Kambaru tahikardijas

Kambaru tahikardijas ir dzīvībai bīstami stāvokļi, kuri prasa neatliekamu palīdzību un hospitalizāciju reanimācijas vai intensīvās terapijas palātā ar iespēju monitorēt pacienta stāvokli un sniegt neatliekamu un adekvātu palīdzību. Tās var būt gan kā primārs kardiālas patoloģijas simptoms (piemēram, akūta miokarda infarkta vai hipertensīvas krīzes gadījumā), gan arī rasties pacientiem ar zināmu kardiālu patoloģiju, īpaši pacientiem ar išēmisku kardiomiopātiju (piemēram, pēc pārciesta miokarda infarkta), vai arī pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju u. c. Taču kambaru tahikardijas ir iespējamas arī pacientiem ar nekardiālu patoloģiju (piemēram, elektrolītu līdzsvara traucējumu, neiroloģisku slimību gadījumos utt.), tās var būt iedzimtas (garā QT intervāla sindroms, Brugada sindroms u. c.) un idiopātiskas. [1] Šī raksta mērķis ir atgādināt par kambaru tahikardijām, kā arī iepazīstināt ar jaunumiem to ārstēšanā.

Kambaru tahikardijas (KT) ir viens no galvenajiem pēkšņas nāves iemesliem pasaulē. ASV katru gadu tiek fiksēts no 300 līdz 350 tūkstošiem pēkšņas nāves gadījumu. [2] Pēc literatūras datiem KT un kambaru fibrillācija (KF) ir pēkšņas nāves iemesli apmērām 75-80% gadījumu. [3] Kā būtisku faktu šī novērojuma autori min to, ka pirms asistolijas, kas ir otrā biežākā atrade pacientiem ar pēkšņu nāvi, arī ir iespējamas KT vai KF. Līdz ar to KT savlaicīga diagnosticēšana un pareiza rīcība ir ļoti būtiska, lai izglābtu pacientu.

Kambaru tahikardiju formas

  • Par monomorfām KT uzskata tādas KT formas, kurās visu QRS kompleksu forma visos elektrokardiogrammas (EKG) novadījumos ir vienāda.
  • Polimorfas ir KT, kuru QRS forma atšķiras (1. attēls).Monomorfas un polimorfas kambaru tahikardijas salīdzinājums

Maldīgi uzskati

Pastāv vairāki uzskati par KT, kas mūsuprāt prasa korekcijas vai paskaidrojumus.

  • Pirmais uzskats ir, ka KT ir reta parādība. Pēc literatūras datiem, kā jau minēts iepriekš, tā ir līdz 80% pacientu ar pēkšņu nāvi, kas sastāda aptuveni 240 līdz 260 tūkstošus gadījumu gadā tikai ASV vien. [2;3]
  • Nākamais maldīgais uzskats - KT obligāti pavada hemodinamiska nestabilitāte vai pat bezsamaņa. Vairākiem pacientiem KT ir pat asimptomātiskas, un tās tiek diagnosticētas nejauši, veicot Holtera monitorēšanu. Dažiem tās izsauc aizdusu, sirdsklauves. Pacientiem ar koronāru sirds slimību var parādīties stenokardijas rakstura sāpes. Nenoliedzami, ka KT var būt iemesls sinkopālam stāvoklim un pat pēkšņai nāvei. Ja pacientam ir asimptomātiska vai labi tolerējama KT, tas nenozīmē, ka viņam nav kādas no kardiālām slimībām. Pacients ar fiksētu KT paroksizmu ir jāizmeklē. [4]
  • Daži uzskata, ka KT ir ātrāka par supraventrikulārām tahikardijām (SVT). Parasti tas tā nav. KT frekvence visbiežāk ir līdz 120-150 reizēm minūtē. SVT var būt ātrākas, īpaši gadījumos, kad pastāv papildus atrioventrikulāras vadīšanas ceļi ar īsu refraktāru periodu. Tiesa gan, ir iespējamas arī KT ar ātru frekvenci, taču tādas ir retums.
  • Pēdējais atgādinājums, runājot par KT, ir redzams 2. attēlā. Zemāk parādītajā EKG (apakšēja) ir redzama monomorfas KT īslaicīga epizode, un tā prasa tikpat uzmanīgu pieeju kā jebkurš cits KT parok­sizms. Respektīvi, parasti ar VT saprot garu paroksizmu, taču tādi, ko redzam apakšējā EKG, ir tikpat būtiski.Kambaru tahikardijas varianti

Elektrokardiogrāfiskas atrades pacientiem ar kambaru tahikardiju [5]

EKG joprojām ir svarīgākā izmeklēšanas metode visiem pacientiem ar sirds ritma traucējumiem, tostarp pacientiem ar KT. Ja pacients paroksizma laikā ir stabils, viņam obligāti ir jāpieraksta elektrokardiogramma ar visiem 12 novadījumiem gan tahikardijas laikā, gan arī pēc tās. Ja iespējams, EKG ir jāsalīdzina ar agrāk veiktajām. Tas ir būtisks nosacījums pareizas tālākās diagnostikas un ārstēšanas taktikas izvēlē.

Kā jau teiks, par monomorfu KT uzskata tādu KT formu, kurā QRS kompleksi tahikardijas laikā paliek nemainīgi. Katram individuālam pacientam var būt gan tikai viena veida, gan arī dažādas monomorfas KT, kas savstarpēji atšķiras (īpaši tas raksturīgi pacientiem ar rētu pēc pārciesta miokarda infarkta), bet katrai no tām ir savi QRS kompleksi, kas ir vienādi lēkmes laikā.

Platu QRS kompleksu tahikardija var būt viens no sekojošiem variantiem:

  • SVT ar funkcionālu vai stabilu Hisa kūlīša kājiņu blokādi (t. sk. sinusa tahikardija, ektopiska priekškambaru tahikardija, priekškambaru undulācija, fibrillācija vai atrioventrikulāra savienojuma re-entri tahikardija);
  • ortodroma tahikardija ar retrogrādu vadīšanu caur papildus atrioventrikulāras vadīšanas ceļiem un funkcionālu vai stabilu Hisa kūlīša kājiņu blokādi;
  • SVT, ieskaitot priekškambaru fibrilāciju, ar vadīšanu caur papildu vadīšanas ceļiem;
  • antidroma tahikardija ar retrogrādu vadīšanu caur atrioventrikulāru savienojumu un anterogradu vadīšanu pa papildu vadīšanas ceļu;
  • kambaru tahikardija.

Pastāv dažas EKG pazīmes, kas var liecināt, ka platu QRS kompleksu tahikardija ir KT.

  • Galvenā pazīme ir atrioventrikulāra disociācija (3. attēls). KT laikā priekškambari 60% gadījumu saraujas neatkarīgi no kambariem. Pārējos 40% gadījumu (it sevišķi, ja KT nav īpaši ātra) var vērot retrogrādu pārvadi no kambariem uz priekškambariem caur atrioventrikulāru savienojumu. Parasti priekškambaru ritms ir lēnāks par kambaru ritmu, izņemot gadījumus, kad pacientam ir ātriju fibrilācija, ātriju undulācija vai ātriju tahikardija. KT laikā daļa vai pat visi kambaru audi var būt aktivēti ar supraventrikulāru impulsu. Īpaši, ja KT ir ar garāku ciklu. Šādos gadījumos uz EKG parādās tā sauktie izslīdošie (capture) vai saplūstošie (fusion) kompleksi, kas atšķiras no KT QRS kompleksu morfoloģijas.12 novadījumu elektrokardiogramma pacientam  ar kambaru tahikardiju
  • QRS kompleksu konfigurācija (4.attēls). Jāatzīmē, ka nav nevienas pazīmes, pēc kā simtprocentīgi var atšķirt KT no SVT pēc QRS kompleksu konfigurācijas, taču ir dažas pazīmes, kas var likt domāt par labu vienai no tahikardiju formām.

    Pazīmes elektrokardiogrammas krūšu novadījumos,  kas var liecināt par to, ka platu QRS kompleksu tahikardija ir kambaru tahikardija

Atkarībā no tahikardijas avota QRS kompleksi KT gadījumā var izskatīties līdzīgi kompleksiem ar Hisa kūlīša labās vai kreisās kājiņas blokādi (ja KT avots ir kreisajā kambarī, tad kompleksi ir līdzīgi kā labās kājiņas blokādes gadījumos un otrādi).

Labās kājiņas blokādei līdzīgi QRS kompleksi

Ja pacientiem ir KT, tad V1 novadījumā QRS kompleksi parasti ir mono- vai bifāziski (R, qR, QR vai RS formas). SVT ar labās kājiņas blokādi gadījumosV1 novadījumā QRS parasti ir trifāzisks (rSR').

KT gadījumā V6 novadījumā fiksē dziļu S zobu. Pacientiem ar SVT un Hisa kūlīša labās kājiņas blokādi QRS ir ar šauru q un sekojošiem R un S zobiem (qRS forma). Parasti R:S attiecība V6 novadījumā ir lielāka par 1, ja ir SVT.

KT gadījumos QRS kompleksa platums parasti ir lielāks par 120 msek.

QRS kompleksa elektriskā ass frontālā plaknē pacientiem ar KT parasti ir novirzīta pa kreisi un uz augšu.

Kreisās kājiņas blokādei līdzīgi QRS kompleksi

Uz KT iespēju V1 vai V2 novadījumos norāda R zoba platums virs 40 msek, S zoba lejupeja ir nelīdzena, attālums no QRS sākuma līdz S zoba dziļākajai vietai ir lielāks par 60 msek. V6 novadījumā fiksē Q zobu.

Ja SVT ar Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokādi gadījumā fiksē r zobu V1 vai V2 novadījumā, tad tas ir šaurs (mazāks par 30 msek), S zoba lejupeja ir ātra un skaidra, bez nelīdzenumiem, attālums no QRS kompleksa sākuma līdz dziļākajai S zoba daļai ir mazāka par 60 msek.

KT gadījumā QRS komplekss parasti ir platāks par 140 msek.

Pacientiem ar KT ar kreisās kājiņas līdzīgiem QRS kompleksiem elektriskā ass frontālā plaknē parasti ir stipri pa kreisi ( +90 grādi).

Izmeklēšana pacientiem ar kambaru tahikardiju

  • 12 novadījumu elektrokardiogramma miera stāvoklī un lēkmes laikā (ja pacients ir hemodinamiski stabils un ja tas tehniski ir iespējams).
  • Fiziskas slodzes tests (lai izslēgtu bezsāpju miokarda išēmiju vai izprovocētu tahikardiju).
  • Holtera monitorēšana 24 vai pat 48 stundas vai implantējamas ierīces ilgākam periodam.
  • Sirds vizualizācijas metodes: visbiežāk tā ir ehokardiogrāfija, kaut gan var izmantot arī kompjūtera tomogrāfiju [6] un kodol-magnētisko rezonansi [7] (lai diagnosticētu strukturālas sirds slimības: dilatācijas kardiomiopātiju, hipertrofisku kardiomiopātiju, išēmisku kardiomiopātiju, arteriālas hipertensijas radītās pārmaiņas sirdī, valvulāru patoloģiju u. c.).
  • Koronāra angiogrāfija (indicēta visiem pacientiem ar KT).
  • Elektrofizioloģiska izmeklēšana (EFI). Tā ir invazīva izmeklēšana, ko veic specializētos centros; tās laikā pacientam mēģina provocēt aritmiju un noteikt tās rašanās vietu un iespējamo ārstēšanas taktiku.

Implantējamo kardioverteru-defibrilatoru un katetra ablācijas loma kambaru tahikardijas ārstēšanā [8]

Šī raksta mērķis nav atgādināt par farmakoterapijas iespējām KT ārstēšanā, bet iepazīstināt un atgādināt par citām iespējām - implantējamiem kardioverteriem-defibrilatoriem (implantable cardioverter-defibrillator - ICD) un katetra ablāciju, kā arī izskaidrot to nozīmi šo pacientu ārstēšanā.

Pirmais un galvenais nosacījums ir likvidēt aritmijas iespējamo iemeslu. Piemēram, pēc veiksmīgas koronāras intervences KT var pazust.

Pastāvot nopietnām, hroniskām izmaiņām miokardā, KT prasa īpašu attieksmi. Viena no biežākajām situācijām ir rēta pēc pārciesta miokarda infarkta, kad ap rētu vai tajā rodas visi nepieciešamie nosacījumi re-entri tipa tahikardijas attīstībai. Ir pierādīts, ka rēta pēc pārciesta miokarda infarkta ļoti bieži ir saistīta tieši ar šo aritmijas rašanās mehānismu. Līdz ar to ir iespējamas noteiktas ārstēšanas metodes - antitahikardijas stimulācijas (anti-tachycardia pacing - ATP) režīms, ko ir iespējams panākt ar mūsdienīgām implantējamām ierīcēm - ICD. Pašlaik ICD implantācija ir izvēles metode pacientiem pēc pārciesta miokarda infarkta un ar samazinātu kreisā kambara izsviedies frakciju, kā arī pacientiem pēc miokarda infarkta, kam 30 dienas pēc koronārā notikuma fiksēta KT bez jaunām izmaiņām koronārās artērijās.

ICD ir implantējama ierīce, kas pārstimulē aritmiju vai veic defibrilāciju. Ablācija principā sastāv no divām daļām: elektrofizioloģiskās izmeklēšanas (EFI) un pašas ablācijas. Tā ir invazīvā metode. Kad veic EFI, tad sirds dobumos ievada speciālus elektrodus un ar tiem meklē aritmijas substrātu - re-entri cilpu vai ektopisku perēkli. Atrodot to, var veikt ablācijas procedūru ar tiem pašiem elektrodiem. Parasti abas procedūras ir apvienotas vienā.

ICD ir indicēts pacientiem ar išēmisku kardiomiopātiju un fiksētu KT. Ablācija ir indicēta, ja, veicot EFI, ir pieradīts, ka ir KT. Pārējos gadījumos ir vēlama ārsta-aritmologa konsultācija. Tā ir indicēta jebkurā gadījumā, ja ir aizdomas par KT.

Otrā iespēja re-entri tipa KT ārstēšanā ir katetra ablācija. Arī šī ir invazīvā metode. Tās rezultātā vispirms tiek noskaidrots iespējamais re-entri cilpas ceļš kambaros un tad ārsts-elektrofiziologs ar speciālas ierīces palīdzību mēģina bloķēt kādu no šīs cilpas posmiem, panākot ceļa pārrāvumu.

Taču jāatzīmē, ka išēmiskas kardiomiopātijas gadījumā nereti pastāv vairāki re-entri loki un ne visus no tiem ir iespējams uzreiz atrast un veikt ablācijas procedūru. Līdz ar to ICD implantācija ar korekti izvelētu ATP algoritmu pagaidām ir zelta standarts pacientiem pēc pārciesta miokarda infarkta un fiksētu KT 30 dienas pēc infarkta arī tad, ja tiek veikta katetra ablācija.

Pavisam cita situācija ir pacientiem ar idiopātisku KT, un vēl citādāka tā ir pacientiem ar iedzimtām patoloģijām (gara QT intervāla sindroms, Brugada sindroms, labā kambara aritmogēna displāzija utt.).

Idiopātiskas KT gadījumā parasti fiksē ektopisku perēkli vienā no kambaru izejas traktiem (biežāk labajā kambarī), retāk citur kambaros. Līdz ar to ATP šajā gadījumā ir mazefektīva. Savukārt no otras puses ir lietderīgi mēģināt veikt attiecīgā perēkļa katetra ablācijas procedūru, likvidējot aritmijas palaišanas substrātu. Otrā iespēja ir ICD implantācija. Neskatoties uz to, idiopātiskas KT gadījumā ir jārēķinās, ka paroksizmi biežāk tiks kupēti ar kardioversiju, respektīvi, ar defibrilāciju, nevis ar ATP algoritmiem. Līdz ar to ierīces implantācija ir apspriežama simptomātiskiem pacientiem, kuriem medikamentoza terapija ir mazefektīva.

Līdzīga situācija ir ar iedzimtām KT formām. ATP, kā arī katetra ablācijas procedūrai parasti nav efekta, jo slimība skar visu miokardu un nav iespējams noteikt ne re-entri cilpu, ne arī konkrētu perēkli, kas ir iemesls aritmijai. Otrs aspekts, kas jāatceras, ārstējot pacientus ar iedzimtu garu QT intervāla sindromu vai Brugada sindromu, - izvēles metode simptomātiskiem pacientiem ir ICD implantācija defibrilācijas režīmā.

Garā QT intervāla gadījumā obligāta ir ārstēšana ar beta-adrenoblokatoriem, turklāt daļā gadījumu diezgan augstās devās. Savukārt datu par efektīviem medikamentiem citu iedzimtu KT gadījumos pašlaik nav.

Literatūra

  1. Myerburg R. J., Interian A. JR., Mitrani R. M. et al. Frequency of sudden cardiac death and profiles of risk//Am J Cardiol 1997; 80: 10F-9F.
  2. Myerburg R. J., Kessler K. M., Castellanos A. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment//Ann Intern Med 1993; 119: 1187-97.
  3. Luu M., Stevenson W. G., Stevenson L. W., et al. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure//Circulation 1989; 80: 1675-80.
  4. Anderson J. L., Hallstrom A. P., Epstein A. E. et al. Design and results of the antiarrhythmics vs implantable defibrillators (AVID) registry. The AVID Investigators//Circulation 1999; 99: 1692-9.
  5. Wellens H. J. J., Conover M. The ECG in Emergency Decision Making. 2nd edition. 2006.
  6. Diethelm L., Simonson J. S., Dery R. et al. Determination of left ventricular mass with ultrafast CT and two-dimensional echocardiography//Radiology 1989; 171: 213-7.
  7. Lima J. A., Desai M. Y. Cardiovascular magnetic resonance imaging: current and emerging applications//J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1164-71.
  8. Zipes D. P., Camm A. J. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death.

 

Uz augšu ↑