Pilnvērtīgs un kvalitatīvs miegs ir ārkārtīgi būtisks labas veselības priekšnosacījums, savukārt miega medicīna jeb somnoloģija ir atsevišķa medicīnas nozare, kas strauji attīstās gan Latvijā, gan pasaulē. Pēdējos pāris gados arvien biežāk tiek publicēti pētījumi, kas pierāda nepietiekama un nekvalitatīva miega negatīvo ietekmi dažādu neiroloģisko slimību procesos, demonstrējot miega un neiroloģisku slimību divvirzienu saistību. Šajā rakstā divās daļās tiks uzskaitīti biežāk sastopamie miega traucējumi dažu neiroloģisku slimību gadījumos.
Parkinsona slimība
Parkinsona slimības gadījumā miega traucējumus kopumā sastop vismaz 40 % pacientu, bet aptuveni 30 % no viņiem neziņo par to savam neirologam. [1] Miega traucējumi ir vieni no vismazāk atpazītajiem Parkinsona slimības nemotorajiem simptomiem. Zināms, ka bezmiegu sastop 30—80 % Parkinsona slimības pacientu, un tā biežums palielinās, slimībai progresējot. [2]
Bezmiega izcelsme Parkinsona slimības gadījumā ir daudzfaktoru, un to nosaka gan garastāvokļa traucējumi, piemēram, depresija, gan Parkinsona slimības nakts simptomi (distonija, sāpes, niktūrija, hipokinēzija u. c.), kā arī medikamentu blakusparādības no dopamīnerģiskiem aģentiem, turklāt arī notiekošie neirodeģeneratīvie procesi var ietekmēt miega—nomoda ritma regulāciju. [3] Šajā gadījumā būtu jāsāk ar pacienta izglītošanu, miega higiēnas pamatnosacījumu ievērošanu. Dažkārt palīdzoša var būt gaismas terapija, kā arī medikamenti (eszopiklons un melatonīns), pirms tam rūpīgi izvērtējot to lietošanas indikācijas, kontrindikācijas, iespējamos ieguvumus un potenciālos riskus. [1; 2]
Arī pastiprināta dienas miegainība (PDM) nav retums Parkinsona slimības gadījumā. Pacienti var nekontrolēti iemigt dienas laikā gan dopamīnerģisko medikamentu ietekmē, gan arī tādēļ, ka hipotalāmā un smadzeņu stumbrā deģenerējas par nomodu atbildīgie neironi. Jāņem vērā, ka PDM var būt saistāma arī ar komorbīdām neārstētām miega slimībām, piemēram, nemierīgo kāju sindroms (NKS), obstruktīva miega apnoja (OMA) un REM miega uzvedības traucējumi. Līdz pat 60 % pacientu ar Parkinsona slimību ir arī OMA. Sākotnējam skrīningam, lai izvērtētu pacienta risku, var izmantot STOP-BANG anketu. Interesanti, ka karbidopa/levodopa arī var mazināt OMA simptomus pacientiem ar Parkinsona slimību. [4] Savukārt NKS biežāk novēro pacientiem, kuri saņem Parkinsona slimības ārstēšanai nepieciešamos medikamentus, kā arī vēlīnā slimības stadijā. Iespējams, NKS un Parkinsona slimības patoģenēzē norisinās līdzīgi dopamīnerģiski procesi. [5]
Zināms, ka REM miega uzvedības traucējumi, kad pacients fiziski līdzdarbojas redzētajam sapnī, ir daudz biežāk sastopami pacientiem ar Parkinsona slimību, salīdzinot ar vispārējo populāciju (attiecīgi 23,6 % un 3,4 %). [6]
REM miega uzvedības traucējumus tipiski sastop gados vecākiem pacientiem 5.—6. dzīves dekādē, vidējais vecums saslimšanas brīdī ~ 63 gadi, biežāk vīriešiem (9 : 1). [7] Ja pacientam ar jau zināmu neirodeģeneratīvu slimību parādās REM miega uzvedības traucējumi, tas ir saistāms ar sliktāku motoro un kognitīvo funkciju, kā arī ar straujāku slimības progresiju. Viens no svarīgākajiem aspektiem pacientam ar REM miega uzvedības traucējumiem ir augsts traumu risks gan pašam pacientam, gan viņa/viņas gultas partnerei/partnerim. [8] Pieejamajos datos tiek lēsts, ka traumas tiek novērotas 32—76 % pacientu un 17—64 % viņu gultas partneriem/partnerēm, līdz ar to drošības jautājums noteikti ir jāpārrunā ar pacientu/pacienti un viņa/viņas piederīgajiem. [9]
Savukārt izolēti jeb idiopātiski REM miega uzvedības traucējumi ir nozīmīgs prodromāls marķieris alfa–sinukleinopātiju attīstībai nākotnē, piemēram, Levi ķermenīšu demence (LĶD) un multipla sistēmu atrofija (MSA).
Zināms, ka vismaz 70 % pacientiem ar REM miega uzvedības traucējumiem aptuveni 12 gadus pēc to noteikšanas attīstīsies parkinsonisms. [10]
Noteikti jāņem vērā, ka REM miega uzvedības traucējumiem līdzīgas izpausmes var parādīties arī citu pavadošu, bet neārstētu miega slimību gadījumos, visbiežāk, ja pacientam ir OMA. [11] To ārstējot, REM miegam neraksturīgā uzvedība var būtiski mazināties. Ir arī daži medikamenti, kas var pastiprināt vai pat veicināt REM miega uzvedības traucējumu attīstību, piemēram, antidepresanti (selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI), serotonīna un noradrenalīna atpakaļsaistes inhibitori (SNAI), tricikliskie antidepresanti (TCA) u. c.). Arī mirtazapīns var pastiprināt motoro aktivitāti REM laikā, savukārt buproprionam šāda ietekme nav raksturīga. Retāk arī bēta blokatori var pastiprināt vai pat veicināt REM miega uzvedības traucējumus, piemēram, propranolols un holīnesterāzes inhibitori, kā arī dažādu medikamentu un vielu atcelšana (alkohols, benzodiazepīni, barbiturāti, monoamīnoksidāzes inhibitori). [12]
Ko darīt? Pacientu ar REM miega uzvedības traucējumiem pārvaldība ietver vispirms nemedikamentozu stratēģiju: pacientu izglītošanu, miega higiēnas pamatnosacījumu ievērošanu, drošības jautājuma aktualizēšanu, blakusslimību ārstēšanu, lietoto medikamentu pārskatīšanu, kas varētu veicināt REM miega uzvedības traucējumus. [15] No farmakoloģiskajiem aģentiem REM miega uzvedības traucējumu gadījumā visvairāk pētīts ir melatonīns un klonazepāms (par medikamentu devām lasīt Doctus rakstu “Medikamenti miega medicīnā”). Tomēr, pirms nozīmēt šos medikamentus, jāņem vērā to lietošanas indikācijas un kontrindikācijas, jāapsver iespējamie ieguvumi un potenciālie riski katram pacientam individuāli. Jāatceras, ka ārstēšana var aizņemt vairākas nedēļas un pat mēnešus, tādēļ jābūt pacietīgiem.
Alcheimera slimība un citi kognitīvie traucējumi
Gan akūta, gan ilgstoša miega deprivācija ir saistīta ar sliktāku kognitīvo funkciju. Arvien vairāk pieejamo pētījumu pierāda, ka nepietiekams miegs ir saistīts ar nozīmīgiem kognitīvo funkciju traucējumiem, tai skaitā uzmanību, atmiņu un izpildfunkcijām. [16] Piemēram, 2021. gadā tika publicēts pētījums, kur salīdzināja kognitīvās spējas vairāk nekā 7900 pacientu: tika secināts, ka tiem pētījuma dalībniekiem vecumā starp 50 un 60 gadiem, kuri nakts laikā gulēja 6 h vai mazāk, bija par 30 % augstāks demences attīstības risks neatkarīgi no socioekonomiskajiem, uzvedības, kardiometaboliskajiem un psihiskās veselības faktoriem, salīdzinot ar tiem dalībniekiem, kuri naktī gulēja vismaz 7 h. [17]
Miega laikā notiek smadzeņu attīrīšanās no kaitīgajām vielām un vielmaiņas produktu izvadīšana, un šo procesu veic glimfātiskā sistēma (līdzīgi kā ķermeņa limfātiskā sistēma). Tā attīra galvas smadzenes no dažādiem proteīnu agregātiem, piemēram, bēta amiloīda, tau proteīna un alfa sinukleīna, var veicināt sekundārā neironu bojājuma prevenciju pēc traumatiska galvas smadzeņu bojājuma. Alcheimera slimības gadījumā notiek bēta amiloīda un tau proteīnu akumulācija, kas vēl vairāk traucē miega—nomoda ciklu. [18]
Būtiski ir arī saprast, vai miega traucējumi pastāvējuši pirms vai pēc kognitīvo funkciju pasliktināšanās. Literatūrā biežāk ir aprakstīta situācija, ka miega traucējumi parādījušies vispirms. Ir arī pierādīts, ka bēta amiloīda akumulācija galvas smadzenēs korelē ar miega traucējumu parādīšanos pat 15—20 gadus pirms kognitīvo simptomu parādīšanās, norādot, ka miega traucējumi var būt nozīmīgs prodromāls biomarķieris Alcheimera slimības attīstībai. [19; 20] Jāņem vērā, ka turpmāka proteīnu agregācija un samazināts glimfātiskās sistēmas bēta amiloīda klīrenss korelē ar samazinātu NREM (non-rapid eye movement jeb ne ātro acu kustību miega) lēno viļņu miegu, samazinātu REM, vairāk nomoda periodiem, neregulāru miega—nomoda ritmu un slimības progresiju ilgākā laika periodā. [19; 20]
Miega traucējumi pacientiem ar Alcheimera slimību nav retums; tie laika gaitā attīstās vismaz 45 % pacientu. [21] Tie būtiski negatīvi ietekmē šo pacientu un viņu aprūpētāju dzīves kvalitāti. Veicot video PSG, pacientiem ar Alcheimera slimību visbiežāk novēro miega arhitektūras izmaiņas un miega fragmentāciju, saīsinātu naktsmiegu, kā arī pacienti pa dienu labprāt guļ diendusas, var būt pat miega—nomoda cikla inversija, kad cilvēks jūtas miegains pa dienu, savukārt nakts laikā — mundrs. Runājot par miega slimībām, visaugstākais riska faktors Alcheimera slimības attīstībai ir OMA, savukārt bezmiegs un diennakts ritma traucējumi — vidēji riska faktori. [22]
Miega traucējumu pārvaldība demences gadījumā
Ir ļoti būtiski jau agrīni noteikt miega traucējumus pacientiem ar kognitīvu deficītu vai jau demenci, lai iespējami agrīnāk sāktu atbilstošu ārstēšanu, kavējot kognitīvo traucējumu straujāku progresu. [23]
Līdzīgi kā citiem pacientiem ar kognitīvu deficītu vai demenci, arī Alcheimera slimības pacienti un viņu piederīgie ir jāizglīto, jāvērš uzmanība ne tikai uz ikdienas režīma ievērošanu, bet arī uz miega higiēnas pamatnosacījumu ievērošanu, tai skaitā regulāru gulētiešanas un celšanās laiku, kā arī uz citu līdzās pastāvošu miega slimību ārstēšanu. Reizēm palīdzoša var būt arī gaismas terapija — tā var uzlabot miega efektivitāti, veicināt modrību dienas laikā, kā arī mazināt vakara satraukumu un trauksmi, ko nereti novēro Alcheimera slimības pacientiem. [24]
Ja ir arī bezmiega komorbiditāte, var apsvērt kognitīvi biheiviorālo terapiju (KBT) gan pašam pacientam, gan viņa aprūpētājiem, pirms tam izvērtējot līdzestību. [25] Dažos pētījumos arī melatonīns ir uzrādījis efektivitāti vieglu kognitīvu traucējumu gadījumos, bet ir publikācijas ar pretrunīgiem rezultātiem attiecībā uz diennakts ritma regulāciju.
Visbeidzot, arī OMA ir saistīta ar kognitīviem traucējumiem un demenci. Ārstējot OMA ar nepārtrauktu pozitīvā spiediena terapiju jeb CPAP (continuous positive airway pressure) ierīci, tā ir uzrādījusi pozitīvu ietekmi kognitīvo traucējumu gadījumā, aizkavējot viegla kognitīva deficīta attīstīšanos, samazinot kognitīvos traucējumus vai aizkavējot Alcheimera slimības incidenci, kā arī kavējot kognitīvo traucējumu progresiju pat 10 gadu ilgā periodā pacientiem ar jau diagnosticētu Alcheimera slimību. [26]
Epilepsija
Līdzīgi kā citu neiroloģisku slimību gadījumā, arī starp miegu un epilepsiju ir divvirzienu saistība: miega deprivācija un neārstētas miega slimības var veicināt epilepsijas lēkmju biežumu, savukārt lēkmes miega laikā, interiktālas epileptiskas izlādes un medikamenti var mainīt miega arhitektūru, rezultējoties ar PDM, kā arī potenciāli veicināt un/vai paātrināt neirodeģenerāciju pacientiem ar kognitīviem traucējumiem. [27]
Tiek lēsts, ka aptuveni 1/3 daļai no fokālām epileptiskām lēkmēm, kas sākas miega laikā, ir augstāks risks izvērsties par bilaterāli toniski kloniskām lēkmēm, salīdzinot ar tām fokālajām lēkmēm, kas norisinās nomoda laikā. [28] Ar miegu saistītas epileptiskas lēkmes biežāk notiek seklākās NREM miega fāzēs (N1, N2), savukārt REM miega fāzes laikā epileptiskas lēkmes notiek ļoti reti (~1 % vai mazāk), jo REM miegs ir protektīvs saistībā ar desinhronizētu galvas smadzeņu aktivitāti un muskuļu atonijas dēļ. [29] Visbiežāk sastopamās ar miegu saistītās epilepsijas ietver ar miegu saistītu hipermotoru epilepsiju (iepriekš zināma kā nakts pieres daivas epilepsija), Landau-Kleffner sindromu (sastop 2—8 g. v., asociēta ar iegūtu afāziju un raksturīgiem abpusējiem mugurējiem asiem viļņiem N3 miega fāzes laikā), bērnības epilepsiju ar centrotemporāliem pīķiem (iepriekš zināma kā labdabīga bērnības epilepsija ar centrotemporāliem pīķiem vai labdabīga Rolandiska epilepsija). [28]
Vismaz 30 % epilepsijas pacientu sastop elpošanas traucējumus miegā, tostarp OMA. [23]
Neskaitāmos pētījumos ir pierādīts, ka, ārstējot OMA, uzlabojas epilepsijas lēkmju kontrole, modrība dienas laikā un pacienta dzīves kvalitāte. [30; 31] Būtiski ir atzīmēt, ka vidēji smaga un smaga OMA ir saistīta ar paaugstinātu risku SUDEP (sudden unexpected death from epilepsy) — pēkšņai negaidītai nāvei epilepsijas pacientam, kurš citādi bija vesels. [32] Atbilstoši pieejamiem literatūras datiem, aptuveni 40—60 % SUDEP gadījumu notiek miega laikā, bet izraisošie mehānismi arvien nav līdz galam precizēti. [33] Jāatzīmē, ka pacienti ar nekontrolētām toniski — kloniskām lēkmēm ir visaugstākajā riska grupā SUDEP. [34]
Epilepsijas pacientiem ~ 50 % gadījumu sastop bezmiegu un PDM, ko var saistīt arī ar pretepilepsijas medikamentu jeb antikonvulsantu lietošanas blakusparādībām, komorbīdām miega slimībām vai abiem. Piemēram, lamotrigīns var samazināt lēno viļņu miegu, veicinot bezmiegu, savukārt levetiracetāms augstās devās, valproāti, benzodiazepīnu grupas medikamenti un fenobarbitāls var pastiprināt dienas miegainību. [35] Salīdzinot ar vispārējo populāciju, NKS epilepsijas pacientiem novēro biežāk, tomēr prevalence dažādos pētījumos atšķiras. [36]
Ārstēšanas iespējas epilepsijas pacientiem
Viens no galvenajiem epilepsijas ārstēšanas mērķiem ir panākt lēkmju brīvu stāvokli ar minimālām medikamentu blakusparādībām, tādēļ pacientam noteikti jābūt neirologa epileptologa uzraudzībā. [37]
Piemēram, klejotājnerva (nervus vagus) stimulācija var samazināt lēkmju biežumu un mazināt dienas miegainību, tomēr šī epilepsijas ārstēšanas metode var pasliktināt elpošanas traucējumus miegā, tostarp veicināt OMA, līdz ar to šajā gadījumā ir būtiski veikt preimplantācijas un postimplantācijas OMA skrīningu un katrā situācijā izvērtēt individuālos riskus un ieguvumus. [38] Arī epilepsijas pacienti ir jāizglīto par miegu un miega higiēnas pamatprincipiem. Ņemot vērā, ka pacientiem nereti sastop PDM, kā arī potenciālo medikamentu mijiedarbību, jāizvairās no sedatīvo hipnotiķu lietošanas, bet pacientiem ar iemigšanas un miega noturības traucējumiem KBT bezmiegam var būt palīdzoša. [35]
Insults
Insults ir vadošais hroniskas nespējas un invaliditātes cēlonis, turklāt tas ir otrais biežākais mirstības cēlonis visā pasaulē pēc sirds asinsvadu sistēmas slimībām. [39] Dažādu miega traucējumu gadījumā tiek traucēta cerebrālā autoregulācija, tiek veicināta hipoperfūzija išēmijas skartajās zonās un traucēti mehānismi, kas sekmē atveseļošanos pēc insulta. [40]
Insulta un miega savstarpējā saistība ir pētīta jau kopš 19. gadsimta. Šobrīd ir zināms, ka miega traucējumi paaugstina insulta risku, savukārt insults var veicināt vai pasliktināt jau esošos miega traucējumus. [41]
Obstruktīva miega apnoja
OMA, līdzīgi kā arteriālā hipertensija, cukura diabēts, hiperlipidēmija, smēķēšana un sēdošs dzīvesveids, ir pierādīts kā būtisks, neatkarīgs insulta attīstības riska faktors. [42] Ir aprakstīti arī dažādi insulta attīstības patoģenētiskie mehānismi OMA gadījumā. Tie ietver endotēlija disfunkciju, oksidatīvo stresu, sistēmisku iekaisumu, aterosklerozes attīstību saistībā ar intratorakālā spiediena izmaiņām, autonomo disregulāciju, biežas mikropamošanās, intermitējošu hipoksiju, kas savukārt rezultējas ar simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju, sirds aritmiju attīstību (ātriju fibrilācija), palielinātu hiperviskozitāti u. c. [43; 44]
Pēc pieejamiem literatūras datiem, OMA skar aptuveni 70 % insulta pacientu, bieži izraisot nogurumu un miegainību. [41]
OMA ir saistīta ar mehānisku augšējo elpceļu kolapsu, vecumu virs 50 gadiem, adipozitāti, vīriešu dzimumu un gulēšanu uz muguras, kas rezultējas ar hipoventilāciju, ogļskābās gāzes uzkrāšanos, respiratoro acidozi, jau iepriekš minēto simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, izraisot miega fragmentāciju. Savukārt centrālā miega apnoja (CMA) ir saistīta ar strukturālu bojājumu, šajā gadījumā insultu, smadzeņu stumbra elpošanas centrā. [41]
Ko darīt? Ārstējot OMA ar CPAP, mazinās sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens, samazinās ar insultu asociētie iekaisuma marķieri, kā arī uzlabojas cerebrālā asinsplūsma. Kaut arī CPAP ir galvenā OMA ārstēšanas metode, tā var nederēt visiem pacientiem, līdz ar to ir pieejami alternatīvi risinājumi ar dažādu efektivitāti, bet tas jāizvērtē katrā situācijā individuāli. [45] Ja pacientam ir virssvars, tā samazināšana var būtiski mazināt OMA. Dažos gadījumos var būt efektīvi orofaringeālo muskuļu vingrinājumi ar nosacījumu, ka tie tiek veikti regulāri. [46] Pozicionālā terapija ar pozicionālām ierīcēm (dažādiem spilveniem, jostām u. c.) un orālās ierīces (mutes kapes) var būt palīdzošas; reizēm nepieciešama arī ķirurģiska iejaukšanās augšējos elpceļos.
Diennakts ritma traucējumi
Līdzīgi kā OMA, arī diennakts ritma traucējumi ir pierādīts kā neatkarīgs insulta attīstības riska faktors. Darbs nakts maiņās un garas darba stundas var paaugstināt insulta risku un pasliktināt iznākumu, — primāri traucēta diennakts ritma dēļ, kā arī paaugstinātu iekaisuma reakciju dēļ. [47]
Bezmiegs kā iemigšanas un miega noturības traucējumi arī nereti ir sastopami pacientiem ar insultu. Būtiska nozīme ir fokālā išēmiskā bojājuma lokalizācijai, jo miega—nomoda ritma regulācijā ir iesaistīti vairāki galvas smadzeņu reģioni, galvenokārt retikulārā formācija smadzeņu stumbrā, talāms, hipotalāms un epifīze jeb čiekurveida dziedzeris. [48] Ja, piemēram, insults skāris epifīzi, pacientam var būt diennakts ritma traucējumi, jo šis dziedzeris izdala melatonīnu — diennakts ritma marķieri. Papildus fokāliem galvas smadzeņu bojājumiem bezmiegu pēc insulta var veicināt arī virkne psihosociālu faktoru, piemēram, trauksme un raizes par veselību un ārstēšanos u. tml., kas savukārt var aktivizēt simpātisko nervu sistēmu, traucējot normālu miega fizioloģiju. [41]
Pacientiem pēc insulta sastop arī PDM ar prevalenci 18—72 %, vadoties pēc pētījuma dizaina un insulta apakštipa, tomēr ap 34 % pacientu PDM var saglabāties pat 6 mēnešus. [49; 50] Tā nereti ir asociēta ar insultu talāmā, vidussmadzenēs un tilta retikulārajā formācijā. [51]
Pacientiem pēc insulta var novērot arī NKS un periodisko locekļu kustību sindromu (PLKS), no kuriem NKS novērots biežāk — 2,3—15,1 % pacientu. [52] Tipiski NKS pēc insulta izpaužas bilaterāli un ir saistīts ar bojājumu bazālajos ganglijos, turpretim PLKS ir unilaterāls un saistāms ar bojājumu tilta struktūrās. [53] Zināms arī, ka vismaz 1/3 pacientu pēc insulta sastop depresiju, kas arī var būt saistīta ar miega traucējumiem šajā periodā. [54]
Ko darīt? Būtiski ir atzīmēt, ka ar dzīvesveida modifikācijām insults ir novēršams līdz pat 80 % gadījumu, bet, ja insults tomēr ir noticis, to var ārstēt tikai akūti — pacients 4,5 h laikā pēc pirmo simptomu parādīšanās jānogādā slimnīcā, kurā ir insulta vienība. Ārstēšana ir daudzdisciplīnu, un šajā komandā piedalās ne tikai neirologs, bet arī radiologs, fizioterapeits, rehabilitologs, ergoterapeits, logopēds, uztura speciālists, sociālais darbinieks u. c. Kaut arī izpratne par miega traucējumiem mūsdienās strauji uzlabojas, miega traucējumu skrīnings arvien ir nepietiekams. Līdz ar to ir ļoti būtiski izglītot par OMA skrīninga nepieciešamību, ietverot to klīniskajās vadlīnijās gan primārajā, gan sekundārajā insulta profilaksē.
Miega traucējumus pacientiem ar insultu var vadīt gan nefarmakoloģiskā ceļā, gan ar medikamentiem. Pamatu pamats ir pacientu un viņu piederīgo izglītošana par miega higiēnas pamatnosacījumiem. Bezmiega ārstēšanai pēc citu miega slimību izslēgšanas var izmantot KBT bezmiegam, izvērtējot līdzestību; var izmantot arī gaismas terapiju, bet medikamentozajā terapijā nepieciešamības gadījumā var nozīmēt antidepresantus. Ja pacientam ir NKS, vispirms jāpārliecinās, vai nav dzelzs deficīts — šajā gadījumā jānodrošina dzelzs substitūcija. Ja dzelzs rezerves ir normā (feritīns vismaz 50 ng/ml), bet novērojama NKS simptomātika, var nozīmēt medikamentus, piemēram, gabapentīnu un dopamīna agonistus (pramipeksols, ropinirols).
No nemedikamentozām stratēģijām NKS mazināšanai var palīdzēt regulāras fiziskas aktivitātes, piemēram, pastaigas, kāju izstaipīšana, masāžas, aukstas/karstas kompreses, adatu paklājiņš, domu novēršana ar kādu citu nodarbi, piemēram, lasīšana, samazināts kofeīna un alkohola patēriņš. Jāizvērtē arī pacienta lietotie medikamenti — jāsaprot, vai tie var veicināt un/vai pasliktināt NKS, piemēram, antidepresantu grupas medikamenti (mirtazapīns, TCA (amitriptilīns), SNRI (venlafaksīns), SSRI (citaloprāms, escitaloprāms, sertralīns), antipsihotiķi (haloperidols, olanzapīns, kvetiapīns), dopamīnu bloķējoši antiemētiķi (metoklopramīds), centrālas iedarbības antiemētiķi (difenhidramīns), antikonvulsanti (topiramāts, fenitoīns) un citi (nātrija oksibāts, alkohola intoksikācija vai atcelšana un opioīdi). [55]
Savukārt, ja insulta pacientam ir PDM un nav citas miega slimības, var apsvērt stimulantu nozīmēšanu, piemēram, modafinilu vai metilfenidātu, tomēr pirms jebkuru medikamentu nozīmēšanas katrā individuālajā gadījumā vienmēr rūpīgi jāapsver to lietošanas indikācijas un kontrindikācijas, kā arī iespējamie ieguvumi un potenciālie riski.
Noslēgumā
Var secināt, ka miegam un neiroloģiskām slimībām ir būtiska savstarpēja divvirzienu saistība, tomēr nereti tai netiek pievērsta pienācīga uzmanība un nozīmīgums. Miega traucējumi negatīvi ietekmē neiroloģisko slimību gaitu un iznākumu, kā arī tie var būt neirodeģeneratīvu slimību un demences prekursors. OMA ir neatkarīgs riska faktors insulta attīstībai, kā arī pasliktina lēkmju biežumu epilepsijas pacientiem. Nākamajā Doctus numurā lasiet raksta turpinājumu, kur tiks apskatītas tādas neiroloģiskas slimības kā dažādi galvassāpju sindromi, neiromuskulāras slimības, multiplā skleroze un arī pēc Covid–19 sindroms.
