lietot absorbējošus pulverus.
- Starpdisciplināra dermatologu, endokrinologu un ģimenes ārstu sadarbība.
Ārstēšanās izaicinājumi
- Zāļu efektivitātes samazināšanās taukaudos vai to uzkrāšanās.
- Zāļu devas pielāgošana pacientiem ar lielāku ķermeņa masu. Aptaukošanās var ietekmēt zāļu farmakokinētiku, tāpēc devas jāpielāgo.
- Grūti piekļūstamas infekcijas vietas, dziļas ādas krokas var apgrūtināt ziedes/krēma uzklāšanu.
- Psiholoģiskie faktori — pacienti ar aptaukošanos nereti izjūt kaunu vai ādas problēmu gadījumā vilcinās meklēt medicīnisko palīdzību.
Aptaukošanās un ar to saistītās kardiometaboliskās slimības būtiski ietekmē ādas veselību, veicinot bakteriālu infekciju un sēnīšinfekciju attīstību. Šie stāvokļi vājina organisma aizsargmehānismus, padarot infekcijas biežākas, smagākas un grūtāk ārstējamas. Šo slimību savlaicīga diagnostika un komplekss ārstēšanas plāns ir būtisks gan tādēļ, lai novērstu sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas, gan tādēļ, lai uzlabotu ādas veselību un pacienta dzīves kvalitāti, samazinātu hronisku slimību komplikāciju risku. Ilgtermiņā panākumi iespējami tikai tad, ja terapiju pielāgo pacienta individuālajām vajadzībām un visaptverošai veselības uzlabošanai.
Ādas infekciju ārstēšanā pacientiem ar aptaukošanos vajadzīga holistiska pieeja, ietverot gan medicīnisku terapiju, gan izmaiņas dzīvesveidā. Svarīgi ārstēt infekcijas un paralēli novērst predisponējošos faktorus, piemēram, lieko svaru un ar to saistītās vielmaiņas pārmaiņas. Efektīva ārstēšana ietver individuāli pielāgotu terapiju un ilgtermiņa veselības uzlabošanas stratēģijas.
