PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Orofaciālas sāpes

A. Freimane
Orofaciālas sāpes
Izpratne par orofaciālām sāpēm līdz ar to aprūpes kvalitāti pēdējos gados būtiski uzlabojusies. Šobrīd, kad algoloģijas dienests Latvijā ir attīstījies un sāpju terapijā izmantojam daudzdisciplināru pieeju, ik ārstam ir skaidrs, ka ne visas sāpes sejā ārstējamas ar karbamazepīnu (kaut nav labāku zāļu trigeminālas neiralģijas gadījumā) un ka sāpes nav vienkārši izurbjamas, izgriežamas vai citādi izoperējamas.

Sāpju klasifikācija un iemesli

Sāpju stāvokļu klasifikācijai dažādas profesionālās asociācijas piedāvā klasifikācijas shēmas, kuru pamatā ir gan simptomi, gan strukturāli bojājumi, gan terapija. Autoritatīvus ekspertu viedokļus apkopo:

  • Starptautiskā Sāpju izpētes asociācija (International Association for Study of Pain - IASP);
  • Starptautiskā Galvassāpju asociācija (International Headache Society - IHS);
  • Temporomandibulārās disfunkcijas diagnostiskie un izpētes kritēriji (Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders - RDC/TMD)

Lai noskaidrotu sāpju iemeslu, pacientam nereti jāapmeklē dažādi speciālisti. Attiecīgais speciālists noteiks lietderīgo un finansiāli pamatoto izmeklējumu klāstu, kas svarīgs diagnozes noteikšanai, no kā, savukārt, atkarīga ārstēšanas taktika. Stomotologi bieži vien pirmie konsultē pacientus ar sūdzībām par orofaciālām sāpem, kas saistītas ar zobu vai mutes gļotādas bojājumiem, lai gan lielākajā daļā gadījumu sūdzības nav saistītas ar dentālu patoloģiju. Arī trigemināla neiralģija nereti tiek sajaukta ar zobu sāpēm, tāpēc pacients primāri nonāk stomatologa redzeslokā.

Kraniofaciālo sāpju iemesli var būt muskuloskeletāli, neiropātiski, vaskulāri, neirovaskulāri, idiopātiski, sāpes var izraisīt sistēmiska vai citas lokalizācijas patoloģija, arī psihogēni faktori. Neiropātiskās sāpes attīstās primāra un sekundāra nerva bojājuma vai kairinājuma rezultātā, piemēram, trigemināla, glosofaringeāla, postherpētiska neiralģija. Biežs orofaciālo sāpju veids ir muskuloskeletālās sāpes ar temporomandibulāriem simptomiem un saspringuma galvassāpēm. Fiziskas slodzes izraisītas kraniofaciālas sāpes (rīkle, apakšžoklis, zobi) var būt vienīgais (turklāt prognostiski bīstams) sirds išēmijas simptoms. Rūpīga, pamatota izmeklējumu izvēle var atklāt sāpju iemeslu, bet ir pacienti ar stiprām sejas sāpēm, kam fizikālā izmeklēšana un diagnostiskie testi neuzrāda novirzes. Neiroloģiskas un psiholoģiskas izcelsmes sāpes nereti tiek sajauktas ar paranazālo sinusu, zobu/žokļu slimībām, kad nevajadzīgi izvēlas stomatoloģiski ķirurģiskas manipulācijas. Atipisku sejas sāpju sindromu diagnosticē pacientiem ar hroniskām sejas sāpēm, kas neiekļaujas nekādas nozoloģijas rāmjos. Pēc IHS kritērijiem tās atbilst persistējošām idiopātiskām sejas sāpēm, kam pamatā, jādomā, ir psiholoģiski cēloņi.

Muskuloskeletālas sāpes

Iemesli

Iesaistītās struktūras ir košanas muskuļi, temporomandibulārās locītavas, ar šīm struktūrām saistītās saites un cīpslas. Sāpes ar šo struktūru iesaisti apvieno ar nosaukumu "temporomandibulārā disfunkcija" (temporomandibular disorder - TMD). Lai arī parasti šo patoloģiju sauc par temporomandibulārās locītavas disfunkciju, biežākais sāpju iemesls ir muskuļu sāpes, nevis locītavas bojājums. Šo patoloģiju diferencēšanai ir nozīme, jo muskuļu sāpju terapija atšķiras no locītavu bojājumu ārstēšanas taktikas. TMD iedala apakšgrupās:

  • miofasciālas sāpes;
  • locītavas diska nobīde, kas var būt stabila un akūtā periodā ierobežo mutes atvēršanu, vai diska novirze, kas izsauc ar žokļa kustībām saistītus klikšķus, paukšķus;
  • locītavas deģenerācija, ko sauc par osteoartrozi, ja sāpju nav, vai osteoartrītu, ja ir žokļa kustību ierobežojums un sāpes.

Etioloģiskie faktori

Etioloģiskie faktori bez tiešas traumas var būt: vispārējas sāpes (fibromialģija), ģenētiska sāpju hipersensitivitāte, dishormonāli traucējumi sievietēm. Miega bruksisms, vienpusēja košļāšana var izsaukt TMD paasinājumu. Slimības pāreja no akūtas formas hroniskā ir atkarīga no psihosociāliem faktoriem un indivīda sāpju kupēšanas stratēģijas (uzvedības modeļa).

Diagnostika

Klīniska izmeklēšana nozīmē vispārēju apskati: simetrija, rētas (traumas pazīmes), motorās funkcijas traucējumi; mutes atvēršanas stereotips, nesāpīgas un maksimālas mutes atvēršanas apjoms, sāpes mutes atvēršanas laikā. Novērtē sāpju jutību košanas muskuļu un žokļa locītavas palpācijas laikā. Lai arī ir TMD piemērotas sāpju skalas, diagnostikai pietiekamas ir atbildes "jā/nē". M. masseter, m. temporalis palpācijas spēks piemērojams līdz 1 kg, žokļa locītavai līdz 0,5 kg. Locītavas trokšņus var noteikt auskultējot un palpējot. Pēdējā metode ir jutīgāka, bet lielāka iespēja viltus pozitīvai atbildei.

Standarta izmeklējums ir panorāmas rentgenogramma. Tā dod informāciju zobu un žokļa kaulu patoloģijas diferenciāldiagnozei un ir žokļa locītavas pamatizmeklējums.

Ja radioloģiskais izmeklējums ir ar pozitīvu atradi, indicēta datortomogrāfija.

Diska patoloģiju izvērtē ar MR, taču jāizvērtē izmeklējuma pamatotība un lietderība, jo diska nobīdei parasti ārstēšana nav vajadzīga.

Tādu diagnostisku izmeklējumu kā EMG un žokļa kustību izvērtējums lietderībai nav pietiekamu pierādījumu.

Visi pacienti ar TMD gan akūtā, gan hroniskā stadijā būtu izvērtējami no psihosociālā viedokļa. Bieži novērojama depresija, trauksme, funkcionāli žokļa kustību ierobežojumi un sāpju izsaukta nespēja, somatizācija. Izmeklēšanas ieteikumi iekļauti RDC/TMD un sīkāk meklējami vietnē http:/www.rdc-tmdinternational.org.

Ārstēšana

Patoģenēzes un etioloģijas neskaidrību dēļ terapijas pamatā ir vispārēji balsta un kustību orgānu sistēmas aprūpes principi. Ārstēšanas mērķis ir mazināt sāpes un atjaunot normālu žokļa kustīgumu.

Akūtā un subakūtā fāzē - pretsāpju medikamenti, pacienta izglītošana, specifiska fizioterapija un reizēm intraorāli fiksatori (šinas). Efektīva sāpju novēršana mazina perifērās un centrālās sensitivizācijas risku un iespējamo procesa hronizāciju. Pierādīta amitriptilīna, gabapentīna efektivitāte, īslaicīgam kursam piemēroti NSP, miorelaksanti, benzodiazepīni. Akūta sinovīta gadījumā ir mēģinājumi intraartikulāri ievadīt glikokortikoīdus, bet efektivitātes pierādījumi attiecināmi uz citas lokalizācijas locītavās veiktām intraartikulārām injekcijām. No fizikālās terapijas metodēm lieto akupunktūru, mazjaudas lāzerterapiju, TENS, ultraskaņu, fizioterapiju ar žokļa manipulācijas metodēm. Līdzestīgiem un motivētiem pacientiem piemērojama izglītošana pašaprūpē ar aukstu un siltu pakešu apliekamajiem, pašmasāžu, žokļa vingrinājumiem, bezrecepšu medikamentiem un relaksācijas metodes apgūšanu. Ilgtermiņa rezultāti sagaidāmi no kognitīvi biheiviorālās terapijas. Sakodiena korekcijai nav pierādītas ietekmes uz TMD izpausmēm, nereti sakodiena izmaiņas ir kā TMD sekas.

Neiropātiskas orofaciālas sāpes

Sāpes raksturo kā tirpšanu, durstīšanu, dedzināšanu. Tās var būt stipras kā elektriskās strāvas trieciena sajūta, sāpes var provocēt viegls kairinājums (allodīnija). Sāpes var kombinēties ar neiroloģiskiem simptomiem: anestēziju, parestēziju, dizestēziju, hiper-/hipestēziju.

Epizodiskas neiropātiskas sāpes nomoka trigeminālas un glosofaringeālas neiralģijas pacientus, tām raksturīgas īsas, asas, intensīvas sāpes, ko var provocēt pieskāriens. Sāpes ir īslaicīgas, starp sāpju epizodēm sāpes pilnībā izzūd. Trigeminālas autonomas cefalģijas sāpes ir epizodiskas, bet garākas nekā trigemināla neiralģija, biežāk nerva pirmā zara rajonā. Epizodiskās sāpes pavada asarošana, plakstiņu tūska, aizlikts deguns, svīšana u.c. autonomi simptomi, nemiers.

Postherpētiska neiralģija un pēctraumas neiralģija, un dedzinošas mutes sindroms ir nepārtrauktas, pastāvīgas sāpes ar mainīgu intensitāti, kas paasinājuma laikā nepāriet. Sāpes pavada tirpšana, dedzināšana attiecīgā nerva zaru rajonā, tās apraksta kā niezošas, lienošas, kā nedzīvumu, notirpumu un jutīguma samazinājumu.

Neirovaskulārām sāpēm pieskaita primārās galvassāpes - migrēnu, kūlīšu (cluster) un saspringuma (tension) cefalģiju.

Trigemināla neiralģija

Trigemināla neiralģija ir neiropātiskas sāpes, kas pēc IASP definīcijas ir "pēkšņas, parasti vienpusējas stipras īslaicīgas durošas (šaujošas) rekurentas sāpes piektā kraniālā nerva viena vai vairāku zaru rajonā". Trigeminālu neiralģiju klasificē:

  • idiopātiska;
  • sekundāra - kā smadzeņu stumbra kodolu, traktu vai trigeminālā nerva bojājums (multiplā skleroze, lakunārs infarkts) vai kā cerebrospinālā leņķa patoloģija (neoplazmas, labdabīgas vai malignas cistas, epidermoīdi, dermoīdi, arahnoidālas cistas vai vaskulāra patoloģija - aneirismas un arteriovenozas malformācijas).

Klasiskas trigeminālas neiralģijas sāpes lielākoties rodas, kad pie izejas no pons nerva saknīti komprimē normāla vai ektātiska artērija vai vēna. Uzskata, ka asinsvadu pulsācijas izsauc trigeminālās saknītes demielinizācijas fokusu, kas rada ārpussinaptisku transmisiju kā "īssavienojumu" no rupjām mielinizētām sensorām uz mazmielinizētām sāpju šķiedrām.

Diagnostika

Trigeminālas neiralģijas diagnoze grūtības nesagādā, diagnostiskie kritēriji aprakstīti starptautiskajā galvassāpju klasifikācijā. Jušanas traucējumu iztrūkums, ja iepriekš nav veiktas ķirurģiskas manipulācijas, ir problemātiska un diskutējama pazīme. Vairākumā gadījumu sensorie traucējumi ļauj diferencēt simptomātisku vai idiopātisku neiralģiju. Autonomās sistēmas traucējumus nenovēro (skat. attēlu).

Trigeminālas neiralģijas sāpju klīniskās pazīmes Trigeminālas neiralģijas sāpju klīniskās pazīmes
Attēls
Trigeminālas neiralģijas sāpju klīniskās pazīmes

Radioloģiskie izmeklējumi palīdz verificēt neiralģijas sekundāros iemeslus. Galvenā izmeklējumu metode ir MR, tās angiogrāfiskie protokoli dod iespēju izvērtēt dolihoektātiskos vai sīkos vertebrobazilārās sistēmas asinsvadus, kas varētu komprimēt saknīti. Jāatzīmē, ja MR uzrāda iespējamu mikrovaskulāru kompresiju, tas nedod drošu apstiprinājumu, ka atrasts trigeminālās neiralģijas iemesls.

Ārstēšana

Karbamazepīns 300-1000 mg/dn ir izvēles medikaments. Efektīvs ir okskarbazepīns (300-1200 mg), baklofēns (50-60 mg), lamotrigīns kombinētai terapijai (200-400 mg). Ārstēšanai lieto klonazepāmu (4-8 mg), gabapentīnu (1800-3600 mg), pregabalīnu (150-600 mg), valproātus (600-1200 mg).

Ķirurģiska ārstēšana iespējam trīs līmeņos:

  • perifērijā trigerpunktos - krioterapija, lāzerterapija, alkoholizācija un neirektomija;
  • Ganglion Gasseri līmeņa procedūras ir ablatīvas - radiofrekvences termokoagulācija, perkutāna glicerola rizotomija, balona mikrokompresija, stereotaktiska radioķirurģija (gamma nazis);
  • saknītes ķirurģija mugurējā smadzeņu bedrē - ablatīva parciāla sensora rizotomija vai stereotaktiska radioķirurģija (gamma nazis), vai nedestruktīva mikrovaskulāra dekompresija.

Perifērās procedūras veic lokālā anestēzijā, blakņu tām ir maz. Bezsāpju periods nepārsniedz gadu. Ganglion Gasseri procedūru mērķis ir mazināt sensoro transmisiju un sāpes. Sedējot pacientu/vieglā narkozē radioloģiskā kontrolē adatu ievada caur foramen ovale un veic procedūru. Radiofrekvences termokoagulācija - uz nervu iedarbojas 60-90º temperatūra. Perkutāna glicerola rizotomija - nervu iegulda glicerolā. Balona mikrokompresija - nervu komprimē ar Foleja katetra balonu. Sterotaktiska radioķirurģija - gangliju apstaro ar fokusētu augstas devas jonizētu starojumu. Procedūras parasti veic ambulatoros apstākļos, dažreiz nepieciešama diennakts novērošana. Vidējais bezsāpju periods ir 4-5 gadi. No komplikācijām minami dažādu pakāpju jušanas traucējumi līdz anesthesia dolorosa, košanas traucējumi (n. trigeminus motorā funkcija), kā arī aritmijas, aseptisks meningīts un pārejoša diplopija pie balona kompresijas.

Mugurējās bedres ķirurģija. Parciāla sensora rizotomija un stereotaktiska radioķirurģija ir ablatīvas procedūras ar sensoru traucējumu risku, pēdējā ir drošāka. Mikrovaskulāra dekompresija ir mikroneiroķirurģiska operācija ar atvērtu pieeju un trigeminālas vaskulāras kompresijas identifikāciju mugurējā bedrē. Operāciju veic caur nelielu atveri mediāli no procesus mastoideus, starp nervu un komprimējošo asinsvadu ievieto nelielu ķirurģisku sūklīti. Ja kompresiju neatrod, daži ķirurgi veic iešķēlumu sensorajā nervā. Šī negatīvā atrade rada diskusijas ķirurgu vidū, vai mazās artērijas/vēnas, kas iespiežas vai tikai pieskaras nervam, ir klīniski nozīmīgas. Jannetta pētījums liecina, ka negatīva atrade ir < 5% no klasiskiem klīniskiem gadījumiem. Operāciju iesaka pacientiem, kas jaunāki par 65 gadiem, vai vecākiem, ja nav blakusslimību. Pēc mikrovaskulāras dekompresijas ap 80% pacientu sāpju nav un pretsāpju medikamenti nav jālieto. Ap 70% pacientu nejūt sāpes arī pēc 10-20 gadiem. Paasinājumi biežāk vērojami pirmajos divos gados. Tā kā šī ir "lielā ķirurģija", iespējamas agrīnas komplikācijas: 0,4% mirstība, cerebrāli infarkti un hemorāģijas (< 2%), bakteriāli vai aseptiski meningīti (< 5%), cerebrospinālā šķidruma sūkšanās ar likvora hipotensiju. Jārēķinās arī ar vispārējām narkožu un hospitalizācijas komplikācijām: PATE (< 1%), gastrointestināla asiņošana (<1%). 1-2% gadījumu novēro vienpusēju dzirdes zudumu.

Jāņem vērā, ka ķirurģiskā ārstēšana ir efektīva tikai trigeminālas neiralģijas gadījumā. Jā ķirurģiskās manipulācijas veic citu veidu sejas sāpju gadījumā, labvēlīgu rezultātu neiegūst un iespējama pasliktināšanās. Savukārt, ja pacienta slimības vēsture ir ilgstoša, tipiskā klīnika var mainīties un šaujošās sāpes var transformēties par pastāvīgām sāpēm, kas, ievācot rūpīgu anamnēzi, diferencējamas no atipiskām sejas sāpēm.

Citas neiropātijas un neiralģijas

Trigemināla neiropātija var būt traumas dēļ, pēc kuras attīstās neiropātiskas sāpes un jušanas traucējumi. Sāpes atkarīgas no traumas smaguma un plašuma. Bez negatīviem simptomiem (jutības samazinājuma) var būt pozitīvie simptomi - allodīnija, hiperalgēzija vai parestēzijas.

Pastāvīgas dedzinošas sāpes ar periodiskām paroksizmālām šaujošam sajūtām postherpētiskas neiralģijas gadījumā attīstās vidēji 3-6 mēnešos pēc infekcijas, biežāk vecumā pēc 70 gadiem.

Glosofaringeālā neiralģija ir vienpusējas pēkšņas stipras īslaicīgas sāpes glosofaringeālā nerva inervācijas zonā, tās pastiprina rīšanas kustības, runāšana, žāvāšanās vai klepus. Salīdzinot ar trigeminālu neiralģiju, glosofaringeālā neiralģija sastopama daudz retāk, bet terapijas principi ir tie paši.

Temporāls arterīts (gigantšūnu arterīts, Hortona arterīts) izpaužas ar vienpusējām vai abpusējām pastāvīgām vienmērīgām vai pulsējošām galvassāpēm, dažreiz sāpes var būt intensīvas. Arteria temporalis superficialis var būt sabiezēta, palpējot jutīga. Raksturīgas pieres ādas izmaiņas un sistēmiski simptomi, EGĀ pieaugums. Nokavētas atbilstīgas ārstēšanas vai neārstētas slimības sekas var būt redzes zudums. Temporāls arterīts ir saslimšana, kas biežāk skar vecāka gadagājuma pacientus. Par šo patoloģiju jādomā, ja gados vecākam cilvēkam parādās jaunas galvassāpes vai tās maina izpausmi.

Dedzinošas mutes sindroms

Slimībai raksturīgas spontānas pastāvīgas dedzinošas sāpes mutes gļotādā, ko nevar izskaidrot ar sistēmisku vai lokālu mutes dobuma saslimšanu. Jādiferencē simptoms "mutes dedzināšana", kas sastopams kā farmakoloģiskas terapijas blakne un lokāla/sistēmiska patoloģiska procesa izpausme. Līdz ar to termins "stomatodīnija" vai "glosalģija" attiecināms tikai uz primāru dedzinošas mutes sindromu.

Patofizioloģijā jāņem vērā trīs pamatiezīmes:

  • visbiežāk ir sievietēm pēcmenopauzes vecumā;
  • komorbīdas slimības depresija un trauksme;
  • sūdzības par simptomiem mutes dobumā.

Dzimumhormonu un neiroaktīvu steroīdu līmeņa krišanās samazina to neiroprotektīvo ietekmi un var radīt mutes nervu termināļu neirodeģeneratīvu bojājumu, kas apstiprinās stomatodīnijas pacientu histoloģiskos izmeklējumos. Citu hipotēzi pamato bieži sastopamā kombinācija, kad mutes dedzinošās sajūtas ir reizē ar garšas traucējumiem. Dedzinošās sajūtas rodas kā neiropātiskas izmaiņas garšas sistēmā, mazinoties inhibīcijas kontrolei uz somatisko smalko šķiedru aferentiem.

Klīnika

Klīniski sindroms izpaužas kā pastāvīga dažādu lokalizāciju (mēle, aukslējas, smaganas), pārsvarā simetriska dedzināšana mutes dobumā, diskomfortu raksturojot kā apnicīgu, kaitinošu sajūtu mutes dobumā. Dedzināšanas intensitāte var variēt no vieglas līdz stiprai, neizturamai. Dažkārt tā tiek salīdzināta ar smeldzošām zobu sāpēm vai sajūtu, ka mēle būtu apkaisīta ar pipariem. Dedzināšana nav lēkmjveida, tā traucē ik dienu, pastiprinoties dienas gaitā, var kombinēties ar miega traucējumiem, kas biežāk ir paralēls simptoms, un sāpes parasti nerada dissomniju. Dedzināšana pastiprinās, ja pacients uztraucas vai ir noguris (psihoemocionālie faktori), bet simptomi mazinās, kaut ko apēdot vai iedzerot ko vēsu. Savukārt dažiem pacientiem pikanti un skābas garšas produkti dedzināšanu var veicināt. Var būt mutes dizestēzija ar siekalu sajūtas izmaiņām, kaut parasti objektīvu kserostomiju nekonstatē. Garšas izmaiņām raksturīgas rūgtas, metāliskas vai citas nepatīkamas garšas vai arī garšas sajūtas notrulināšanās.

Izmeklējumi

Pirms diagnosticē dedzinošas mutes sindromu, jāizslēdz lokāli un sistēmiski iemesli. Hematoloģiskos un bioķīmiskos izmeklējumos nosaka Hb, Vit B, Fe, folskābi, urīnvielu, kreatinīnu, elektrolītus, glikēmiju un šaubu gadījumā veic glikozes tolerances testus. Par dažiem medikamentiem, piemēram, AKE inhibitoriem, ir ziņojumi par saistību ar mutes dedzināšanu. Jāizslēdz herpes un kandidoze. Imunoloģiskie testi palīdz diferencēt no Sjēgrena sindroma un sistēmas vilkēdes. Daži zobārstniecībā lietojamie materiāli var būt alerģiski un radīt dedzināšanu mutes dobumā. Ja pacientam mutes dobuma gļotādā, kas ir tiešā kontaktā ar zobu protēzi, ir redzama gļotādas eritēma, tad, nomainot protēzes bāzes materiālu, patoloģija daļēji vai pilnīgi tiek novērsta. Savukārt, ja klīniskā aina mutes dobumā kontakta epitelītu neatgādina, protēzes materiāla nomaiņa dedzināšanu nemazina. Idiopātisku dedzinošas mutes sindromu svarīgi diferencēt no citiem stāvokļiem, kas izpaužas ar dedzinošu sajūtu mutē, taču gandrīz visu diferenciāldiagnožu gadījumā ir izmaiņas mutes dobumā, ko primāra sindroma gadījumā nenovēro.

Ārstēšana

Farmakoloģiska terapija jākombinē ar psiholoģisku atbalstu, kognitīvi biheiviorālo terapiju. Ķirurģiskas metodes nav efektīvas un var traucējumus padziļināt. Tikai daži medikamenti, piemēram, alfa liponskābe un klonazepāms topikāli, pētījumos izrādījušies labāki par placebo, tiesa, veikti tikai nedaudzi nopietni nejaušināta iedalījuma, ar placebo kontrolēti pētījumi. Ap 70% pacientu palīdz klonazepāms sistēmiski (perorāli). Tricikliskie antidepresanti amitriptilīns, klomipramīns ir efektīvi apmēram 20% gadījumu. Dažiem palīdz antipsihotiski vai anksiolītiski medikamenti. Gabapentīnu, pregabalīnu, tramadolu lieto, bet nav efektivitātes pētījumu. Ar īslaicīgu iedarbību ir topikāli lietotie ksilokaīna gels, kapsaicīna krēms.

Trigeminālas autonomās cefalģijas

II Starptautiskajā galvassāpju klasifikācijā iekļautās trigeminālās autonomās cefalģijas izpaužas ar vienpusējām stipru galvassāpju lēkmēm, ko pavada kraniāli autonomi simptomi. Slimības apvienojošais termins tika radīts, lai atspoguļotu parasimpatiskās sistēmas hiperaktivitāti. Par trigeminālām autonomām cefalģijām uzskata:

  • kūlīšu (cluster) cefalģiju;
  • paroskizmālu hemikrāniju;
  • SUNCT (īslaicīgas vienpusējas neiralģiskas galvassāpju lēkmes ar konjunktīvas injekciju un asarošanu).

Trigeminālu autonomu cefalģiju diagnostiskie kritēriji apkopti tabulā.

Trigeminālu autonomu cefalģiju diagnostiskie kritēriji (traucējumi vienpusēji) Trigeminālu autonomu cefalģiju diagnostiskie kritēriji (traucējumi vienpusēji)
Tabula
Trigeminālu autonomu cefalģiju diagnostiskie kritēriji (traucējumi vienpusēji)

Citi sāpju veidi

Tēmai par migrēnu, saspringuma galvassāpēm, diferenciāldiagnozi un lietderīgiem izmeklējumiem veltāms atsevišķs raksts. Diagnostiskie kritēriji definēti Starptautiskajā galvassāpju klasifikācijā.

Talāmiskas sāpes ir centrālu sāpju veids, kas retos gadījumos attīstās pēc talāmiska infarkta. Šos strukturālos bojājumus iespējams verificēt ar MR, sensoros subjektīvos traucējumus izvērtēt grūtāk. Bojājumam pretējā pusē attīstās sāpīga sejas dizestēzija.

Anesthesia dolorosa ir smaga centrālo sāpju forma ar dažādu pakāpju sensoriem traucējumiem, kas var attīstīties pēc jebkura veida trigeminālās ķirurģijas manipulācijas. Pēc ablatīvās procedūras noteiktā ādas vai gļotādas zonā mainās jutība un rodas ļoti nepatīkamas sajūtas. Simptomi parasti parādās dažas nedēļas vai mēnešus pēc procedūras. Sajūtas apraksta kā dedzināšanu vai dzelšanu, rāpošanas sajūtu vai niezēšanu. Sekas neapturamajai vēlmei berzēt vai kasīt nejutīgo rajonu sejā ap muti vai aci ir ādas nokasījumi un erozijas. Bieži sāpju dēļ traucēts naktsmiegs.

Akūtas glaukomas lēkmes gadījumā novēro redzes miglošanos, skatoties uz gaismas avotu, parādās varavīksnes loki ap to, redzes pavājināšanās, smaguma sajūta uzacu un pieres rajonā vai ļoti stipras galvassāpes, slikta dūša, pat vemšana. Refrakcijas traucējumi vai šķielēšana nemēdz būt neizskaidrojamu sejas sāpju iemesls.

Maligns process vienmēr ir diferenciāldiagnoze, ja sejas sāpes ir netipiskas. Lai arī pacients ar hroniskām sejas sāpēm palīdzības meklējumos apstaigājis daudzus speciālistus, citi izmeklējumi jāapsver, ja parādās jauni simptomi vai tie mainās. Par strukturālu bojājumu iespēju jādomā, ja ir jušanas traucējumi trigeminālajā zonā, dzirdes pasliktināšanās, hroniska deguna obstrukcija, palielināti kakla limfmezgli, košanas muskuļu vājums vai atrofija, plaksta tūska, Hornera sindroms, diplopija, ptoze un citi kraniālo nervu bojājumu simptomi.

Literatūra

  1. Lukaševiča M. Dedzinošas mutes sindroms. Doctus, 2006/1: 4-8.
  2. Literatūras apskats. Trīszaru nervs un ne tikai. Doctus, 2007/4: 18-23.
  3. Zakrzewska JM. Orofacial Pain, Oxford University Press, 2009. 45-160.
  4. Biller J. Practical Neurology. Lippincott Williams&Wilkins, 2009. 165-170.
  5. The International Classification of Headache Disorders: 2nd ed. 2004, Cephalalgia, 24: Suppl 1: 9-160.
  6. Lopez BC, Hamlyn PJ, Zakrewska JM. Systemic review of ablative neurosugical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurgery, 2004; 54: 973-982.
  7. Spatz AL, Zakrewska JM, Kay EJ. Decision analysis of medical and surgical treatments for trigeminal neuralgia: How patient evaluations of benifits and risks affect the utility of treatment decisions. Pain, 2007; 131: 302-310.
  8. Attal N, Crucc G, Haanpaa M, et al. EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J of Neurology, 2006; 13: 1153-1169.
  9. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ. Wolff's Headache and Other Head Pain. Oxford University Press, 2001.