Epidemioloģija
Miokardīts konstatēts līdz 12 % jaunu pieaugušo pēkšņas nāves gadījumu un ir nozīmīgs etioloģisks faktors citu miokarda slimību attīstībā. Saskaņā ar Global Burden of Disease 2019. gada datiem pasaulē tika reģistrēti 712 780 miokardīta gadījumi, kas atbilst izplatībai 9,21 uz 100 000 iedzīvotāju, pārsvarā jauniem vīriešiem 20—40 gadu vecumā. [8 ; 12 ] Akūta miokardīta patiesā izplatība nav precīzi zināma, jo klīniskā aina ir ļoti variabla un diagnostika — sarežģīta. Slimība bieži netiek konstatēta, kas ierobežo precīzu saslimstības un izplatības novērtējumu. [13 ]
Klasifikācija
Pēc slimības ilguma miokardītu iedala akūtā (≤ 4 nedēļas), subakūtā (4—12 nedēļas) un hroniskā (> 12 nedēļas) formā.
Iekaisīgs mioperikardiāls sindroms
Vispārējs termins iekaisīgiem miokarda un perikarda bojājumiem, ietverot:
mioperikardītu — predominē miokarda iesaiste,
perimiokardītu — predominē perikarda iesaiste.
Akūts miokardīts
Simptomu ilgums ≤ 4 nedēļas. Klasifikācijā iekļauts arī fulminants miokardīts (3—9 % gadījumu) — akūts sākums ar hemodinamisku nestabilitāti, kam nepieciešama inotropā terapija vai mehānisks asinsrites atbalsts.
Komplicēts miokardīts
Akūts miokardīts ar vismaz vienu no sekojošiem kritērijiem:
kreisā kambara izsviedes frakcija < 50 %,
ilgstošas kambaru aritmijas,
progresējoša atrioventrikulāra blokāde,
sirds mazspēja,
kardiogēns šoks.
Iekaisīga kardiomiopātija
Hronisks miokardīts, kas saistīts ar sirds disfunkciju un kambaru remodelāciju, ar hipokinētiskas, dilatētas vai nedilatētas kardiomiopātijas klīnisko fenotipu, ar vai bez aritmogēna substrāta. [12 ]
Izraisītāji
Lielākā daļa miokardīta gadījumu ir saistīta ar infekcijām, visbiežāk vīrusu izcelsmes, kas izraisa vai nu tiešu miokarda bojājumu, vai pēcinfekciozu imūnmediētu iekaisuma reakciju. Aptuveni 80 % pacientu anamnēzē konstatēts nesens (2—4 nedēļu laikā) gripai līdzīgs sindroms vai gastroenterīts. Miokarda iekaisumu var izraisīt arī neinfekciozi faktori, tostarp toksiski, išēmiski vai mehāniski bojājumi, zāļu izraisītas reakcijas, transplantāta atgrūšana un citi imūnmediēti procesi. [4 ]
Starp ne-vīrusu infekciju izraisītājiem jāmin Laima slimība, difterija un Čagas slimība. Miokardītu var inducēt arī dažādi medikamenti, un šādos gadījumos iekaisums parasti ir atgriezenisks pēc preparāta lietošanas pārtraukšanas. [2 ]
Klīniskā aina
1. attēls
Miokardītu klīnisko izpausmju un iznākumu spektrs [12]
Miokardītu bieži ir grūti diagnosticēt laicīgi, jo klīniskās izpausmes ir ļoti heterogēnas — no asimptomātiskām vai subklīniskām formām līdz smagai sirds mazspējai, dzīvībai bīstamām aritmijām, kardiogēnam šokam vai pēkšņai kardiālai nāvei. Lielākajai daļai pacientu miokardīts izpaužas vienā no trim pamatformām:
nesen attīstījusies sirds mazspēja (ilgums < 6 mēneši),
dažāda veida aritmijas,
sāpes krūtīs, kas sastopamas vairāk nekā 80 % gadījumu. [10 ]
Visbiežākais iemesls hospitalizācijai ir sāpes krūtīs. Šiem pacientiem parasti konstatē paaugstinātus miokarda bojājuma marķierus un EKG izmaiņas (biežāk ST segmenta elevāciju), kas var imitēt akūtu koronāru sindromu. Nereti tiek veikta akūta koronarogrāfija. Pacientiem bez nozīmīgas KK disfunkcijas vai smagām aritmijām prognoze parasti ir labvēlīga (1. attēls). [12 ]
Diagnostika
Saskaņā ar Eiropas Kardioloģijas biedrības (ESC) 2025. gada Miokarda un perikarda slimību darba grupas nostāju, aizdomas par miokardītu jāapsver pacientiem ar tipiskām klīniskām izpausmēm pēc tam, kad izslēgti citi būtiski cēloņi, tostarp koronārā sirds slimība, vārstuļu patoloģija, iedzimtas sirds slimības un hipertensīva sirds slimība. [14 ] Miokardīta diagnoze balstās uz klīnisko ainu, instrumentālajiem un laboratoriskajiem izmeklējumiem, kā arī alternatīvu diagnožu izslēgšanu. [5 ; 6 ]
Sākotnējā izmeklēšana
Tabula
Miokardītu iedalījums atkarībā no riska [12]
Pacientiem ar aizdomām par miokardītu sākotnēji nepieciešams ievākt detalizētu anamnēzi, ņemot vērā potenciālo cēloni (infekcija, toksiskas vielas, medikamenti u. c.), nepieciešams arī iegūt ģimenes anamnēzi — vai radiniekiem ir bijuši miokardīti, citas KMP.
Nepieciešams veikt standarta kardioloģiskos izmeklējumus. Lai gan tie nav specifiski, tie ļauj konstatēt miokarda bojājuma pazīmes un slimības smagumu. [11 ] Turpmākā izmeklēšanas taktika balstīta uz pacienta klīnisko prezentāciju. Ja pastāv aizdomas par IMPS, jāveic iedalījums stadijās, balstoties uz riska izvērtējumu (skat. tabulu).
Visiem pacientiem sākotnēji būtu jānosaka miokarda bojājuma marķieri (troponīns I–HS vai T–HS, CK–MB), sirds mazspējas biomarķieri (NT–proBNP, BNP). Šie marķieri parāda slimības aktivitāti un smaguma pakāpi.
Dažādi iekaisuma marķieri: CRO, leikocītu skaits (paaugstināti > 80 % pacientu), EGĀ (persistējošs pieaugums var liecināt par autoimūnu procesu). Jāatzīmē, ka normāli iekaisuma rādītāji neizslēdz miokardīta diagnozi. [6 ] Eozinofilu skaits jānosaka visiem pacientiem, jo eozinofilā miokardīta gadījumā konstatē hipereozinofiliju.
Infekciju diagnostika
Vīrusu titri parasti nav noderīgi sākotnējās akūta miokardīta terapijas vadīšanai. Tomēr respiratoro vīrusu paneļi var apstiprināt nesenu gripas vai adenovīrusa infekciju, kas visbiežāk tiek saistīta ar akūtu miokardītu pieaugušajiem ar vīrusu prodromu. Specifiskie infekcijas seroloģiskie testi (HIV, Čagas slimība, CMV, Denges drudzis, Laimas slimība), kā arī autoimūno slimību seroloģiskie izmeklējumi jāveic tikai atlasītiem pacientiem.
Elektrokardiogrāfija (EKG)
Lielai daļai pacientu ar miokardītu būs nespecifiskas izmaiņas, bet līdz 55 % gadījumu var redzēt ST segmenta elevācijas. Papildus var būt dažādi ritma traucējumi, gan supraventrikulāras vai ventrikulāras aritmijas, gan dažādas blokādes.
Ehokardiogrāfija (EHOKg)
Transtorakālā EhoKG ir pirmā attēldiagnostikas metode, kuru izmanto pacientiem ar aizdomām par miokardītu. Miokardīta gadījumā var novērot segmentāru/globālu sistolisku disfunkciju, diastolisku disfunkciju. Ir bieži gadījumi, kad nav kontraktilitātes traucējumu, bet, izmantojot globālo longitudinālo deformāciju (GLS), ir iespēja redzēt sākotnējās izmaiņas, kuras norāda uz miokarda bojājumu. GLS rādītāji var sniegt nozīmīgu prognostisku informāciju akūta miokardīta gadījumā.
Ir iespēja arī noteikt šķidrumu perikarda telpā, kas var norādīt par miokardītu ar perikarda iesaisti. Smaga miokardīta gadījumā vai kā tā sekas var būt arī KK dilatācija, kas parasti ir saistīts ar samazinātu KK IF.
Sirds magnētiskā rezonanse (CMR)
Zelta standarts biventrikulārās funkcijas kvantitatīvai novērtēšanai un miokarda sieniņu kustību traucējumu noteikšanai. CMR priekšrocība ir audu diferenciācija, kas neinvazīvi ļauj konstatēt miokarda un perikarda iekaisumu, kā arī fibrozi. Neišēmiskā miokarda iekaisuma gadījumā būs redzama miokarda tūska, hiperēmija un nekroze/fibroze. CMR diagnostiskā precizitāte ir augstāka, ja izmeklējumu veic agrīnā slimības stadijā (vēlams pirmo divu nedēļu laikā).
Miokarda tūska un iekaisuma izraisītās pārmaiņas palielina audu ūdens saturu, ko var konstatēt kā paaugstinātu signāla intensitāti T2 svērtajos attēlos un/vai T2 kartēšanā; palielināts brīvā ūdens daudzums audos izraisa arī signāla pieaugumu T1 kartēšanā un ekstracelulārā apjoma (ECV) kvantifikācijā. Tāpēc svarīgi, ambulatori sūtot pacientu uz CMR, analīzēs noteikt hematokrītu.
Miocītu nekroze un fibroze var izpausties kā neišēmiska (biežāk miokarda vidusslānī) vēlīnā gadolīnija uzkrāšanās (LGE), kas parasti neatbilst koronāro artēriju apasiņošanas baseiniem.
Endomiokardiālā biopsija (EMB)
Joprojām tiek uzskatīta par zelta standartu miokardīta diagnostikā, tomēr tās invazīvais raksturs un ierobežotā jutība neļauj to plaši lietot visiem pacientiem. [12 ] Vadlīnijas iesaka EMB tikai noteiktos[3 ; 9 ]
Ģenētiskā testēšana
Jaunās ESC vadlīnijas iesaka iegūt ģimenes anamnēzi recidivējošu IMPS gadījumos, lai sniegtu norādes par etioloģiju, noteiktu pārmantošanu un identificētu apdraudētos radiniekus. Ģenētisko testēšanu vajadzētu apsvērt pacientiem ar pierādītu miokardītu šādos gadījumos: pozitīva ģimenes anamnēze, iedzimta vai iespējama kardiomiopātija, smagas ventrikulāras aritmijas, nozīmīga kreisā/labā kambara LGE klātbūtne vai persistējoša kreisā kambara sistoliskā disfunkcija, recidivējošs miokardīts vai pastāvīgi paaugstināts troponīna līmenis. []
Diagnostiskie kritēriji
2. attēls
Miokardīta diagnostikas struktūra un pierādījumu līmeņi [12]
Miokardīts tiek apstiprināts , ja ir klīniskā aina (piemēram, sāpes krūtīs, elpas trūkums, aritmija, sinkope) un CMR vai EMB pozitīvas izmaiņas. Diagnoze ir iespējama , ja klīniskā aina ir ar vismaz vienu papildu kritēriju; CMR vai EMB neinformatīvs vai nav pieejams. Diagnoze ir mazticama /noraidīta — tikai klīniskā prezentācija bez papildu kritērijiem (2. attēls).
Papildu kritēriji
Klīniskie — nespecifiskas atradnes.
EKG ST–T izmaiņas.
Biomarķieri — troponīna paaugstinājums.
EhoKG — izmainīts GLS, sieniņu kustības traucējumi, kreisā kambara izsviedes frakcijas (KK IF) samazinājums.
Sirds MR: miokarda tūska un/vai vēlīnā gadolīnija uzkrāšanās (LGE).
Ārstēšana
Medikmentozās terapijas mērķis ir mazināt simptomus un novērst komplikācijas, īpaši recidīvus un mirstību gadījumus. Terapija vērsta uz infekcijas ierosinātāju kontroli, iekaisuma mazināšanu, imūnmediētu procesu nomākšanu, sirds mazspējas un kambaru disfunkcijas ārstēšanu, aritmiju kontroli. Ārstēšana tiek individualizēta atbilstoši konkrētajam gadījumam.
Nefarmakoloģiskā ārstēšana
Svarīgs nefarmakoloģiskās ārstēšanas princips ir fizisko aktivitāšu ierobežošana (atļaujot tikai mazkustīgas aktivitātes) līdz simptomu izzušanai un klīniskai remisijai ar normalizētiem iekaisuma rādītājiem. Atbilstoši slimības klīniskajai norisei klīniskā remisija parasti iestājas ne agrāk kā pēc viena mēneša, bet nereti šis periods ir ilgāks. Klīniskā remisija tiek definēta kā pilnīga simptomu izzušana, kā arī laboratorisko rādītāju un izmeklējumu normalizēšanās. [9 ] Pacientiem ar miokardītu rekomendē papildus veikt slodzes testu un Holtera monitorēšanu, lai objektīvi apstiprinātu remisiju.
Pēc atpūtas perioda (sportistiem pilna slodze atļauta ne agrāk kā pēc 3—6 mēnešiem) ieteicama pakāpeniska, kontrolēta atgriešanās fiziskajās aktivitātēs un darbā, nepieciešamības gadījumā rehabilitācijas speciālistu uzraudzībā.
Farmakoloģiskā ārstēšana
Viegla miokardīta gadījumā, kas pārsvarā izpaužas ar sāpēm krūtīs, simptomātiski var sākt terapiju ar aspirīnu vai nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem sāpju mazināšanai. Kolhicīna pievienošana ir droša pacientiem ar mioperikardītu un palīdz novērst slimības recidīvus.
Klīniskajā praksē miokardīta pacientiem bieži tiek lietoti β–blokatori. Neliels pētījums parādīja to lietošanas saistību ar labāku prognozi. Imūnmediēta miokardīta gadījumā pirmās izvēles terapija parasti ir kortikosteroīdi, lai nomāktu imūno atbildi.
Ja pacientam kā komplikācija ir attīstījusies sirds mazspēja, tad ārstēšanas pamatā ir vadlīnijās balstīta terapija: (RAAS inhibitori/ARNI, β–blokatori, MRA, SGLT2 inhibitori u. c.).
Ritma traucējumu gadījumā tiek izmantoti antiaritmiskie līdzekļi. Runājot par implantējamām ierīcēm, tiek ieteikts gaidīt 3—6 mēnešus pēc akūta miokardīta epizodes, pirms izvērtē implantējama kardiovertera–defibrilatora nepieciešamību. Pacientiem ar augstu ventrikulāru aritmiju risku var īslaicīgi izmantot nēsājamu kardiovertera–defibrilatoru kā pārejas risinājumu līdz atveseļošanās sasniegšanai.
Smagos gadījumos nepieciešami mehāniskie palīglīdzekļi asins cirkulācijas nodrošināšanai, līdz uzlabojas sirds funkcija, vai arī kā starpposms līdz sirds transplantācijai.
Prognoze
Akūta miokardīta prognoze lielā mērā atkarīga no klīniskās situācijas un kreisā kambara disfunkcijas sākotnējā smaguma. Ziņotais mirstības līmenis svārstās no 1 % līdz 7 %. [14 ]
Zema riska miokardītiem, kuriem ir saglabāta abu kambaru funkcija, ir laba prognoze, savukārt akūtiem komplicētiem miokardītiem ar aritmijām prognoze ir sliktāka. Ir dati, kas norāda, ka sievietēm miokardīta gadījumā prognoze labvēlīgāka nekā vīriešiem.
Fulminants sākums, zema kreisā kambara izsviedes frakcija hospitalizācijas brīdī, izteiktas autoimūnas pazīmes (īpaši sievietēm), kā arī augsta titra orgānu specifiskās autoantivielas un antinukleārās autoantivielas ir neatkarīgi nāves un sirds transplantācijas riska faktori. Tāpat risku var palielināt arī ģenētiskā predispozīcija.
Kaut arī kopumā prognoze ir laba, tomēr akūtā fāze dažkārt pāriet hroniskā formā, kas klīniski izpaužas kā dilatācijas kardiomiopātijas fenotips ar sliktāku ilgtermiņa prognozi. [8 ; 12 ]
Uzraudzība dinamikā
Pacientus ar zema riska miokardītu, kuru simptomi galvenokārt ir sāpes krūtīs, var izrakstīt, kad MBM tuvojas normalizācijai. Atveseļošanās akūta miokardīta gadījumos svārstās no dažām dienām līdz dažiem mēnešiem. Recidīvi rodas aptuveni 10 % gadījumu.
Visiem pacientiem ieteicama regulāra turpmāka novērošana, kas ietver:
klīnisko izvērtējumu,
EKG un Holtera monitoringu,
slodzes testu (ja nav pazīmju par
aktīvu iekaisumu),
transtorakālo ehokardiogrāfiju,
sirds MR izmeklējumus vismaz sešus mēnešus pēc sākotnējās hospitalizācijas.
CMR ļauj individuāli noteikt drošu atgriešanās laiku darbā un fiziskajās aktivitātēs.
Latvijas dati
Latvijā tika veikts retrospektīvs pētījums par miokardīta klīniskajām izpausmēm, diagnostiku un riska faktoriem, iekļaujot 151 pacientu divās lielākajās valsts slimnīcās, proti, Rīgas Austrumu Klīniskās universitātes slimnīcā un P. Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcā laika periodā no 2018. līdz 2023. gadam.
Pētījumā slimnīcās vidēji ārstējās 24 pacienti gadā. Vidējais hospitalizācijas dienu skaits šajā pētījumā bija 8,3 dienas, kas salīdzinājumā ar citu ārvalstu pētījumu ir vidēji par 4 dienām vairāk. Pētījums rāda, ka pacientu vecums (vidēji 38,25 gadi), dzimums (83 % vīrieši), klīniskie simptomi (sāpes krūtīs, paaugstināta temperatūra, elpas trūkums, vājums/nespēks) un iespējamie slimību izraisošie faktori (visbiežāk iespējamais slimības izraisītājs tiek diagnosticēts klīniski, pamatojoties uz simptomiem un pēdējā mēneša laikā esošām citām slimībām, nevis izmantojot specifiskas laboratoriskās metodes) atbilst starptautiskiem datiem.
Neskatoties uz to, ka CMR ir uzskatāms par zelta standartu, Latvijā joprojām ir zems veikto CMR skaits, ko arī parāda pētījums — 6 gadu laikā tikai 20,5 % pacientiem tika veikts izmeklējums slimnīcā un 21,2 % ambulatori. Novērojams, ka miokardīts izraisa hroniskas izmaiņas sirds struktūrā un funkcijā, kuru sekas var būt redzamas sirds magnētiskās rezonanses izmeklējumā pat divus gadus pēc hospitalizācijas.
Noslēgumā
Miokardīts ir heterogēna iekaisuma slimība ar plašu klīnisko spektru, kuras agrīna diagnosticēšana joprojām ir izaicinājums, īpaši primārajā aprūpē. Balstoties uz jaunajām ESC vadlīnijām, mūsdienu pieeja uzsver savlaicīgu riska stratifikāciju un neinvazīvas diagnostikas metožu, īpaši CMR, centrālo lomu, rezervējot EMB atlasītiem augsta riska pacientiem. Terapija galvenokārt balstās uz individualizētu, vadlīnijām atbilstošu sirds mazspējas un aritmiju ārstēšanu, vienlaikus būtisku nozīmi piešķirot nefarmakoloģiskiem pasākumiem, tostarp fiziskās slodzes ierobežošanai akūtā fāzē, savukārt imūnmodulējoša terapija indicēta tikai etioloģiski pamatotos gadījumos. Īpašs uzsvars tiek likts uz strukturētu ilgtermiņa pacientu novērošanu un droši definētu atgriešanos pie fiziskās slodzes, lai mazinātu komplikāciju risku un uzlabotu prognozi.
