Feohromocitomas izraisīti glikozes tolerances traucējumi (GTT) reti prasa lielas insulīna devas. Pasaules literatūrā ziņots tikai par dažiem diabētiskās ketoacidozes gadījumiem, kas attīstījušies pie feohromocitomas. Feohromocitomas gadījumā samazinās insulīna sekrēcija, palielinās perifērā insulīna rezistence. Kateholamīni saistās ar aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu α2 receptoriem, tādējādi samazinot insulīna sekrēciju. Palielināta insulīna rezistence parasti attīstās, kateholamīniem stimulējot β2 receptorus perifērajos audos. Šis gadījums parāda, ka svarīgi ir atcerēties par feohromocitomas iespēju jaunam cilvēkam ar diabētu un arteriālo hipertensiju.
Šīs demonstrācijas mērķis ir atgādināt par pleiropneimonijas diferenciāldiagnozi un netipiska pankreatīta norisi jaunam cilvēkam. Cistiskus veidojumus aizkuņģa dziedzerī nevar ignorēt - tie ir jāizmeklē. Tikai pēc izmeklējumiem var apsvērt terapijas taktiku (nogaidoša, konservatīva vai ķirurģiska).
Elpas trūkumu kā biežu nespecifisku simptomu pacientiem praksē konstatē visu specialitāšu ārsti. Tas ne vienmēr attiecīgi tiek novērtēts. Ehokardiogrāfijai vajadzētu būt vienam no pirmajiem izmeklējumiem, kas jāveic pacientam ar sūdzībām par aizdusu. Viens no retākajiem elpas trūkuma iemesliem var būt plaušu hipertensija. Šoreiz klīniskā gadījuma apskatā paciente, kam elpas trūkumu izraisījusi pulmonāla hipertensija. Pulmonālo hipertensiju var ierosināt daudzas slimības. Kas bija ierosinājis pulmonālo hipertensiju jaunai sievietei, kas jau trīs gadus bija sūdzējusies par elpas trūkumu, lasiet šajā klīniskā gadījuma apskatā.
Pancitopēnijas gadījumā jābūt ļoti plašai atvērtībai uz to, ka iemesli var būt ļoti daudzveidīgi un klīniskās izpausmes atšķirties no tiem, kam ir “pilna” asinsaina. Tāpēc gadījumi ar neitropēniju, pancitopēniju, hemolīzi ir ar augstu mirstības risku un vienmēr jāuztver kā ārkārtīgi nopietni, turklāt tie nemaz nav tik reti, kā mēs reizēm vēlamies domāt. Jo ātrāk un precīzāk ārstēsim, jo pacienta iespēja izķepuroties būs lielāka.
Porfīrijas pacientes diagnostika ir izaicinājums ne tikai plaša profila ārstiem, bet arī endokrinologiem – slimība ir reta, ar smagu invalidizējošu gaitu. Problēma diagnostikas procesā ir iespēja noteikt tikai atsevišķus metabolītus, ģenētiskā skrīninga ierobežotā pieejamība. Laikposmā no 2010. gada līdz 2012. gadam pacientei slimība strauji progresēja, jo palīdzība nebija savlaicīga un adekvāta, kā arī daļēji reducētas hemīna devas dēļ. Pacientes prognoze diemžēl visumā ir slikta, it īpaši progresējošās nieru mazspējas dēļ. Pacientes meitas liktenis attiecībā uz porfīrijas attīstību pašlaik ir neskaidrs.
Mūsu platuma grādos retāk, bet pasaulē bieži sastopams aknu abscesa izraisītājs – entamoeba hystolitica. Šajā klīniskajā gadījumā – par sievieti, kas pēc ceļojuma uz Āzijas valstīm saslima ar šo aknu abscesa izraisītāju, kā arī par viņas veiksmīgu izārstēšanu ar metronidazolu.
Zem HOPS atrasts Mounier–Kuhn sindroms. Jautājums – vai ziņa, ka tas ir Mounier–Kuhn sindroms, kaut ko maina ārstēšanā? Visticamāk, nemaina, bet tas radikāli maina mūsu domāšanu – to, ka mēs visu neredzam vienādi un starp pamatkrāsām sākam redzēt starptoņus. Ko tas dod? Tas dod iespēju ģimenes ģenētiskai konsultēšanai, lai secinātu, ka tas nav vienīgais gadījums ģimenē. Pacienta radinieki nedrīkstētu smēķēt.
Seroza encefalīta diagnoze nerada šaubas, to pamato lumbālās punkcijas un MRI rezultāti. Encefalīta ģenēze paliek neskaidra: ticamāk, vīrusu infekcijas izraisīta. Iespējams, bija arī kāds fons, piemēram, līdz šim asimptomātisks autoimūns bojājums. Diferenciāldiagnoze starp labāk zināmo neadekvāto antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindromu un cerebrālās sālszaudes sindromu ir grūta, saistīta ar hiper-/hipovolēmijas noteikšanu, bet vēl grūtāk ir aizdomāties par kādu no šiem sindromiem.
Šis klīniskā gadījuma apraksts rāda pacientu ar iespējamu varfarīna inducētu strauju nieru funkcijas pasliktināšanos – varfarīna nefropātiju, kā arī to, kā klīniski spilgti noritoša nieru slimība (glomerulonefrīts) ļauj diagnosticēt slēptu infekciozu procesu, kas ir tās iemesls.
Šis nebija tipisks gadījums, jo ultrasonogrāfiski netika konstatētas raksturīgas maiņas, vienīgi difūzās struktūras izmaiņas, kas faktiski norādīja, ka ir tireoidīts, bet tas ir ļoti plašs jēdziens. Netipiski, ka arī pēc amiodarona pārtraukšanas vairākus mēnešus tas saglabājas un liek domāt, ka ar antiaritmisku preparātu pacients varbūt ārstēts jau uz tireotoksikozes fona, kas, savukārt, izraisa biežas mirdzaritmijas lēkmes. Šā klīniskā gadījuma demonstrācijas mērķis ir parādīt amiodarona indicētu tireotoksikozes gadījumu ar smagu gaitu un ilgstošu komplicētu ārstēšanu, kā arī atgādināt, ka, sākot terapiju ar amiodaronu, jākontrolē vairogdziedzera funkcija un struktūra.
