Apkārtējās vides ietekme uz acīm

Asarām ir svarīga nozīme acu veselībā un redzes veselībā. Katru reizi, kad mēs pamirkšķinām, acs virsmu pārklāj asaru veidota aizsargplēvīte. Ja nemirkšķinām pietiekami bieži, uz acs priekšējās virsmas var izveidoties sausi rajoni, kas pasliktina mūsu redzi.

Asaru aizsargplēvīte

Asaru plēvīte kalpo svarīgiem mērķiem:

  • aizsargā un mitrina (ieeļļo) acis, nodrošina plaksta slīdamību pār acs ābolu,
  • satur skābekli, kas baro radzeni,
  • mazina infekciju attīstības risku,
  • palīdz no acīm izskalot nelielas svešķermeņu daļiņas, nolobījušos virsmas epitēliju,
  • saglabā gludu acs virsmu, kas nodrošina optisko funkciju.

Acu asaru aizsargplēvīti veido trīs slāņi: lipīdu slānis, ūdeņainais slānis un mucīna slānis. Visi slāņi strādā kopā, uzturot acu veselību un atvairot infekcijas. Ja kāds no asaru aizsargplēvītes slāņiem nefunkcionē pareizi, rodas sausās acs simptomi.

  • Lipīdu slānis — ārējais asaru aizsargplēvītes slānis. To producē Meiboma dziedzeri plakstiņos. Šis slānis noslēdz aizsargplēvīti, neļaujot iztvaikot asarām. Tā sastāvā ir vaska esteri, holesterīns un brīvās taukskābes.
  • Ūdeņainais slānis — vidējais slānis, biezākā asaru plēvītes daļa. To producē asaru dziedzeris acs ārējā dobuma augšdaļā un sīki papildu dziedzerīši plakstos (Volfringa un Krauzes dziedzeri). Šā slāņa uzdevums ir mitrināt acis, izskalot no acīm svešķermeņu daļiņas un pasargāt aci no infekcijas. Tas satur ūdeni, neorganiskos sāļus, glikozi, enzīmus, proteīnus, lizocīmu, interferonu, laktoferīnu, imūnglobulīnus.
  • Mucīna slānis — iekšējais slānis. To producē radzenes virsmas epitēlijs (Gobleta šūnas). Šis slānis nodrošina ūdeņainā slāņa vienmērīgu izplatīšanos pa acs virsmu. Tas palīdz aci mitrināt un ieeļļot. Mucīna slānis nodrošina radzenes barošanās procesus, kā arī asaru piestiprināšanos acs virsmai.

Vides faktori

Vides faktori var nozīmīgi ietekmēt sausās acs sindroma attīstību. Netīrs gaiss, sauss vai ļoti vējains laiks, tvaiki vai cigarešu dūmi — visu šo faktoru ietekmē asaras iztvaiko ātrāk vai tiek traucēta to funkcija. Šis ir galvenais sausas acs cēlonis kontaktlēcu valkātājiem, jo lēcas absorbē visus lubrikantus, kā arī sadala asaru plēvīti divās daļās.

Sausas acs simptomi izteiktāki ir pilsētas vidē. Faktori, kas pastiprina simptomātiku:

  • temperatūra — izteikti karsta vai auksta temperatūra. Temperatūras izmaiņas var izraisīt dehidratāciju;
  • mitrums — teritorijas ar izteikti samazinātu gaisa mitrumu var radīt diskomfortu acīs;
  • vējš — uz acs virsmas nonāk vides putekļi un netīrumi. Tas rada diskomfortu acīs, vēlmi acis berzēt;
  • augstums — relatīvā skābekļa trūkuma dēļ lielā augstumā asarās ir mazāk skābekļa;
  • piesārņojums — augsts ozona un piesārņojuma daļiņu līmenis (dūmi, smogs, izplūdes gāzes) var radīt vēl lielāku kairinājumu un diskomfortu;
  • alergēni — visi alergēni, kas atrodas gaisā, var izraisīt ļoti izteiktu diskomfortu, niezi, apsārtumu, dedzināšanu un asarošanu.

Ne vienmēr mūsu spēkos ir izvairīties no sausās acs sindroma. Cilvēkam novecojot, mainās arī asaru sastāvs. Vairs neizdodas producēt tik daudz asaru kā iepriekš, savukārt asaras, ko organisms izdala, vairs nav tik kvalitatīvas kā iepriekš. Kamēr asaru sistēma nesāk mainīties, ir iespējams kaut ko darīt lietas labā, lai izvairītos no sausās acs sindroma. [4]

Homeostāze

Jānotiek nepārtrauktam ciklam — asaru produkcijai, iztvaikošanai, absorbcijai un drenāžai, kas stabilizē acs priekšējās virsmas asaru plēvīti. Asaru plēvītes osmolaritāte vai asaru sāļums ir sekas izmaiņām asaru plēvītes stabilitātē. Homeostatiska nestabilitāte rada izmaiņas asaru plēvītes struktūrā un sastāvā, tālāk attīstās asaru plēvītes nestabilitāte un hiperosmolaritāte.

Asaru plēvīte saskaras ar apkārtējo vidi, tāpēc notiek iztvaikošana. Acs virsmas iztvaikošanas ātrumu ietekmē mitruma līmenis, temperatūra un vēja plūsma. Asaru plēvītes lipīdu slānis aizkavē iztvaikošanas procesu, bet, ja šis slānis ir bojāts, tad iztvaikošana paātrinās pat četras reizes. Asaru plēvītes iztvaikošanas ātrums ir 1,4—39,3 × 10-7g/cm2/s. [1]

Veselās acīs asaru plēvītes plīšanas laiks (tear break–up time; TBUT) ir no 3 līdz 132 sekundēm, vidēji 27 sekundes. Ar kontrastvielu TBUT mazāks par 10 sekundēm tiek uzskatīts par samazinātu, no 5 līdz 10 sekundēm uzskatāms par kritisku, bet TBUT mazāks par 5 sekundēm norāda uz sausās acs sindromu.

Asaru plēvītes nestabilitāte vides ietekmē

Asaru plēvītes stabilitāti var ietekmēt tādi apkārtējās vides faktori kā vējš, mitrums, temperatūra, gaisa kondicionēšana, gaisa piesārņojums (dūmi vai citi atmosfēras kairinātāji). Asaru stabilitāti var ietekmēt arī ikdienas aktivitātes.

Ir pētīta vēja plūsmas ietekme uz asaru plēvītes stabilitātes izmaiņām. Ja 30 minūtes iedarbojās spēcīgs vējš (1 m/s), izteikti samazinājās asaru plēvītes stabilitāte veselās acīs, bet vidēji stipra vēja (0,5 m/s) iedarbības gadījumā tikpat ilgu laiku asaru plēvītes stabilitāte nemainījās.

Speciālā pētījumā [17] tika izveidoti kontrolēti slikti laikapstākļi, kas varētu ietekmēt asaru plēvītes stabilitāti: temperatūra, vējš, mitrums, gaisma. Tas parādīja, ka piliena relatīvais mitrums 40 % → 5 % nekavējoties saīsināja asaru plēvītes plīšanas laiku, kas notika pēc 40 minūtes ilgas ekspozīcijas. Savukārt sauss gaiss asaru plēvītes plīšanu saīsina līdz līmenim, kāds tipisks pēc stundu ilgas ekspozīcijas sausas acs gadījumā.

Citā pētījumā [18] izpētīts, ka augstākā temperatūrā nestabilāks kļūst asaru plēvītes lipīdu slānis, bet tas vairāk veicina iztvaikošanas procesus. Vēl šajā pētījumā izpētīts, ka TBUT saīsinās sausā un siltā vidē, ja salīdzina ar mitru un vēsu apkārtējo vidi.

Izpētot pēc piesārņojuma [19], pierādījās, ka cilvēkiem, kas dzīvo vidē ar lielāku piesārņojumu, ir izteikti samazināta asaru plēvītes stabilitāte nekā cilvēkiem, kas dzīvo mazāk piesārņotā vidē (12,97 (6,12) s pret 19,23 (5,70) s; p < 0,01). [2]

Kad cilvēks mirkšķina lēnāk, tad asaru plēvītē, kas pārklāj acs priekšējo virsmu, 15—40 sekundēs nevienmērīgi izkliedēti parādās “melni plankumi” un/vai “melnas svītras”. Ja ir kairinoši apkārtējās vides stimuli, kas rada sausās acs sindromam līdzīgus simptomus, tad šie “melnie plankumi” parādās pāris sekundēs. Šie melnie plankumi/svītras ir lokāli caurumi, kur asaru plēvītes ūdens slānis ir pilnībā pārplīsis līdz pašam mucīna slānim, radzenei, veidojot radzenes epitēlija slāņa saskari ar apkārtējo vidi (1. attēls).Melnie plankumi/svītras —  asaru plēvītes ūdens slānis  ir pilnībā pārplīsis  līdz pašam mucīna slānim,  radzenei [3]

Kad asaru plēvīte kāda ārēja kairinājuma dēļ plīst, tad lipīdi no asaru plēvītes lipīdu slāņa migrē un adsorbējas ar mucīna slāni saistītā glikokaliksa membrānā (2.—3. attēls).Asaru plēvītes plīšana [15]Asaru plēvītes jaunais modelis [16]

Pētot asaru plēvītes iztvaikošanas procesa nestabilitāti, noskaidrots: kopējais asaru plēvītes biezums (~7 µm) iztvaikošanas laikā samazinās tikai par 10 %, kas notiek 15—40 sekundes ilgas patoloģiskas mirkšķināšanas apstākļos (~0,75 µm/s). Savukārt asaru plēvītes ūdens slāņa vidējais biezums ir mazāks (~3 µm) un normālais iztvaikošanas ātrums asaru plēvītei vēja plūsmas iedarbības gadījumā ir 4—5 × ātrāks nekā tad, ja acis ir pasargātas ar brillēm.

Vēja ātruma ietekme

Lielāks vēja ātrums samazina masas pārneses pretestību gaisā, tāpēc iztvaikošanas ātrums ir lielāks. Salīdzinoši tika apskatīta perpendikulāri vērstu dažādu ātrumu vēja plūsmu ietekme: 0,1 m/s, 0,3 m/s, 1 m/s un 10 m/s, ko atspoguļoja tādi procesi kā “sēdēšana/lasīšana”, “strādāšana iekštelpās”, “iešana” un “braukšana ar velosipēdu”. Asaru plēvītes iz-tvaikošanas ātrums sadalījās šādi: sēdēšana (vēja ātrums ~0,1 m/s) 21,5 µm/min., strādāšana (vēja ātrums ~0,3 m/s) 38 µm/min., iešana (vēja ātrums ~0,3 m/s) 68,1 µm/min., braukšana ar velosipēdu (vēja ātrums ~10 m/s) 215 µm/s.

Tātad vēja ātrumam ir nozīme asaru plēvītes plīšanas ātrumā, īpaši liela ātruma vējam. Sēžot vai darbojoties minimāli, asaru plēvītes plīšanas ātrums var būt paātrināts. Tomēr arī bez asaru plēvītes plīšanas asarās var parādīties osmolaritātes jeb sāļuma līmeņa izmaiņas.

Gaisa mitrums

Samazināts gaisa mitrums saasina sausai acij raksturīgo simptomātiku. Zems relatīvais gaisa mitrums palielina iztvaikošanas ātrumu, vienlaikus samazinot TBUT un palielinot asaru sāļumu. Kad vidējais gaisa mitrums no 30 % samazinās līdz 15 %, pielīdzinoties lidmašīnas telpām vai sausai apkārtējai videi, tad asaru plēvītes plīšanas laiks iztvaikošanas rezultātā no 33 sekundēm samazinās uz 23 sekundēm. [3]

Saules ietekme

Starojuma veidi

Galvenais UV starojuma avots ir saule, kas izstaro plaša spektra elektromagnētisko starojumu. Sīkāk UV starojumu iedala pēc viļņu garuma: UVA (400—315 nm), UVB (315—280 nm) un UVC (280—100 nm). [5] UVC izstaro metināšanas iekārtas un sterilizācijas lampas. Dabiskais UVC starojums līdz mums nenonāk, jo tiek absorbēts ozona slānī. Arī lielāko daļu UVB starojuma absorbē stratosfēras ozons. [6; 10]

Uz zemes nonāk 4—5 % no UVB un 95—96 % no UVA stariem. Eiropā vidējā UV starojuma deva gadā ir 10 000—20 000 J/m2, nerēķinot atvaļinājumus, kas starojuma devu var palielināt par 30 %. Austrālijas iedzīvotājiem tā ir pat 50 000 J/m2 gadā. [12] Samazinoties ozona slānim, zemi sasniedz lielāks UV staru daudzums, un prognozē, ka 2020. gadā UV starojuma līmenis Eiropā būs par 10 % augstāks nekā 1980. gadā. [6]

Intensitāte

Starojuma intensitāte atkarīga no staru krišanas leņķa. Jo augstāk un perpendikulārāk atrodas saule, jo koncentrētāka staru enerģija. Visspēcīgākais starojums ir vasaras mēnešos ap pusdienlaiku. Starojumu var iedalīt tiešajā (tieši no starojuma avota) un atstarotajā (kas acī atstarojas no kādas virsmas). [5]

Biezi mākoņi daļēji absorbē UV starojumu, bet, atstarojoties no gubu mākoņu malām, UV kopējais starojums palielinās. [6] Atstarošanās no dažādām virsmām palielina UV starojumu pie ūdeņiem un sniegotu vir-smu tuvumā. No zāles atstarojas 2—5 %, ūdens 3—13 %, betona 10 %, bet no sniega 94 %. [12] Starojums pieaug arī samērīgi augstumam virs jūras līmeņa. Katrs kilometrs virs jūras līmeņa starojuma daudzumu palielina par 6 %. [6]

Bojājumi

UV starojums ir agresīvākais eksogēnais kancerogēns, kas iedarbojas uz DNS. Starojuma nodarītos bojājumus iedala tiešos un netiešos.

UVA un daļu redzamās gaismas (līdz 670—700 nm) DNS neabsorbē, bet šā starojuma ietekmē veidojas brīvie radikāļi, kas rada netiešu DNS bojājumu. Tiešais bojājums rodas, kad absorbcijas procesā veidojas mutagēni produkti, kas traucē DNS apstrādi, izraisot tādus bioloģiskus procesus kā apoptoze, kanceroģenēze un imūnsupresija. [6]

UVB tieši bojā DNS, ķīmiski modificējot un radot dimērus. Galvenie UV staru radītie DNS bojājumi ir ciklobutāna pirimidīna dimēri, pirimidīna 6–4 pirimidona fotoprodukti un to Devara izomēri. [10] Lai veiktu šāda bojāta DNS labošanas procesu, ieslēdzas vesela proteīnu veidošanās kaskāde. Bet arī šo mehānismu var iztraucēt kārtējā UV starojuma deva. [6]

Anatomiskā un fizioloģiskā aizsardzība

Pateicoties acu un to palīgmehānismu novietojumam, saulei atrodoties perpendikulāri, uzacu loki un plaksti rada noēnojumu un acīs nenonāk tiešie stari, bet nonāk atstarotā UV starojuma daļa. Plašais redzes lauks rada iespēju UV stariem nonākt acīs temporāli. Temporāli, caur radzenes perifēriju ienākošie stari šķērso priekšējo kameru un fokusējas pretējā limba rajonā, kur atrodas limba cilmes šūnas. Fokusējoties perifērijā (Coroneo efekts), ienākošo staru intensitāte pieaug 20 reizes. No tiešiem UV stariem limba cilmes šūnas pasargā virspusējās limba šūnas, bet tās nevar pasargāt no slīpi ienākošiem stariem. Perifērā staru fokusa dēļ nazālajā pusē visbiežāk veidojas pterīgijs. Dziļāk nonākošie slīpie stari var izraisīt kortikālas kataraktas attīstību (4. attēls).Perifērā UV staru  fokusa veidošanās shēma [6]

Acs radzene ir caurspīdīga redzamajai gaismai, bet pilda vairogfunkciju UV starojumam. UVC un UVB starojums pilnībā absorbējas radzenes epitēlijā, tikai UVA spēj tikt cauri radzenei un sasniedz acs lēcu, kas absorbē daļu UV starojuma. Aptuveni 1 % UVA starojuma nonāk līdz tīklenei. [6] Lēcas absorbcijas spēja ar vecumu palielinās. Pētot radzenes, pierādīts, ka ar vecumu pieaug arī radzenes spēja absorbēt UVA starojumu (5. attēls). Ja 24 gadu vecumā radzene absorbē 45 % UVA, tad 80 gadu vecumā 60 %. [5] Zīlīšu sašaurināšanās spilgtā gaismā veic arī dziļāko acu struktūru aizsargfunkciju.Radzenes slāņu spēja absorbēt  pēc garuma atšķirīgu UV starojumu [5]

Acs bojājums

Biežākās UV starojuma izraisītās vai ar to saistītās patoloģijas apkopotas tabulā.UV starojuma izraisītas vai ar to saistītas biežākās acu patoloģijas [6]

Fotokeratīts

UV staru izraisīts radzenes epitēlija bojājums, ko sauc arī par sniega aklumu. Veidojas pēc īslaicīga, bet intensīva vai ilgstoša mērena daudzuma (slieksnis 500 mJ/cm2) UV starojuma. [5]

Visbiežāk starojums uz radzenes nonāk nevis no tiešas skatīšanās saulē, kas arī var izraisīt fotokeratītu, bet atstarojas no virsmām (ūdens, sniega). Mākslīgi UV starus radīs metināšanas aparāti, foto lampas, solāriji. Simptomi parādās 6—12 stundas pēc apstarojuma (UV starojums, kas ir vai nu ilgstošs, vai īslaicīgs, bet intensīvs). Sūdzības ir abpusējas: sāpes, bailes no gaismas, asarošana. Objektīvi būs kairināta konjunktīva un radzenes punktveida krāsošanās. [14] Simptomi izzūd 48 stundās. Radzene epitelizējas 36—72 stundās. [6]

Klimata pilienu keratopātija

Hroniskā UV staru iedarbībā iegūta radzenes deģenerācija. Galvenā sūdzība — pakāpeniska redzes pasliktināšanās. Šķīstošie plazmas proteīni fotoķīmiskā reakcijā ar UV starojumu veido depozītus, kas nogulsnējas zem epitēlija, Boumena membrānas līmenī. [1] Akumulētie produkti izskatās kā zeltaini dzeltenīgi pilieni, kas sākumā veidojas limba zonā, bet vēlāk virzās uz radzenes centru un skar arī citus radzenes slāņus — stromu un epitēliju. [8] Izmeklējot klimata pilienu keratopātijas pacientu asaras, atrod paaugstinātu metaloproteināžu proenzīmu proMMP–2 un proMMP–9 līmeni. Arī radzenē palielināts iekaisuma citokīnu un MMP daudzums liecina par ilgstošu iekaisuma procesu, tāpēc degradējas ekstracelulārais matrikss. [5]

Pterīgijs

Pterīgijs ir ķīļveida fibrovaskulāru konjunktīvas audu augšana radzenes centra virzienā, kura veidošanās galvenais riska faktors ir UV starojums. [5] Pterīgijs galvenokārt veidojas nazāli, parasti ir abpusējs, bet asimetrisks. Par UV starojuma iesaisti pterīgija patoģenēzē liecina arī elastīgo audu klātbūtne pterīgija audos, līdzīgi kā saules elastoze veidojas dermā pēc ilgstošas apstarošanas ar UV. [5] Pacientiem iesaka valkāt saulesbrilles un lietot mākslīgās asaras, lai mazinātu kairinājumu. Regulāri jādodas pie oftalmologa uz pārbaudēm, jo, ptrerīgijam progresējot, tas var traucēt redzei, radīt kosmetoloģisku defektu, 25 % gadījumu pterīgijs rada radzenes astigmatismu. [9] Ārstēšana sākotnēji iespējama ar lokāliem kortikosteroīdu pilieniem, bet pamatā ārstē ķirurģiski. [6]

Plakanšūnu neoplāzija

UV starojums ir viens no riska faktoriem acs vir-smas plakanšūnu neoplāzijai, kas var skart konjunktīvu, radzeni un parasti sākas limba zonā. [6] Tie ir visbiežākie nemelanocītiskās izcelsmes radzenes un konjunktīvas jaunveidojumi, kuru izcelsme ir plakanais epitēlijs. [5]

Biežāk novēro ap ekvatoru dzīvojošiem vecākiem vīriešiem. Jaunākiem pacientiem (abu dzimumu) plakanšūnu neoplāzija var asociēties ar cilvēka imūndeficīta vai papilomas vīrusa infekciju. [5] Sākotnēji pacients sūdzas par svešķermeņa sajūtu, acs apsārtumu. Veidojums ir piepacelts un labi apasiņots. Plakanšūnu neoplāzijas attīstība ir lēna un metastāzes parasti neveido. Xeroderma pigmentosa (autosomāli dominanta ģenētiska slimība) pacientiem UV staru ietekmē agrīni var veidoties plakanšūnu neoplāzija, ādas vēzis. [5] Ārstēšana ir veidojuma ķirurģiska noņemšana un krioterapija, bet smagos gadījumos nepieciešama enukleācija. [6]

Katarakta

Kataraktas etioloģija ir daudzfaktoru, bet viens no būtiskajiem riska faktoriem ir UV starojums. Aprēķināts, ka 6—36 % kortikālo kataraktu veidojas saules staru ietekmē. Sākotnējie apduļķojumi veidojas priekšējā nazālajā lēcas daļā, ko izskaidro ar perifēro gaismas fokusu. [6]

Acs mugurējais segments

Skatīšanās saulē (tieši vai netieši) radīs akūtu UV retinopātiju (ko sauc arī par aptumsuma retinopātiju vai saules retinītu). Bojājuma mehānisms: tīklenes apstarojums ar augstas enerģijas īso viļņu garumu (zilā gaisma) un zema līmeņa UVA. Apstarojumam vairāk pakļauti bērni, jo lēca ir dzidrāka. Pacientu skaits parasti pieaug pēc saules aptumsumu vērošanas. Sūdzības ir slikta redze (0,1), var būt centrāla skotoma. Objektīvi novēro parafoveālu hipopigmentāciju, makulas tūsku, foveomakulāru dzeltenu plankumu. Objektīvā aina var uzlaboties dažās nedēļās vai mēnešos, bet redzes asums un skotoma parasti paliek. [6]

Vecuma makulas deģenerācija un redzamā spektra zilā gaisma

Lai gan cēloņsakarība nav noskaidrota, UV starojums ir riska faktors vecuma makulas deģenerācijai (VMD), tomēr VMD veidošanos visvairāk ietekmē zilā spektra gaisma. [6] Zilā gaisma ir gan saules spektrā, gan to emitē LED spuldzes, TV, datorekrāni, planšetes un viedtālruņi.

Ir trīs pamatmehānismi, kā gaisma var radīt tīklenes bojājumu: fotomehāniski, fototermāli un fotoķīmiski. Fotomehānisks bojājums rodas, ja tīklenes pigmentepitēlijs (TPE) pēkšņi saņem daudz enerģijas, kas rada neatgriezenisku TPE un līdz ar to arī fotoreceptoru bojājumu. Enerģija ir atkarīga tikai no daudzuma, bet ne no spektra. Fototermāls bojājums rodas, ja tīkleni un TPE apstaro ar īsiem (100 ms—10 s), bet augstas enerģijas zibšņiem, kas būtiski paaugstina audu temperatūru. Visbiežākais ir fotoķīmisks tīklenes bojājums, kad starojums ir augstas intensitātes un redzamās gaismas spektra daļā (390—600 nm). Bojājumu var radīt īslaicīgs (līdz 12 h) zilā spektra starojums, kas izraisa oksidatīvos procesus.

Eksperimentāli noskaidrots, ka lipofuscīns ir hromofors, kas iesaistās zilās gaismas radītā tīklenes bojājumā. Bojājumu rada arī ilgstoša, bet mazāk intensīva gaisma. Pierādīts, ka tieši zilā spektra (400—440 nm) gaisma ir potenciāli bīstamākā.

Rodopsīna atjaunināšanās procesā ir divi mehānismi: metaboliskais un fotoreversais, kas ir efektīvāks zilajai gaismai, bet palielina fotonu absorbciju, pieļaujot sasniegt molekulu absorbcijas kritisko slieksni, kas izraisa bojājumu. Šis process vēl vairāk palielina reaktīvā skābekļa veidošanos, bet oksidatīvais kaitējums palielina lipofuscīna uzkrāšanos TPE.

Lipofuscīns traucē TPE uzturēt pilnvērtīgu fotoreceptoru metabolismu. Lipofuscīns absorbē zilo gaismu, tā radot fototoksiskus produktus, kas turpina tīklenes šūnu bojājumu. [11] Šobrīd optikas tirgū ir briļļu lēcas ar speciāliem zilo staru filtriem.

Aizsardzība

UV starojuma ietekme ir kumulatīva, tāpēc par aizsardzību jādomā jau agrīnā vecumā, jārūpējas par bērnu acu aizsardzību. UV stariem vairāk pakļauti cilvēki, kas lielu dienas daļu pavada ārā, arī bērni. Papildu aizsardzībai ieteicamas cepures ar platām malām. Pastiprināta riska grupā ir afakiski pacienti, radzenes ektāzijas pacienti, hipermetropi, cilvēki pēc refraktīvās ķirurģijas. Plānākas radzenes dēļ mazāk absorbējas un vairāk staru nonāk dziļākajās struktūrās. [6] Fotosensitivitāti izraisa arī medikamentu lietošana:

  • fenotiazīdi,
  • hidrohlortiazīdi,
  • porfirīns,
  • NPL,
  • amiodarons,
  • tetraciklīni,
  • hlorokvīns. [12]

Saulesbrilles

Galvenais acu aizsarglīdzeklis no UV stariem ir saulesbrilles. Modes tendenču iespaidā tiek ražotas arī tādas saulesbrilles, kas nepilnīgi funkcionē kā saules aizsargfiltrs. Jo labāk sejai piegulst briļļu ietvars, jo mazāk UV staru nonāk acī. Izmantojot manekenus, kur iebūvēti UV sensori, pētnieki noskaidroja, ka standarta plakanās brilles nenosedz slīpi ienākošos starus un līdz pat 20 % UV staru nonāk acī, bet, ja brilles ir mazas, — pat 44 % (attālums no brillēm līdz pierei 6 mm). [6; 13] Pareizi piemeklējot saulesbrilles, tās aiztur 99 % no ienākošā starojuma. [5]

Stikls

Daudz laika pavadām arī telpās un pie auto stūres. Salīdzinot dažādus logu stiklu materiālus, izpētīts, ka vislabāk no UVA pasargā laminētais stikls (starp stikla plāksnēm tiek iekausēti polivinilbutirāla slāņi), kas praktiski absorbē visu UVA starojumu.

Parastais logu stikls jeb dedzinātais stikls laiž cauri UV starojumu; daudzumu nosaka biezums un virsmas gludums: jo gludāka virsma un plānāks stikls, jo vairāk UVA tiek cauri (75,7 % pie 2 mm biezuma, bet 51,4 %, ja stikls ir 1 cm biezs). Rūdītais stikls laiž cauri līdz pat 71,6 % UVA. [13] Drošības regulas pieprasa, lai auto vējstikli būtu no laminētā stikla, kas nodrošina arī pilnu UVA absorbciju, bet sānu un aizmugurējie stikli tiek ražoti no rūdītā stikla, kas pilnībā aiztur UVB, bet laiž cauri 21 % UVA starojuma. Pētīti arī tonētie sānu stikli, un pierādīts, ka visvairāk kaitīgā starojuma aiztur pelēkas krāsas stikli. [9]

Kontaktlēcas

Arī kontaktlēcu ražotāji kontaktlēcās iestrādā UV starus bloķējošus filtrus. Visu laiku, kamēr kontaktlēcas ir acīs, tās radzeni sargā no UV starojuma (atšķirībā no saulesbrillēm, ko mēdzam nelietot visu laiku ārpus telpām). Mīkstās kontaktlēcas nosedz limba daļu, tāpēc spēj aizsargāt no perifērā staru fokusa. Ne visas mīkstās kontaktlēcas satur UV aizsargfiltrus, kas ir UV absorbēšanas monomēri un tiek iestrādāti lēcā izgatavošanas procesā.

Lēcas klasificē I un II kategorijas lēcās (American National Standards Institute Z80.2 (2010) un The International Organisation of Standartization 18369-2 (2006) criteria) pēc UV staru absorbcijas apjoma.

I klases UV bloķējošās lēcas absorbē ≥ 90 % no UVA un ≥ 99 % no UVB, mērot lēcas visplānākajā vietā (–3,0 Dsph). Tā kā bloķējošais monomērs ir polime-rizēts reizē ar lēcas materiālu, lēcas spēja absorbēt UV starus atkarīga no tās biezuma.

II klases kontaktlēcas absorbē ≥ 50 % no UVA un ≥ 95 % no UVB. Kontaktlēcu lietošana no UV starojuma nepasargā konjunktīvu un plakstus. [6]

 

KOPSAVILKUMS

  • Asaru plēvīte kalpo četriem svarīgiem mērķiem: aizsargā un mitrina (ieeļļo) acis, mazina risku attīstīties infekcijai, palīdz no acīm izskalot nelielas svešķermeņu daļiņas, acs virsmu saglabā gludu un skaidru. Asaru plēvītes stabilitāti var ietekmēt tādi apkārtējās vides faktori kā vējš, mitrums, temperatūra, gaisa kondicionēšana, gaisa piesārņojums (dūmi vai citi atmosfēras kairinātāji), ikdienas aktivitātes.
  • UV starojuma ietekme ir kumulatīva, tāpēc par aizsardzību jādomā jau agrīnā vecumā, būtiska nozīme ir saulesbriļļu lietošanai, kontaktlēcām, stiklam, kā arī lietotajiem medikamentiem un slimībām.

_________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1444-0938.2011.00634.x/pdf
  2. Tear film stability: A review Deborah F. Sweeney, Thomas J. Miller, Shivani R. Raju.
  3. Evaporation-driven instability of the precorneal tear film. Cheng-Chun Peng, Colin Cerretani, Richard J. Braun.
  4. www.refreshbrand.com/dryeye/dry-item/tear-film
  5. Naomi C. Delic, J. Guy Lyons, Nick Di Girolamo, Gary M. Halliday, Damaging Effects of Ultraviolet Radiation on the Cornea, Photochemistry and Photobiology, 28 Feb 2017.
  6. Dr Amy Sheppard PhD, MCOptom, FHEA, Ultraviolet radiation and the eye: what the eye care practitioner needs to know, Optometry Today, June 2013.
  7. Bais AF, McKenzie RL, Bernhard G, et al. Ozone depletion and climate change: impacts on UV radiation, Photochemistry and Photobiology, Nov 2014.
  8. Horacio M. Serra, Juha M. Holopainen, Roger Beuerman, et al. Climatic droplet keratopathy: an old disease in new clothes. Acta Ophtholmalogica, January 2015.
  9. Mohammad Idris, Farid Khan, Hasan Yaqoob, Naseer Ahmad, Sadia Ayaz. Demographic Features and Frequency of Astigmatism in Patients with Primary Pterygium (A study with a different angle). Ophthalmology Update, 2014; Vol. 12, No. 4.
  10. Rajesh P. Rastogi, Richa, Ashok Kumar, Madhu B, Tyagi, Rajeshwar P. Sinha, Molecular Mechanisms of Ultraviolet Radiation-Induced DNA Damage and Repair. Journal of Nucleic Acids, Vol. 2010 (2010).
  11. Gianluca Tsini, Ian Ferguson, Kazuo Tsubota, Effects of blue light on the circadian system and eye physiology. Mol Vis, 2016; 22: 61–72.
  12. Francine Behar-Cohen, Gilles Baillet, Tito de Ayguavives, et al. Ultraviolet damage to the eye revisited: eye-sun protection factor (E-SPF®), a new ultraviolet protection label for eyewear. Clin Ophthalmol, 2014; 8: 87–104.
  13. Fahad Almutawa, Robert Vandal, Steven Q. Wang, Henry W. Lim. Current status of photoprotection by window glass, automobile glass, window films, and sunglasses, Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, 2013.
  14. Nika Bagheri, Brynn N.Wajada, Charles Calvo. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease, June 2016.
  15. www.google.lv/search?hl=lv&biw= 1366&bih=659&site=imghp&tbm= isch&sa=1&q=Mech+of+tearfilm+break+up&oq=Mech+of+tearfilm+break+up&gs_l=img.3...76126825.76138546.0.76138872.45.28.0.0.0.0.0.0..0.0....0...1c.1.64.img..45.0.0.G3VjSjwYS6w&bav=on.2,or.&dpr=1&ech=1&psi=S5gMWeyZOcL06AT5vrnoBA.1493997609734.3&ei=S5gMWeyZOcL06AT5vrnoBA&emsg=NCSR&noj=1#imgrc=cEA-vO2FNCuWUM:
  16. www.google.lv/search?hl=lv&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1366&bih=659&q=new+model+of+tearfilm&oq=new+model+of+tearfilm&gs_l=img.3...2609.10006.0.10293.23.12.1.10.10.0.122.1008.11j1.12.0....0...1ac.1.64.img..0.17.1084...0j0i30k1j0i19k1j0i30i19k1.-Vpy1lvvGwg#imgrc=VIn9BkLs2SkzSM
  17. Ousler et al., 2015b, pētījuma Nr. NCT01250171
  18. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2010; 51(11): 5508–5518.
  19. Saxena R, Srivastava S, Trivedi D, Anand E, Joshi S, Gupta SK. Impact of environmental pollution on the eye. Acta Ophthalmologica Scandinavica, 2003; 81: 491–494.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti