PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Hroniskas caurejas

E. Krustiņš
Hroniskas caurejas
Caureju var definēt kā biežāku vai šķidrāku vēdera izeju vai palielinātu tās apjomu. Lai arī tieši fēču daudzuma pieaugums ir būtisks kritērijs caurejas definīcijā, daudziem pacientiem caureja asociējas ar palielinātu šķidruma saturu fēcēs vai biežāku vēdera izeju; simptomiem, kas atsevišķi ne vienmēr liecina par strukturālām izmaiņām kuņģa—zarnu traktā. [1]

Objektīvi par caureju uzskatāms fēču apjoms virs 200-250 g diennaktī, tomēr pieaugušiem cilvēkiem fēču apjoms līdz 1000 g diennaktī, lai arī klīniski nozīmīgs, parasti neizraisa nozīmīgu dehidratāciju, ja ir saglabāta šķidruma uzņemšana. [1] Bet jebkuras izmaiņas vēdera izejas biežumā, ja tās nav citādi izskaidrojamas un varbūt pat joprojām iekļaujas pieņemtajās normas robežās, var būt klīniski nozīmīgas. [2]

Epidemioloģija

Caureja ir biežs simptoms, un tiek pieļauts, ka akūtas infekcijas slimības, piemēram, ASV ik gadu izraisa ap 350 miljoniem slimības epizožu jeb nepilnas divas epizodes uz iedzīvotāju gadā. Vairākums no tām ir īsas un neprasa nedz izmeklēšanu, nedz īpašu terapiju. [3] Tomēr nelielai daļai pacientu (apmēram 5%) caureja vērojama ilgāk par četrām nedēļām [4], un šādā situācijā svarīgi saprast, ka caureja nav slimība - tā ir pazīme vai simptoms, ko var izraisīt virkne cēloņu. Bet, tā kā to skaits ir liels, caurejas cēloņu izvērtēšana var būt nopietns uzdevums, un šajā ziņā izpratne par iespējamiem patofizioloģiskajiem mehānismiem var palīdzēt gan diagnostikā, gan terapijā.

Patofizioloģija

Pašos pamatos caureju izraisa nepietiekama ūdens reabsorbcija no zarnu satura. Tā kā ūdens reabsorbcija ir nevis aktīvs, bet pasīvs process, to nosaka vielu koncentrācija šķidrumā (elektrolīti, barības vielas) un to radītais osmotiskais spiediens. Parastos apstākļos absorbcija un sekrēcija noris vienlaikus, bet kvantitatīvi lielāka parasti ir absorbcija. Savukārt, ja absorbcijas spējas samazinās vai sekrēcijas dēļ pieaug ūdens daudzums lūmenā, rodas caureja. Liekā šķidruma dēļ mainās fēču konsistence, tās kļūst mīkstākas/šķidrākas, tāpēc caureju var uzskatīt par mainītu zarnu ūdens un elektrolītu transportu, kura patofizioloģiski var būt osmotisks, sekretors, iekaisīgs process vai mainītas motilitātes dēļ. Osmotiskas caurejas gadījumā zarnās neabsorbētas vielas izraisa ūdens pāreju no plazmas uz zarnas lūmenu osmotiska gradienta dēļ. Tomēr no patofizioloģiska skatpunkta caureja reti ir viena iemesla izraisīta. Osmotiskas caurejas izraisa vielas, kas neuzsūcas kuņģa-zarnu traktā un osmotiska gradienta dēļ tālāk izraisa ūdens pāreju no plazmas uz zarnu lūmenu. Sekretora caureja ir mainīta elektrolītu transporta rezultāts, turklāt biežāk ir kavētas absorbcijas dēļ, nevis pastiprinātas sekrēcijas izraisīta. Iekaisīgas slimības izraisa caurejas, kam vēro gan eksudatīvu, gan osmotisku, gan sekretoru komponentu. Arī mainīta tievo vai resno zarnu motilitāte - pat bez sekrēcijas izmaiņām - izraisa šķidruma absorbcijas traucējumus, jo saīsinās zarnu satura saskares laiks ar absorbējošo virsmu.

Izmeklēšana

Šobrīd izveidotas tikai Britu vadlīnijas hronisku caureju izvērtēšanai, tās publicētas 2003. gadā. [5] Tajās uzsvērts, ka līdz 45 gadu vecumam pārliecinoši galvenais caurejas cēlonis ir funkcionāli kuņģa-zarnu trakta traucējumi (kairinātu zarnu sindroms), tāpēc pacientiem ar hronisku caureju, kas jaunāki par 45 gadiem, ja anamnēze, fiziskā izmeklēšana un sijājošās diagnostikas laboratoriskie izmeklējumi (asinsaina, CRO, aknu darbības rādītāji, dzelzs, folskābe, B12 vitamīns, celiakijas marķieri) nesniedz norādes par organisku patoloģiju, tad uzskatāms, ka pacientam ir kairinātu zarnu sindroms, un tālāka izmeklēšana (kolonoskopija) nav nepieciešama, ja neparādās jaunas, nebijušas sūdzības [5]

Vienkāršota piecu soļu pieeja

Mayo klīnikas gastroenterologi piedāvā vienkāršotu pieeju caurejas iespējamo cēloņu izvērtēšanai [6], liekot atbildēt uz pieciem secīgiem jautājumiem par pacienta izklāstīto problēmu. Bet pirms tam, protams, jāievāc detalizēta anamnēze un jāveic rūpīga fiziskā izmeklēšana. Šeit liela nozīme ir epidemioloģiskajam aspektam - kādos apstākļos (sadzīvē, slimnīcā, ceļojumā) caureja radusies. Tomēr bieži pēc anamnēzes ievākšanas un pacienta fiziskās izmeklēšanas caurejas cēlonis paliek neskaidrs. Šādā situācijā vienkāršotā piecu soļu pieeja var palīdzēt ātrāk noskaidrot slimības cēloni (skat. 1. tabulu).

Vienkāršota piecu soļu pieeja caurejas izvērtēšanai [6] Vienkāršota piecu soļu pieeja caurejas izvērtēšanai [6]
1. tabula
Vienkāršota piecu soļu pieeja caurejas izvērtēšanai [6]

Ievācot anamnēzi, īpaši jāpajautā par caurejas līdzekļu lietošanu. Lai gan šķiet pašsaprotami, ka šķidra vēdera izeja var būt šādu medikamentu lietošanas rezultāts, ne vienmēr pacienti par to atklāti stāsta, un kopumā tiek uzskatīts, ka pacienti caurejas līdzekļus lieto daudz biežāk, nekā tas reāli nepieciešams. Šajā ziņā var nodalīt četras pacientu grupas [7]:

  • pacienti ar ēšanas traucējumiem (anoreksiju, bulīmiju), kuru vidū laksatīvu nevajadzīga lietošana vērojama ļoti bieži;
  • sportisti, kam svarīgi iekļauties noteiktā svara kategorijā un kas caurejas līdzekļus lieto svara samazināšanai, nereti kopā ar diurētiķiem;
  • vidēja vecuma pacienti, kam sāk parādīties aizcietējumi un kas, vēdera izejas traucējumiem mazinoties, turpina caurejas līdzekļu lietošanu, nereti maldīga priekšstata vadīti, ka regulāra vēdera izeja kaut kādā veidā ir labas veselības priekšnoteikums vai pazīme; [8]
  • psihiatriski pacienti, kas apzināti izraisa caureju nolūkā iegūt medicīnas darbinieku uzmanību.

Vai pacientam tiešām ir caureja?

Pirmais solis ir saprast, ko pacients domā ar vārdu "caureja". Lai arī pacientiem parasti nav problēmu atšķirt caureju no inkontinences jeb nesaturēšanas, ar to saistītā kauna dēļ pacienti bieži sarunā ar ārstu pēdējās apzīmēšanai izmanto vārdu "caureja". Ja rodas šaubas, tad par to būtu jāpajautā tieši, tāpat rektālas izmeklēšanas laikā jānovērtē anālā sfinktera tonuss. Lai gan daudziem pacientiem ar nesaturēšanu arī fēces ir šķidrākas, pamata problēma ir anālo muskuļu darbībā, nevis elektrolītu un ūdens absorbcijas traucējumos. Fēču saturēšanai nepieciešama koordinēta muskuļu un nervu sistēmas darbība, un, ja pacientam inkontinence ir bieža un vērojama bez neatliekamas sajūtas iztukšot zarnas vai bez šķidras vēdera izejas, tai būtu jāpievērš nopietna uzmanība.

Vēl viens iemesls, kas bieži tiek interpretēts kā caureja, ir fēču iesprūšana. Pacientiem ar hroniskiem aizcietējumiem var parādīties nespēja vienā reizē no zarnas izvadīt lielu fēču daudzumu. Taisnās zarnas iestiepums izraisa iekšējā un ārējā gredzenmuskuļa atslābšanu, kā arī gļotādas sekrēciju pirms iesprūdušā fēču fragmenta. Rezultātā rodas šķidrākas fēces, kas rada biežākas šķidras vēdera izejas ainu. Rektāla izmeklēšana ļauj šo problēmu identificēt un attiecīgi ārstēt.

Izslēgt medikamentu izsauktas vēdera izejas pārmaiņas (medikamentu izraisītu caureju)

Nākamais solis ir apsvērt, vai šķidrās vēdera izejas iemesls nav pacienta lietotie medikamenti. Caureja ir raksturīga blakusparādība vairāku grupu medikamentiem, un, tā kā vairākums zāļu atsevišķiem pacientiem var izraisīt caureju, svarīgākais ir konstatēt saistību laikā starp zāļu lietošanas sākšanu un caurejas sākumu. [9] Visbiežāk caureju izraisa antacīdi līdzekļi un pārtikas piedevas, kuru sastāvā ir magnijs, antibiotikas, protonu sūkņu inhibitori, selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Tomēr zāļu izraisītas caurejas patofizioloģija ir sarežģīta un dažādu mehānismu izraisīta. Tā var būt gan specifisku receptoru un transporta molekulu aktivācija, resnās zarnas baktēriju pārmaiņas vai pārmaiņas mezenteriālā asins plūsmā, zarnu iekaisums vai enterocītu apoptoze. Arī kofeīns var palielināt šķidruma sekrēciju zarnās, paaugstinot cikliskā adenozīnmonofosfāta līmeni zarnu šūnās. Antibiotikas maina zarnu baktēriju attiecības, tādējādi samazinot nesagremoto ogļhidrātu fermentāciju vai veicinot Clostridium difficile infekciju. [9] Medikamenti, kas samazina asins plūsmu mezentērija asinsvados, var izraisīt malabsorbciju. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi vai mikofenolāta mofetils var izraisīt zarnu iekaisumu. Visbeidzot caureja ir raksturīga tūlīt pēc ķīmijterapijas, jo šīs vielas raksturīgi izraisa zarnu kriptu bojājumu, tādējādi kavējot ūdens reabsorbciju un rezultējoties zarnu šūnu apoptozē.

Tikai pēc rūpīgas anamnēzes ievākšanas par lietotajiem recepšu/bezrecepšu medikamentiem un pārtikas piedevām (magnijs, C vit-amīns) iespējams identificēt zāļu izraisītu caureju. Ārstēšana šajā gadījumā ir cēloņa (medikamenta lietošanas) novēršana.

Atšķirt akūtu caureju no hroniskas

Ja iespēja, ka caureju izraisa kāda medikamenta lietošana, nešķiet ticama, nākamais solis ir novērtēt caurejas ilgumu, kas var sniegt nozīmīgas norādes par iespējamo tās cēloni. Akūta caureja tipiski ilgst ne vairāk par divām nedēļām, hroniska - vismaz četras nedēļas. Akūta caureja visbiežāk ir infekcioza un pašlimitējoša, tāpēc, izņemot rehidratāciju, specifisks terapijas veids parasti nav nepieciešams, tomēr dažās klīniskās vai epidemioloģiskās situācijās (skat. 2. tabulu) būtu vēlams fēču uzsējums vai citi izmeklēšanas veidi.

Pacientu grupas, kas noteikti izmeklējamas sīkāk [6] Pacientu grupas, kas noteikti izmeklējamas sīkāk [6]
2. tabula
Pacientu grupas, kas noteikti izmeklējamas sīkāk [6]

Noteikt, vai caureja ir iekaisīga, taukaina vai ūdeņaina

Ceturtais solis hroniskas caurejas diagnostikā - pēc koprogrammas noteikt, kurai no grupām caureja pieder. Tādējādi ar vienkāršas analīzes palīdzību viegli var sašaurināt iespējamo diagnožu loku un noteikt tālākos izmeklēšanas soļus. Pacientu grupas, kas noteikti izmeklējamas sīkāk, [6] raksturo neliela apjoma, bieža vēdera izeja ar asiņu piejaukumu, ko var pavadīt tenezmi, drudzis vai sāpes vēderā. Iekaisīgas caurejas gadījumā koprogrammā redz leikocītus un fēcēs var noteikt leikocītu izcelsmes olbaltumvielas - kalprotektīnu un laktoferīnu, kas ir jo īpaši vērtīgas iekaisīgu zarnu slimību izvērtēšanā. [10] Tāpat vēro paaugstinātu C reaktīvā olbaltuma līmeni asinīs, reizēm pazeminātu albumīna līmeni. Iekaisīga caureja liecina par pārrāvumu epitēlija barjerā, ko var radīt gan iekaisīgās zarnu slimības, gan išēmisks kolīts un infekcijas (Cl. difficile, cito-megalovīruss, tuberkuloze, amēbu infekcijas). Daudz retāk iekaisīgu caureju izraisa radiācijas kolīts vai audzēji. Ja ir aizdomas par iekaisīgu caureju, būtiskākais diagnostiskais tests ir sigmoidoskopija vai kolonoskopija, kas ļauj vizualizēt pārmaiņas zarnu gļotādas struktūrās.

Par taukainu caureju liecina svara zudums, liela apjoma taukainas fēces, ko grūti aizskalot, kādreiz redzams eļļas slānis uz ūdens virsmas. Pretēji kādreiz pieņemtajam uzskatam fēču negrimšana neliecina par steatoreju, jo tā ir norāde, ka baktērijas resnajā zarnā rada gāzes. Taukainu fēču galvenie iemesli ir malabsorbcija un nesagremošana. Malabsorbciju izraisa nepilnīgs tauku transports caur gļotādu, bet nesagremošanas iemesls ir nepilnīga triglicerīdu hidrolīze. Malabsorbcijas biežs cēlonis ir celiakija, nesagremošanas pamatā ir aizkuņģa dziedzera ārējās sekrēcijas mazspēja (hronisks pankreatīts) vai nepietiekama žults koncentrācija duodenā (tievo zarnu baktēriju pāraugšanas sindroms vai aknu ciroze). Tomēr jāatgādina, ka malabsorbcija ne vienmēr izpaužas kā caureja. Resno zarnu pietiekami lielā reabsorbcijas kapacitāte (līdz 5 l/dnn) var nodrošināt formētu vēdera izeju pat nozīmīgas malabsorbcijas gadījumā. [1] Tāpat iespējama arī pretēja situācija - nozīmīga caureja bez malabsorbcijas, kā tas vērojams baktēriju enterotoksīnu ietekmē. [1]

Vienkāršs tests tauku noteikšanai fēcēs ir to krāsošana ar Sudānas krāsu, bet zelta standarts ir kvantitatīvs tauku izdales mērījums. 24 stundas pēc 100 g tauku apēšanas tiek vāktas fēces un mērīts tauku saturs tajās. Daudzums 7 g 24 stundās uzskatāms par steatoreju, bet šis tests saprotamu iemeslu dēļ nav patīkams nedz pacientam, nedz laboratorijai. [5] Tāpēc klīniskajā praksē arī brīvo tauku daudzums koprogrammā ir pietiekami jutīgs malabsorbcijas indikators; alternatīva ir fēču elastāzes noteikšana.

Ja konstatē, ka caureja ir taukaina, tālāk jāizšķir, vai problēma ir malabsorbcijā vai nesagremošanā, meklējot strukturālas pārmaiņas vai nu tievajās zarnās, vai aizkuņģa dziedzerī. Tievo zarnu izmeklēšanai piemērotākā ir enteroskopija, kas ļauj paņemt biopsijas iespējamas celiakijas izvērtēšanai, aspirēt zarnu saturu, meklējot žultsskābju konjugācijas traucējumus ar attiecīgi vāju žultsskābju koncentrāciju duodenā.

Atsevišķiem pacientiem būtu nepieciešams glikozes elptests zarnu disbiozes izvērtēšanai. Tomēr disbiozes diagnoze prasa izvērtēt iespējamos tās cēloņus: stāze zarnās, ahlorhidrija, aizkuņģa dziedzera nepietiekamība, imūndeficīts. Ja tievajās zarnās patoloģiju neatrod un arī datortomogrāfija un ultraskaņas izmeklējumi par strukturālām pārmaiņām neliecina, jādomā par aizkuņģa dziedzera ārējās sekrēcijas funkcijas traucējumiem. Vairākumam šādu pacientu empīriska pārbaude ar aizkuņģa dziedzera enzīmu preparātiem lielā devā sniedz pārliecinošu uzlabojumu, tikai jāizmanto kāds objektīvs rādītājs efekta kontrolei (svara pieaugums, tauku daudzums fēcēs).

Ūdeņaina caureja sīkāk iedalāma osmotiskā un sekretorā. Osmotisku caureju izraisa slikti absorbējamu ogļhidrātu vai sāļu uzņemšana. Sekretora caureja rodas zarnu epitēlija elektrolītu transporta traucējumu dēļ. Abas grupas var atšķirt, vērojot reakciju uz badošanos vai arī aprēķinot osmotisko spraugu fēcēs. Raksturīga osmotiskas caurejas pazīme ir fēču apjoma sarukšana badošanās laikā, kamēr sekretora caureja tipiski nemainās. Fēču osmotisko gradientu rēķina pēc formulas (Na + K koncentrācija fēcēs) × 2 - 290 mmol/l. Fēču osmolaritāte, kas nosakāma laboratoriski, nebūtu jāizmanto, jo tā atspoguļo baktēriju metabolisma radītu, nevis zarnu lūmena osmolaritāti. Osmotiskā sprauga fēcēs, kas lielāka par 50 mmol/l, norāda uz osmotisku caureju, kamēr vērtības, kas mazākas par 50 mmol/l, vairāk norāda uz sekretoru caureju. Secinot, ka caureja ir osmotiska, tālākais diferenciāldiagnožu loks ir šaurs. Osmotisku caureju izraisa slikti absorbējamu katjonu (magnija) vai anjonu (fosfāti, sulfāti) uzņemšana. Parasti tie atrodami caurejas līdzekļu un kuņģa skābi mazinošo līdzekļu sastāvā.

Alternatīva ir ogļhidrātu malabsorbcija, uzņemot slikti uzsūcošos cukurus (sorbitolu, ksilitolu). Bet visbiežākā problēma šajā grupā ir laktozes nepanesība. Atšķirt caureju, ko izraisījuši neabsorbējami elektrolīti un slikti absorbējami cukuri, var ar fēču pH palīdzību: ogļhidrātu malabsorbcija izraisa fēču pH vērtības krišanos zem 6, jo resnajās zarnās neabsorbētos ogļhidrātus fermentē baktērijas, atbrīvojot īso ķēžu taukskābes.

Virkne slimību izraisa sekretoru caureju, no kurām biežākie iemesli apkopoti 3. tabulā. Patofizioloģiski cēlonis ir pastiprināts jonu (hlora, bikarbonātu) transports uz zarnu lūmenu (sekrēcija) vai nātrija reabsorbcijas kavēšana. Biežākais sekrotoru caureju cēlonis ir infekcija, tomēr infekcijas reti izraisa hroniskas caurejas, tāpēc to cēlonis parasti meklējams citur. "Tīru" sekretoru caureju raksturo:

Galvenie sekretoras caurejas cēloņi [6] Galvenie sekretoras caurejas cēloņi [6]
3. tabula
Galvenie sekretoras caurejas cēloņi [6]

  • liels fēču apjoms, kas var pārsniegt 1 l/stundā;
  • izmeklējot fēces, tajās neatrod eritrocītus un leikocītus;
  • pacientam trūkst sistēmisku simptomu;
  • caureja saglabājas arī tad, ja neuzņem šķidrumu;
  • fēču osmotiskā sprauga ir maza. [1]

Kad caurejas veids noteikts un iespējamo cēloņu skaits samazināts līdz minimumam, ar tālāku pārbaužu palīdzību parasti var apstiprināt diagnozi (skat. attēlu).

Diagnozes apstiprināšanas algoritms Diagnozes apstiprināšanas algoritms
Attēls
Diagnozes apstiprināšanas algoritms

Apsvērt mākslīgi izraisītas caurejas iespēju

Mākslīgi radīta caureja ir ar nolūku izraisīta problēma, parasti medicīnas darbinieku uzmanības iegūšanai un viens no veidiem, kā radīt šķietamus veselības traucējumus. [9] Visbiežāk to dara ar slēptu caurejas līdzekļu lietošanu. [16] Parasti sarunā ar pacientu un fiziskās izmeklēšanas laikā tiek pieņemts, ka pacienta sūdzības ir patiesas. Bet atsevišķi pētījumi rāda, ka 15% pacientu ar hronisku caureju varētu būt ilgstoši lietojuši caurejas līdzekļus. [17] Šādā situācijā galvenais ir par šādu iespēju iedomāties. Mākslīgi izraisītas caurejas iespēja būtu apsverama visiem pacientiem, kam pēc rūpīgas izmeklēšanas nav iespējams noteikt diagnozi. Biežāk šī problēma vērojama labi izglītotu sieviešu vidū - īpaši pacienšu ar medicīnisku izglītību. Parasti pacienta vēsturē ir vairākkārtējas konsultācijas vai pat hospitalizācijas caurejas cēloņa noskaidrošanai. Izvērtējot šādu pacientu, būtu jāizmēra fēču osmotiskā sprauga, jāveic endoskopija un jānosaka iespējamie caurejas līdzekļi urīnā un fēcēs. [17] Tā kā fēču osmolaritāte nevar būt mazāka par plazmas osmolaritāti (290 mmol/l), vērtības, kas mazākas par 290, liecina, ka fēču paraugam piejaukts ūdens vai urīns. [16] Ārkārtīgi liela osmolaritāte (> 600 mmol/l) liecina, ka paraugam piejaukts kāds hipertonisks šķīdums. Tomēr vērtības līdz 600 mmol/l varētu būt arī ogļhidrātu fermentācijas rezultāts.

Kolonoskopijā par ilgstošu caurejas līdzekļu lietošanu var liecināt pseidomelanoze - difūzas, brūnganas zarnu gļotādas izmaiņas, ko izraisa lipofuscīna granulu uzkrāšanās lamina propria makrofāgos. Tā attīstās 9 mēnešos, lietojot hidroksiantracēna atvasinājumu caurejas līdzekļus (senna, cascara, rabarberi). Izmaiņas ir labdabīgas un atgriezeniskas: pēc caurejas līdzekļu lietošanas pārtraukšanas tās izzūd gada laikā.

Tomēr jāatceras, ka pseidomelanoze nav patognoma hidroksiantracēna caurejas līdzekļu lietošanai un to var novērot arī hroniska zarnu gļotādas iekaisuma gadījumā. Tāpat pacienti var nezināt, ka lieto caurejas līdzekļus, ja šīs vielas ir dabisko tēju vai pārtikas piedevu sastāvā. Atsevišķos gadījumos fēcēs un urīnā var noteikt caurejas līdzekļus. [6]

Dažu biežāko hroniskas caurejas cēloņu raksturojums [1; 6]

Žultsskābju malabsorbcija

No visām sekretētajām žultsskābēm tikai neliela daļa sasniedz resnās zarnas, jo līdz 95% tiek reabsorbētas tievo zarnu ileuma daļā, nonāk aknās un tiek sekretētas no jauna - žultsskābju entero-hepatiskā cirkulācija. Ja slimības vai ileuma rezekcijas dēļ žultsskābju reabsorbcija ileumā samazinās, tās pastiprināti nokļūst resnajās zarnās un attīstās žultsskābju izsaukta malabsorbcija. Šī visai biežā problēma netiek pietiekami novērtēta. Pēc cēloņa to iedala trīs tipos:

  • 1. tips - ileuma rezekcijas, apvedanastomožu vai Krona slimības dēļ;
  • 2. tips - tiek saukts arī par primāru jeb idiopātisku žultsskābju malabsorbciju, bet pastāv aizdomas, ka šiem pacientiem ir pastiprināta žultsskābju sekrēcija;
  • 3. tips - sekundārs, pēc augšējā gremošanas trakta ķirurģijas (holecistektomijas), hroniska pankreatīta, celiakijas, baktēriju proliferācijas gadījumā.

Žultsskābju molekulas savas ķīmiskās dabas dēļ, ja tās zarnu traktā nav saistījušās ar taukus saturošām daļiņām vai arī nav reabsorbētas, tiecas pievienoties tievo vai resno zarnu gļotādas šūnu membrānām, izsaucot pastiprinātu sekrēciju un caureju. Šo procesu pastiprina zarnu baktēriju darbība, visizteiktākais tas ir tieši resnajās zarnās. Turklāt žultsskābes stimulē resno zarnu motilitāti, saīsinot fēču tranzīta laiku un attiecīgi samazinot ūdens reabsorbcijas iespējas.

Diemžēl žultsskābju malabsorbcija ir grūti pierādāma. Zelta standarts ir žultsskābju ekskrēcijas kvantitatīva noteikšana 24 stundu fēču paraugā, kas gan iespējams vien dažās laboratorijās (bet ne Latvijā), turklāt nepatīkams gan pacientam, gan laboratorijai. Tikpat nepieejams ir selēna-homocholskābes-taurīna tests (SeHCAT). Šā scintigrāfiskā testa laikā pacients iedzer iezīmētu žultsskābju prekursoru un pēc 7 dienām atkārtotā izmeklējumā tiek mērīts, cik liela tā daļa saglabājusies organismā (sagaidot, ka 95% žultsskābju nepamet enterohepatisko cirkulāciju). Gala rezultātā pieejamākā pārbaude ir terapeitisks mēģinājums ar žultsskābes saistošiem medikamentiem (labāk zināmais holestiramīns, kas šobrīd Latvijā nav reģistrēts, vai kolesevelams). Ja pacientam caureja mazinās, tad terapija turpināma. Nelielai daļai pacientu žultsskābju sekvestranti var pastiprināt caureju, lai gan caurejas sākotnējais iemesls ir žultsskābes, jo izteiktu reabsorbcijas traucējumu dēļ (piemēram, plaša ileuma rezekcija > 100 cm) raksturīgs žultsskābju trūkums, kas izraisa lipīdu uzsūkšanās traucējumus. Šiem pacientiem žultsskābju sekvestrantu lietošana pastiprina žultsskābju deficītu un lipīdu uzsūkšanās traucējumus, kas, savukārt, pastiprina caurejas attīstību. [11]

Cukura diabēts

Caureja attīstās daļai insulīnatkarīgu diabēta pacientu ilgākā laikposmā un bieži kombinējas ar nesaturēšanu. Diabēta izraisīta caureja biežāk vērojama 1. tipa cukura diabēta pacientiem, bet ne tikai. Galvenais cēlonis ir perifēra neiropātija sliktas glikēmijas kontroles dēļ. Zarnu biopsija šiem pacientiem parasti neuzrāda nekādas pārmaiņas, tāpat nav vērojama arī malabsorbcija. Sekundāri diabēta pārmaiņām var attīstīties baktēriju proliferācijas sindroms. Galvenais patoģenētiskais mehānisms ir adrenerģisko nervu šķiedru atrofija, kas fizioloģiski atbild par sekrēcijas nomākšanu. Tāpat parasti vēro arī citas autonomās neiropātijas izpausmes. Apmēram 3-8% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu atrod celiakiju, kas ir vismaz trīsreiz biežāk nekā vidēji rietumvalstu populācijā. [12]

Baktēriju proliferācija

Parasti tikai neliels baktēriju skaits vairojas tievajās zarnās, tomēr, ja zarnu saturs kustas lēni (stāze divertikuļos, pirms striktūrām, fistulās, anastomozes cilpās vai ir neefektīva peristaltika, kā vērojams cukura diabēta un sklerodermas gadījumā), tad baktēriju savairošanās veicina žultsskābju dekonjugāciju, kam seko strauja žultsskābju reabsorbcija un lipīdu uzsūkšanās traucējumi, bet lipīdi resnajās zarnās veicina ūdens sekrēciju un caurejas attīstību. Baktērijas kavē arī ogļhidrātu uzsūkšanos, veicinot osmotiskas caurejas attīstību. [13]

Iekaisīgas zarnu slimības

Iekaisīgu zarnu slimību pacientiem nereti kombinējas vairāki caurejas mehānismi. Krona slimības pacientiem reģionāls enterīts izraisa žultsskābju malabsorbciju un fistulas veicina baktēriju proliferāciju. Visiem iekaisīgu zarnu slimību pacientiem iekaisuma mediatori veicina gan zarnu sekrēciju, gan motilitāti un, jādomā, kavē arī šķidruma reabsorbciju. [11]

Išēmisks kolīts

Klīniski išēmisks kolīts dalāms divās grupās: gangrenozā, kad zarnas siena ir išēmiska visā tās biezumā, un tranzitorā jeb pārejošā, kad išēmija skar tikai gļotādas un zemgļotādas slāni. Tieši šī otrā grupa ir visbiežākā (līdz 85% pacientu) un apasiņošanas īpatnību dēļ parasti skar resno zarnu kreiso pusi. Klīniskās pazīmes ir relatīvi nespecifiskas un izpaužas ar sāpēm vēderā (kas var būt izteiktākas pēc ēšanas), ar ilgstošu, bieži asiņainu caureju. Slimība parasti skar pacientus, kas vecāki par 65 gadiem, biežāk sievietes, pacientus ar aterosklerozi, HOPS, kairinātu zarnu sindromu, aizcietējumiem. [13]

Klostrīdiju infekcija

Cl. difficile kā iespējamais caurejas cēlonis būtu izslēdzama visiem pacientiem, jo īpaši, ja pacients iepriekš jau lietojis plaša spektra antibiotikas. Lai gan vairākumā gadījumu klostrīdiju izraisītie zarnu darbības traucējumi pārliecinoši sākas akūti, to intensitāte un smaguma pakāpe var ļoti atšķirties, pēc izteiktības var nodalīt asimptomātisku nēsāšanu, ar Cl. difficile saistītu caureju, ar Cl. difficile saistītu kolītu, pseidomembranozu kolītu, fulminantu kolītu. [15]

Hormonus sekretējoši audzēji

Karcinoīdi - bieži neiroendokrīnie efekti (lēkjmveidīgs piesārtums, caureja) parādās, kad audzējs metastazējas uz aknām. Ne tikai pieaugošas audzēja masas dēļ, bet arī tāpēc, ka sekretētie hormoni tādējādi izvairās no aknu metabolisma, kas tos parasti inaktivē.

Vazointestinālo peptīdu (VIP) sekretējoši audzēji izraisa liela apjoma šķidruma zudumu, kas arī var izraisīt elektrolītu disbalansu.

Līdz 30% pacientu ar medulāru vairogdziedzera vēzi parādās sūdzības par izteiktu caureju, ko, domājams, izraisa kalcitonīna stimulējošā iedarbība uz zarnu traktu.

Gastrinomas izraisa Zollinger-Ellison sindromu, bez caurejas izraisot arī daudzveidīgas peptiskas čūlas. Caureja tad lielā mērā rodas uzsūkšanās traucējumu dēļ. Lielais sālsskābes daudzums pazemina pH līmeni zarnās, inaktivējot aizkuņģa dziedzera enzīmus un izraisot žultsskābju precipitāciju. Fēcēm tad parasti ir pazemināts pH līmenis.

Tomēr, tā kā hormonus sekretējoši audzēji ir retas slimības, kas izraisa mazāk par 1% hronisku caureju, tad sākotnējā varbūtība, ka pacients cieš no šīs patoloģijas, ir niecīga, bet varbūtība iegūt nepareizi pozitīvus sijājošās diagnostikas rezultātus - relatīvi liela. Šā iemesla dēļ neiroendokrīnie audzēji būtu meklējami vien tad, ja pacientam bez caurejas ir arī citi šīm slimībām raksturīgie simptomi.

Noslēgumā

  • Izvērtēt pacientu ar hronisku caureju var būt ne tikai sarežģīti, bet arī ļoti laikietilpīgi. Tāpēc jo svarīgāk izmeklēšanu veikt metodiski. [6]
  • Pieci soļi var atvieglot nokļūšanu līdz diagnozei, agrīni samazinot diferenciāldiagnožu iespējas un nepieciešamo izmeklējumu skaitu. Tomēr atsevišķos gadījumos arī šāda pieeja neļauj noteikt precīzu diagnozi, tad vienīgais mierinājums - šiem pacientiem, kam par spīti rūpīgai izmeklēšanai neizdodas atrast konkrētu slimību, ilgtermiņa prognoze parasti ir laba. [5]

Literatūra

  1. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. The Journal of clinical investigation, 2003; 111(7): 931-943.
  2. Juckett G, Trivedi R. Evaluation of chronic diarrhea. American family physician, 2011; 84(10): 1119-1126.
  3. Graves NS. Acute gastroenteritis. Primary care, 2013; 40(3): 727-741.
  4. Pasanen ME. Evaluation and treatment of colonic symptoms. The Medical clinics of North America, 2014; 98(3): 529-547.
  5. Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea, 2nd edition. Gut, 2003; 52 Suppl 5: v1-15.
  6. Sweetser S. Evaluating the patient with diarrhea: a case-based approach. Mayo Clinic proceedings Mayo Clinic. 2012; 87(6): 596-602.
  7. Roerig JL, Steffen KJ, Mitchell JE, Zunker C. Laxative abuse: epidemiology, diagnosis and management. Drugs, 2010; 70(12): 1487-1503.
  8. MacDonald L, Freeling P. Bowels: beliefs and behaviour. Family practice, 1986; 3(2): 80-84.
  9. Abraham BP, Sellin JH. Drug-induced, factitious, & idiopathic diarrhoea. Best practice & research Clinical gastroenterology, 2012; 26(5): 633-648.
  10. Kennedy NA, Clark A, Walkden A, Chang JC, Fasci-Spurio F, Muscat M, et al. Clinical utility and diagnostic accuracy of faecal calprotectin for IBD at first presentation to gastroenterology services in adults aged 16-50 years. Journal of Crohn's & colitis, 2014.
  11. Wilcox C, Turner J, Green J. Systematic review: the management of chronic diarrhoea due to bile acid malabsorption. Alimentary pharmacology & therapeutics, 2014; 39(9): 923-939.
  12. Boland BS, Edelman SV, Wolosin JD. Gastrointestinal complications of diabetes. Endocrinology and metabolism clinics of North America, 2013; 42(4): 809-832.
  13. Grace E, Shaw C, Whelan K, Andreyev HJ. Review article: small intestinal bacterial overgrowth--prevalence, clinical features, current and developing diagnostic tests, and treatment. Alimentary pharmacology & therapeutics, 2013; 38(7): 674-688.
  14. Washington C, Carmichael JC. Management of ischemic colitis. Clinics in colon and rectal surgery, 2012; 25(4): 228-235.
  15. Kazanowski M, Smolarek S, Kinnarney F, Grzebieniak Z. Clostridium difficile: epidemiology, diagnostic and therapeutic possibilities-a systematic review. Techniques in coloproctology, 2014; 18(3): 223-232.
  16. Topazian M, Binder HJ. Brief report: factitious diarrhea detected by measurement of stool osmolality. The New England journal of medicine, 1994; 330(20): 1418-1419.
  17. Bytzer P, Stokholm M, Andersen I, Klitgaard NA, Schaffalitzky de Muckadell OB. Prevalence of surreptitious laxative abuse in patients with diarrhoea of uncertain origin: a cost benefit analysis of a screening procedure. Gut, 1989; 30(10): 1379-1384.