PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Mentālā veselība un sirds un asinsvadu slimības. Klīniskie aspekti un daudzdisciplīnu pieeja

B. Vītola
Mentālā veselība un sirds un asinsvadu slimības. Klīniskie aspekti un daudzdisciplīnu pieeja
Freepik
Mentālā veselība ir garīgās labsajūtas stāvoklis, kas ļauj cilvēkam tikt galā ar dzīves stresu, realizēt savas spējas, labi mācīties un strādāt, kā arī dot ieguldījumu sabiedrībā — tā definē Pasaules Veselības organizācija (PVO). [1] Šī definīcija uzsver, ka mentālā veselība nav tikai traucējumu neesamība, bet funkcionāla veselība dzīves kontekstā.

Epidemioloģiskie dati liecina, ka mentālās veselības traucējumi ir ļoti izplatīti visā pasaulē — aptuveni viens no septiņiem cilvēkiem dzīvo ar mentālās veselības traucējumiem, kas nozīmē milzīgu sabiedrības veselības slogu, kā arī potenciālu ietekmi uz citām hroniskām slimībām. Pozitīvas mentālās veselības iezīmes, piemēram, optimisms un labklājība, ir saistītas ar labāku sirds un asinsvadu veselību, savukārt cilvēkiem ar mentālās veselības traucējumiem ir paaugstināts risks kardiovaskulāro slimību attīstībai. [1] Cilvēki ar mentālās veselības problēmām arī biežāk piedzīvo sociālas un ekonomiskas grūtības, dažādas stigmas un diskrimināciju, kas vēl vairāk apgrūtina veselības aprūpi. 

Šajā kontekstā īpaši aktuālas ir 2025. gada Eiropas Kardiologu biedrības (European Society of Cardiology (ESC)) pirmās klīniskās vadlīnijas kardiologiem par mentālo veselību un sirds un asinsvadu slimībām. Vadlīnijas uzsver mijiedarbību starp mentālo veselību un kardiovaskulārajām slimībām un aicina mainīt līdzšinējo klīnisko pieeju, integrējot mentālās veselības izvērtēšanu, diagnostiku un, ja nepie­ciešams, ārstēšanu sirds veselības aprūpē. Dokumentā uzsvērts, ka pašreizējā praksē mentālās veselības traucējumu ietekme uz sirds slimībām reizumis netiek pietiekami izvērtēta, un aicina ieviest rutīnas skrīningu mentālās veselības jomā, kā arī sagatavot kardiologus un primārās aprūpes ārstus efektīvākai šo stāvokļu risināšanai ikdienas praksē. [2] 

Epidemioloģija

Mentālā veselība → sirds un asinsvadu slimības

Mentālās veselības problēmas un kardiovaskulārās slimības ir cieši saistītas epidemioloģiskā līmenī. Depresijas simptomi pacientiem ar koronāro sirds slimību sastopami aptuveni 18—31 % gadījumu, savukārt trauksmes simp­tomi šajā populācijā novēroti 20—42 % gadījumu, kas ir ievērojami biežāk nekā vispārējā populācijā. [3; 4] 

Plašas metaanalīzes liecina, ka depresija ir patstāvīgs riska faktors sirds un asinsvadu slimību attīstībai, palielinot risku gan miokarda infarkta, gan insulta gadījumā.

Relatīvais risks pacientiem ar depresiju attīstīties kardio­vaskulārajai slimībai ir 1,16—1,28, [5] turklāt depresija palielina koronārās sirds slimības risku par ~ 15 %. [6] 

Trauksme un hronisks stress kardioloģiskiem pacientiem arī ir ļoti izplatīts — aptuveni 33 % vai pat vairāk gadījumu, un šie psiholoģiskie faktori bieži arī savstarpēji paaugstina kardiovaskulāro risku. [3] Epidemioloģija rāda, ka depresija un trauksme nav tikai sekundāri simptomi, bet klīnisko riska faktoru grupa, kas ievērojami ietekmē pacientu prognozi un dzīves kvalitāti.

Patofizioloģiskie mehānismi

Mentālā veselība kā kardiovaskulāro slimību riska faktors

Galvenie mehānismi, kas palielina sirds un asinsvadu slimību risku mentālās veselības problēmu gadījumā, ir:

  • hronisks stress,
  • HPA ass disregulācija,
  • autonomās nervu sistēmas disregu­lācija,
  • izdegšanas sindroms,
  • hronisks iekaisums,
  • trombocītu aktivācija,
  • endotēlija disfunkcija.

Ilgstošs hronisks stress, depresija un trauksme aktivizē hipotalāma–hipofīzes–virsnieru (HPA) asi, paaugstinot kortizola un kateholamīnu līmeni asinīs, kas savukārt maina imūnšūnu trans­portu un stimulē simpātisko nervu sistēmu. [7] Pastāvīga simpātiskās nervu sistēmas aktivācija noved pie autonomās disregulācijas un sirdsdarbības ritma traucējumiem. 

Ilgstoša emocionāla un fiziska izsīkuma stāvokļa — izdegšanas sindroma — rezultātā pastiprinās HPA ass disregulācija, kortizola līmeņa svārstības un uzvedības riska faktori, piemēram, mazkustīgums un miega traucējumi, kuri savukārt palielina kardiovaskulāro risku. [8] 

Interesants pētījums tika veikts saistībā ar mentālā stresa inducētu miokarda išēmiju. Pētījumā tika mākslīgi radīti akūti mentālā stresa faktori, šajā gadījumā — publiskā runa. Un tika pierādīts, ka šis stresors pats par sevi var paaugstināt kardiovaskulāro risku. Mentālā stresa miokarda išēmija atšķiras no fiziskās vai farmakoloģiskās stresa išēmijas un nav obligāti saistīta ar aterosklerotiskām pārmaiņām, tomēr tā ir spēcīgs prognostiskais marķieris nozīmīgu kardiovaskulāru notikumu attīstībā nākotnē. Galvenais mehānisms ir mikrocirkulācijas disfunkcija — ierobežota dilatācija vai pastiprināta konstrikcija. [7]

Cilvēkiem ar hronisku stresu, depresiju vai trauksmi novērojams arī paaugstināts sistēmiskais iekaisums (CRO, IL6, TNFα un saistītie biomarķieri). Tas veicina endotēlija disfunkciju un ateroģenēzi, aktivējot leikocītus, veidojot putu šūnas un paātrinot aterosklerotisko plātnīšu destabilizāciju.

Hronisks iekaisums arī papildus pastiprina autonomās disregulācijas un trombozi veicinošos faktorus. [2] 

Visi nosauktie mehānismi savstarpēji mijiedarbojas, radot kompleksu ķēdi, kas sasaista psiholoģisko stresu ar kardio­vaskulāro veselību. Tas izskaidro, kā depresija, trauksme un hronisks stress gan tieši, gan pastarpināti veicina sirds un asinsvadu slimību attīstību, progre­siju un mirstību, un uzsver skrīninga klīnisko nepieciešamību, agrīnu identifikāciju un personalizētu pieeju sirds slimību pacientiem. 

Sirds un asinsvadu slimību ietekme uz mentālo veselību

Kardiovaskulārās slimības būtiski ietekmē mentālo veselību. Pēc akūtiem kardiovaskulāriem notikumiem, piemēram, akūta koronārā sindroma, aptuveni vienam no četriem pacientiem attīstās klīniski nozīmīga depresija, trauksme vai posttraumatiskā stresa sindroms (PTSS). [9] Šie traucējumi parādās salīdzinoši agri — dienu līdz mēnešu laikā pēc notikuma — un ir saistīti ar sliktākiem funkcionālajiem un kardiovaskulārajiem iznākumiem. [11]

Līdz pat 50 % pacientu pēc miokarda infarkta novēro kāda veida psiholoģisku distresu, kas ir izteiktāks, salīdzinot ar normālu adaptācijas reakciju uz akūtu slimību. Depresiju pēc miokarda infarkta mūsdienās pamatoti uzskata par patstāvīgu kardiovaskulāru riska faktoru, līdzvērtīgu tradicionālajiem riska faktoriem, piemēram, arteriālajai hipertensijai vai cukura diabētam. Iespējamie mehānismi ietver iepriekš minēto sistēmisko iekaisumu, pastāvīgas bailes no atkārtota notikuma, izvairīšanos, sociālu norobežošanos, funkcionālo spēju zudumu un pieaugošu finansiālo slogu. [11] 

Psihisko traucējumu attīstību pēc kardioloģiska notikuma prognozē vairāki faktori: iepriekšēja psihiskā anamnēze, sieviešu dzimums, fiziska invaliditāte, nopietnākas blakusslimības un nepietiekams sociālais atbalsts. [11; 12] Rezul­tātā depresija un PTSS pēc miokarda infarkta ir saistītas ar sliktāku funkcionālo atveseļošanos, biežāku atkārtotu hospitalizāciju skaitu un paaugstinātu mirstību. [12]

Klīniskajā praksē bieži sastopama situācija, kad pacienti ar izteiktiem trauksmes simptomiem sūdzas par paaugstinātu asinsspiedienu, raisot jautājumu — vai primāra ir trauksme vai hipertensija?

Šo saikni var skaidrot divos virzienos. Augsts asinsspiediens bieži ir saistīts ar paaugstinātu simpātisko tonusu, un tie paši veģetatīvie mehānismi ir iesaistīti trauksmes, panikas un stresa reakcijās. Turklāt ilgstoša hipertensija caur mikrocirkulācijas bojājumiem ietekmē smadzeņu perfūziju un baltās vielas integritāti, radot subklīniskas strukturālas izmaiņas smadzenēs, kas ir iesaistītas arī garastāvokļa un emociju regulācijā. [12]

Kardiocerebrālais sindroms raksturo mehānismus, kuros samazināta sirds izsviede rezultējas samazinātā smadzeņu asinsritē. Smadzeņu hipoperfūzija veicina baltās vielas bojājumus, hipokampa atrofiju un frontālās daivas disfunkciju. Šie smadzeņu reģioni ir būtiski emociju, motivācijas un stresa reakciju regulācijā, tādējādi palielinot “uzņēmību” pret depresiju un trauksmi. Šos procesus atkārtoti pastiprina sistēmisks iekaisums, oksidatīvais stress un endotēlija disfunkcija, veidojot bioloģisku pamatu mentālās veselības pasliktināšanās attīstībai. [13]

Kopumā šie dati atspoguļo, ka mentālās veselības traucējumi pēc kardiovaskulāriem notikumiem ir bieži, bioloģiski pamatoti un prognostiski nozīmīgi, un to savlaicīga noteikšana un ārstēšana ir neatņemama mūsdienu kardioloģiskās aprūpes sastāvdaļa.

Skrīnings un agrīna traucējumu noteikšana kardioloģijā

Depresija un trauksme kardioloģisko pacientu aprūpē bieži tiek nepietiekami novērtēta un nereti traktēta kā “normāla” reakcija uz slimību vai akūtu kardiovaskulāru notikumu, lai gan šie stāvokļi ir neatkarīgi saistīti ar sliktākiem klīniskajiem iznākumiem. [3] Tādēļ ideālā gadījumā mentālās veselības izvērtējumam būtu jābūt integrētam kā rutīnas sastāvdaļai sirds un asinsvadu slimību pacientu aprūpē, pielāgojot to pieejamajiem resursiem un ārsta kompetencei. [2]

Pacienta anamnēze ir pirmais solis mentālās veselības problēmu identifi­cēšanā, īpašu uzmanību pievēršot garastāvokļa izmaiņām, trauksmei, miega traucējumiem, motivācijas zudumam un funkcionālo spēju samazinājumam. Ja rodas aizdomas par depresiju vai trauksmi, tiek rekomendēts izmantot strukturētus, validētus skrīninga instrumentus. [2]

Whooley jautājumi kā sākotnējais skrīnings

Vienkāršs un praksē viegli lietojams sākotnējais depresijas skrīninga rīks ir Whooley (Vūlija) jautājumi. [2]

  1. Vai pēdējā mēneša laikā jūs bieži esat juties nomākts, depresīvs un/vai bezcerīgs?
  2. Vai pēdējā mēneša laikā jūs bieži esat izjutis samazinātu interesi vai prieku par lietām un notikumiem?

Apstiprinoša atbilde uz vienu vai abiem jautājumiem tiek uzskatīta par pozitīvu skrīninga rezultātu un norāda uz nepieciešamību pēc tālākas izvērtē­šanas, taču pati par sevi nenosaka diagnozi. [2; 14]

PHQ-2 un GAD-2 skalas

Tālākai sākotnējai simptomu kvantificēšanai ieteicams izmantot īsās skrīninga skalas — PHQ-2 depresijas un GAD-2 trauksmes izvērtēšanai. [15] Šīs skalas balstās uz diviem jautājumiem par simp­tomu biežumu pēdējo divu nedēļu laikā, ir ātras, validētas un piemērotas lietošanai. Paaugstināti rādītāji norāda uz lielāku klīniski nozīmīgu traucējumu iespēja­mību un nepieciešamību pēc padziļi­nātas diagnostikas (piemēram, PHQ-9, GAD-7). [2]

Soļi pēc pozitīva skrīninga

Augsti rādītāji pēc iniciālā skrīninga norāda uz nepieciešamību pacienta tālākai izmeklēšanai, diagnozes precizēšanai un individualizētas ārstēšanas plāna izstrādei sadarbībā ar mentālās veselības speciālistu — psihiatru vai psihoterapeitu. Tiek rekomendēta pakāpeniska, uz soļu principu balstīta pieeja, kas fokusējas uz simptomu smagumu, funkcionālo stāvokli, resursu pieejamību un pacienta vēlmēm. [2]

Specifiskas intervences, kas vērstas uz distresa mazināšanu pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām, var uzlabot gan mentālo veselību, gan kardiovaskulāros iznākumus. Psihoterapija un/vai farmakoterapija ir efek­tīva pacientiem ar klīniski nozīmīgu depresiju vai trauksmi, savukārt psihiskā izglītība, dzīvesveida korekcija un fiziskās aktivitātes ir ieteicamas visiem kardiovaskulārajiem pacientiem. [2; 16; 17] 

ESC vadlīnijas uzsver, ka tieši kardioloģiskā rehabilitācija nodrošina īpaši piemē­rotu vidi depresijas un trauksmes skrīningam pēc akūta kardiovaskulāra notikuma, ļaujot savlaicīgi identificēt pacientus ar paaugsti­nātu risku un uzlabot ilgtermiņa mentālās un fiziskās veselības iznākumus. [2] 

Mentālās veselības traucējumu ārstēšana pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām

Ārstēšana primāri balstās uz nefarmakolo­ģiskām intervencēm, tostarp psihoterapiju, psihisko izglītību un dzīvesstila izmaiņām. Šāda pieeja ir droša, klīniski efektīva un piemērojama plašam pacientu lokam, tostarp pēc akūtiem kardiovaskulāriem notikumiem. [2]

Farmakoterapija ir apsverama tiem kardioloģiskajiem pacientiem, kuriem diagnosticēta klīniski nozīmīga depresija, trauksme vai post­traumatiskā stresa sindroms, īpaši gadījumos ar smagiem vai persistējošiem simptomiem. Lielai daļai pacientu tieši kombinēta pieeja, apvienojot farmakoterapiju ar psiholoģiskām intervencēm, nodrošina labāku simp­tomu kontroli un funkcionālo atveseļošanos. [2; 16]

Psihiskā izglītošana ir būtiska ārstēšanas sastāvdaļa pacientiem ar kardiovaskulārām problēmām, jo tā uzlabo izpratni par slimību, veicina līdzestību terapijai un mazina distresu. Metaanalīze, kurā iekļauti 4934 pacienti pēc miokarda infarkta un revaskularizācijas, parādīja, ka psihoizglītojošas intervences, īpaši multimodālas un ilgākas par trim mēnešiem, ir saistītas ar nozīmīgu depresijas un trauks­mes simptomu samazinājumu. [17]

Sociālās intervences, tostarp grupu nodarbības, personīgās izaugsmes treniņgrupas, aktivitātes dabā, mākslas nodarbības, pozitīvi ietekmē mentālo veselību pacientiem ar hroniskām slimībām. Sistemātiskā pārskatā par 17 pētījumiem (n = 5036) sociā­lās iesaistes rekomendēšana bija saistīta ar statistiski nozīmīgiem uzlabojumiem mentālajā veselībā, subjektīvajā labsajūtā un dzīves kvalitātē. [18]

Kognitīvi biheiviorālā terapija (KBT) ir viena no vislabāk pētītajām psihoterapijas metodēm pacientiem ar koronāro sirds slimību.

Divas metaanalīzes liecina, ka KBT ne tikai uzlabo depresijas, trauksmes, stresa un dzīves apmierinātības rādītājus, bet arī ir saistīta ar kardiovaskulāru notikumu samazinājumu, tostarp miokarda infarkta biežuma un stenokardijas funkcionālās klases mazināšanos. [19]

Farmakoterapija pacientiem ar kardiovaskulāru slimību un mentālās veselības traucējumiem

Farmakoterapijas izvēle pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām un mentālās veselības traucējumiem prasa rūpīgu indikāciju izvērtēšanu un individualizētu riska — ieguvuma analīzi. Kardioloģiskajiem pacientiem nerekomendē benzodiazepīnu grupas medikamentus trauksmes vai depresijas gadījumā kā pirmās līnijas terapiju, ņemot vērā tolerances, atkarības, kognitīvo blakņu un kardio­vaskulāro komplikāciju risku, īpaši gados vecākiem pacientiem. Anksiolītiķi, sedatīvie un hipnotiskie līdzekļi kopējā populācijā tiek lietoti pārmērīgi un nereti ilgāk, nekā klīniski pamatots. [2]

Antidepresantu lietošana ir rekomendēta pacientiem ar vidēji smagiem līdz smagiem depresijas vai trauksmes simptomiem, balstoties kvalificēta mentālās veselības speciālista (psihiatra vai psihoterapeita) vērtējumā. Pacientiem ar sirds mazspēju antidepresantu terapija ir apsverama tikai smagas depresijas gadījumā, ja neārstētas depresijas risks pārsniedz potenciālos medikamentozās terapijas riskus. [2; 20]

Pacientiem ar atkārtotām ventrikulārām aritmijām antidepresantu lietošana var būt saistīta ar QT intervāla pagarināšanos, īpaši triciklisko antidepresantu un citaloprāma vai escitaloprāma augstu devu gadījumā. Šādos gadījumos ieteicams apsvērt jaunākas paaudzes antidepresantus ar labvēlīgāku kardioloģisko drošības profilu. [2] QT intervāla pagarināšanās visbiežāk norit asimptomātiski, taču krietni bīstamākā situācijā, kad attīstās Torsades de pointes (TdP), simptomi var izpausties ar pārsitieniem, reiboņiem, sinkopi vai arī pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Šādu pacientu diagnostika un apsekošana ietver: 

  • 12 novadījumu EKG ar QTc noteikšanu pirms terapijas sākšanas un atkārtoti pēc 1, 6 un 12 nedēļām.
  • QT intervāla pagarināšanās gadījumā EKG kontrole jāveic biežāk. 
  • Papildus rekomendēta elektrolītu (kālija, kalcija, magnija) noteikšana, ambulatora EKG vai Holtera monitorēšana simptomātiskiem pacientiem, kā arī iedzimta garā QT sindroma izslēgšana. [2]

Medikamentozās terapijas laikā jācenšas lietot mazākā efektīvā deva, jāņem vērā citi QT intervālu pagarinoši medikamenti un iespējamās zāļu mijiedarbības. Īpaša piesardzība nepieciešama, sākot lietot jaunus medikamentus vai konstatējot elektrolītu disbalansu. Jāidentificē un jākoriģē atgriezeniski QT pagarināšanās cēloņi, tostarp alkohola vai narkotisko vielu lietošana, badošanās, bradikardija un hipotireoze. [21] Ja QT intervāls pirms terapijas sākšanas pārsniedz 470 ms, šādu medikamentu ordinēšana kopumā nav rekomendējama vai arī jāizvērtē multidisciplinārai komandai, kuras sastāvā ir gan mentālās veselības speciālisti, gan kardiologi. [2; 21]

Literatūra

  1. World Health Organization. Mental health: strengthening our response. Geneva: WHO; 2018. www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/mental-health-strengthening-our-response
  2. European Society of Cardiology (ESC). 2025 Clinical Consensus Statement: Mental health and cardiovascular disease. 2025. www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Mental-Health-and-CVD
  3. Depression and anxiety prevalence in cardiovascular disease patients: systematic review – PubMed: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36584710/
  4.  Depression prevalence in CVD patients – BMJ Supportive & Palliative Care: spcare.bmj.com/content/13/3/281
  5.  Meta-analysis of depression and CVD risk & mortality – PubMed: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37247751/
  6.  Meta-analysis of depression and coronary heart disease risk – PubMed: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36110417/
  7. Mehta PK, Sharma A, Bremner JD et al. Mental Stress-Induced Myocardial Ischemia. Curr Cardiol Rep. 2022;24:2109–2120. doi.org/10.1007/s11886-022-01821-2
  8. Salvagioni DAJ, Melanda FN, Mesas AE et al. Physical, psychological and occupational consequences of job burnout: A systematic review. PLoS One. 2017;12:e0185781. doi.org/10.1371/journal.pone.0185781
  9. Thombs BD, Bass EB, Ford DE et al. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med. 2006;21:30–38. doi.org/10.1111/j.1525-1497.2005.00269.x
  10. Edmondson D, Richardson S, Falzon L et al. Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrent cardiac events after acute coronary syndrome. PLoS One. 2012;7:e38915. doi.org/10.1371/journal.pone.0038915
  11. Lichtman JH, Froelicher ES, Blumenthal JA et al. Depression as a risk factor for poor prognosis among patients with acute coronary syndrome. Circulation. 2014;129:1350–1369. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000019
  12. Jennings JR, Zanstra Y. Neurovascular mechanisms in hypertension. Hypertension. 2009;54:114–121. doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.130310
  13. Jefferson AL, Himali JJ, Beiser AS, Au R, Massaro JM, Seshadri S, Gona P, Salton CJ, DeCarli C, O'Donnell CJ, Benjamin EJ, Wolf PA, Manning WJ. Cardiac index is associated with brain aging: the Framingham Heart Study. Circulation. 2010 Aug 17;122(7):690-7. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.905091.
  14. Whooley MA et al. Case-finding instruments for depression. J Gen Intern Med. 1997 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9436892/
  15. Kroenke K et al. Anxiety disorders in primary care: GAD-2 and GAD-7. Arch Intern Med. 2007 jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/410326
  16. Stepped care for depression and anxiety in chronic disease. Lancet Psychiatry www.thelancet.com/journals/lanpsy
  17. Richards SH et al. Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017 www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD002902.pub4
  18. Napierala H, Krüger K, Kuschick D, Heintze C, Herrmann WJ, Holzinger F. Social Prescribing: Systematic Review of the Effectiveness of Psychosocial Community Referral Interventions in Primary Care. Int J Integr Care. 2022 Aug 19;22(3):11. doi: 10.5334/ijic.6472.
  19. Ghazavi Z, Rahimi E, Yazdani M, Afshar H. Effect of cognitive behavioral stress management program on psychosomatic patients' quality of life. Iran J Nurs Midwifery Res. 2016 Sep-Oct;21(5):510-515. doi: 10.4103/1735-9066.193415.
  20. Celano CM et al. Depression and anxiety in heart failure. Cardiol Clin. 2021 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33446301/
  21. Beach SR et al. QT prolongation and psychotropic medications. Psychosomatics. 2013 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23602259/
Raksts žurnālā