PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Diabētiskā retinopātija un redzes funkcijas

M. Klindžāne
Diabētiskā retinopātija un redzes funkcijas
Cukura diabēts (CD) XXI gadsimtā kļūst par epidēmiju, un tiek prognozēts, ka tuvākajos gados tīklenes speciālistu lielāko darba daļu veidos diabētiskā retinopātija (DR). Cukura diabēta incidences palielināšanos nosaka iedzīvotāju novecošanās, urbanizācijas procesi, dzīvesveida un diētas izmaiņas, kas veicina aptaukošanos un fizisko aktivitāšu samazināšanos. Aprēķināts, ka laikposmā no 2007. līdz 2025. gadam saslimstība ar cukura diabētu palielināsies 2,7 reizes, turklāt iedzīvotāju skaits šajā laikā pieaugs par 19,4%, bet saslimušo skaits ar CD – par 54%, sasniedzot 380 miljonus līdzšinējo 246 miljonu vietā.

Oftalmologa redzējums

(Dr. Marija Klindžāne)

Aktualitāte

Diabētiskās retinopātijas prevalence ir aptuveni 33% starp visiem diabēta pacientiem, un tā joprojām ir un paliek galvenais akluma iemesls. Praktiski lielākajai daļai pacientu ar diabēta stāžu virs 20 gadiem konstatē diabētisku retinopātiju, 5,6% ir klīniski diagnosticējama mākulas tūska, bet 7,9% indicēta DR ārstēšana. DR izraisa aklumu 11% gadījumu rietumvalstīs; 80% gadījumu to izraisa mākulopātija. Katram divpadsmitajam CD pacientam pēc 40 gadu vecuma nepieciešama ārstēšana. 1. tipa CD pacientiem pēc 25 gadiem DR ir 98% gadījumu. 2. tipa CD pacientiem jau diagnozes noteikšanas brīdī 21% ir DR (4% - nopietnā stadijā).

Neproliferatīva DR – agrīnā  stadijā pirmās mikroaneirismas uzmanīgi jāmeklē Neproliferatīva DR – agrīnā  stadijā pirmās mikroaneirismas uzmanīgi jāmeklē
1. attēls
Neproliferatīva DR – agrīnā stadijā pirmās mikroaneirismas uzmanīgi jāmeklē

Jāatceras, ka 1. tipa CD pacientiem DR attīstības un progresēšanas risks pieaug sliktas metabolās kontroles gadījumā, saslimšanas ilgums vairāk par 10 gadiem, slikti kompensētas arteriālās hipertensijas un mikroalbumīnūrijas vai proteīnūrijas gadījumā.

Savukārt 2. tipa CD pacientiem būtiski ir arī papildu riska faktori: insulīna terapija, abdomināla aptaukošanās, rase.

Oftalmologa uzdevums ir agrīni diagnosticēt vismazākās DR izmaiņas tīklenē, sekot tām un nodrošināt savlaicīgu un maksimāli labāko iespējamo terapiju. Ja pacientam konstatēta diabētiskā retinopātija, ārstējošā ārsta uzdevums ir vēlreiz pārliecināties par CD kompensāciju un vajadzības gadījumā koriģēt nepieciešamo terapiju.

Visu slimību profilakse ir labāka par šīs slimības ārstēšanu; diabētiskās retinopātijas ārstēšanas pamatā ir cukura diabēta kompensācija un pavadslimību ārstēšana.

Neproliferatīva DR izteiktā  stadijā pēc lāzerkoagulācijas,  jaukta tipa mākulopātija Neproliferatīva DR izteiktā  stadijā pēc lāzerkoagulācijas,  jaukta tipa mākulopātija
2. attēls
Neproliferatīva DR izteiktā stadijā pēc lāzerkoagulācijas, jaukta tipa mākulopātija

Tā kā diabētiskās retinopātijas gadījumā ļoti ilgi pacientam nav sūdzību (pat proliferatīvas DR stadijā), agrīnu izmaiņu savlaicīgai diagnostikai tiek ieteikts skrīnings. Skrīnings ir profilaktiska regulāra acu izmeklēšana, lai savlaicīgi diagnosticētu cukura diabēta izraisītās izmaiņas tīklenē. Daudzās starptautiskajās un nacionālajās vadlīnijās tiek ieteikta ikgadēja tīklenes izmeklēšana. Kāpēc, cik bieži un no kādiem riska faktoriem ir atkarīgs skrīninga vizīšu biežums? Uz šiem jautājumiem mēģināsim rast atbildes šajā rakstā.

Proliferatīva DR – izteikta preretināla fibroze ar tīklenes trakcijas atslāņošanos. Šajā stadijā redzes funkcijas neatgriezeniski zudušas Proliferatīva DR – izteikta preretināla fibroze ar tīklenes trakcijas atslāņošanos. Šajā stadijā redzes funkcijas neatgriezeniski zudušas
3. attēls
Proliferatīva DR – izteikta preretināla fibroze ar tīklenes trakcijas atslāņošanos. Šajā stadijā redzes funkcijas neatgriezeniski zudušas

Diabētiska retinopātija

Diabētiskā retinopātija ir mikroangiopātija, kas skar tīklenes asinsvadus sliktas metabolās kontroles dēļ un rada progresējošu tīklenes bojājumu līdz totālam redzes zudumam.

Diabētiskas retinopātijas riska faktori:

  • slikta metabolā kontrole;
  • arteriālā hipertensija (īpaši, ja slikti kontrolēta);
  • slimības ilgums;
  • 1. tipa CD;
  • ­ ZBL-C;
  • grūtniecība;
  • anēmija;
  • smēķēšana.
    Intravitreāls saasiņojums, kad pēkšņi pasliktinās redze un pacients sūdzas par peldošiem apduļķojumiem Intravitreāls saasiņojums, kad pēkšņi pasliktinās redze un pacients sūdzas par peldošiem apduļķojumiem
    4. attēls
    Intravitreāls saasiņojums, kad pēkšņi pasliktinās redze un pacients sūdzas par peldošiem apduļķojumiem

DR patoģenēzes mehānisms joprojām ir neskaidrs. Paaugstināts intracellulārās glikozes līmenis izraisa:

  • palielinātu glikolizācijas gala produktu veidošanos;
  • pericītu zudumu un bazālās membrānas sabiezēšanu;
  • mikroaneirismu formēšanos;
  • autoregulācijas traucējumus mikroasinsvados;
  • mitohondriju producētā superoksīda pārprodukciju.

Proteīnu kināzes C izoformu aktivizācija izraisa:

  • palielinātu asinsvadu permeabilitāti;
  • angioģenēzi;
  • kapilāru oklūziju;
  • pro-inflamatorā gēna ekspresiju;
  • vaskulārā endoteliālā augšanas faktora- VEGF- palielināšanos.

Pēdējo divu faktoru atklāšana pēdējo gadu laikā ir būtiski ietekmējusi DR ārstēšanas iesp

Rubeosis iridis – ilgstoša tīklenes išēmija izraisa neovaskularizāciju varavīksnenē. Redzes funkcijas ļoti zemas, tās saglabāt problemātiski Rubeosis iridis – ilgstoša tīklenes išēmija izraisa neovaskularizāciju varavīksnenē. Redzes funkcijas ļoti zemas, tās saglabāt problemātiski
5. attēls
Rubeosis iridis – ilgstoša tīklenes išēmija izraisa neovaskularizāciju varavīksnenē. Redzes funkcijas ļoti zemas, tās saglabāt problemātiski
ējas, anti-VEGF medikamentus lietojot intravitreāli.

Pēc smaguma dažādās DR stadijās tiek konstatētas izteiktas izmaiņas hematoloģiskajos un bioķīmiskajos rādītājos:

  • palielināta trombocītu un eritrocītu agregācija;
  • izmainīti seruma lipīdi;
  • fibrinolīzes traucējumi;
  • endoteliālā augšanas faktora līmeņa pieaugums;
  • seruma un asins viskozitātes izmaiņas.

Jau minēts, ka rietumvalstīs DR izraisa aklumu 11% gadījumu, cukura diabēta pacientam risks kļūt aklam ir gandrīz 30 reižu lielāks nekā pārējiem iedzīvotājiem populācijā. Protams, CD pacientam ir visi tie paši riska faktori kā ikvienam (traumas, glaukoma, asinsrites traucējumi utt.), bet gandrīz 85% gadījumu akluma iemesls ir diabētiskā retinopātija. Galvenie akluma un vājredzības iemesli ir išēmijas izraisīta neovaskularizācija un mākulopātija.

Proliferatīva DR – tīklene pēc panretinālās lāzerkoagulācijas, uz redzes nerva diska izteikta neovaskularizācija, pacientam sūdzību par redzi joprojām nav Proliferatīva DR – tīklene pēc panretinālās lāzerkoagulācijas, uz redzes nerva diska izteikta neovaskularizācija, pacientam sūdzību par redzi joprojām nav
6. attēls
Proliferatīva DR – tīklene pēc panretinālās lāzerkoagulācijas, uz redzes nerva diska izteikta neovaskularizācija, pacientam sūdzību par redzi joprojām nav

Diabētiskās retinopātijas klasifikācija atspoguļo izmaiņas tīklenē, kuras fundus oculi var diagnosticēt oftalmologs. Izmaiņas ilgstoši var būt asimptomas, pat proliferatīvas DR stadijā. Šis apstāklis ir galvenais, kāpēc mūsdienās joprojām DR diagnostikā un savlaicīgā ārstēšanā galvenā nozīme ir skrīningam. DR klasifikācija:

  • I pakāpe- diabētisko retinopātiju nekonstatē;
  • II pakāpe- diabētiskā maz izteiktā neproliferatīvā retinopātija;
  • III pakāpe- diabētiskā mēreni izteiktā neproliferatīvā retinopātija;
  • IV pakāpe- diabētiskā izteiktā neproliferatīvā retinopātija;
  • V pakāpe- diabētiskā proliferatīvā retinopātija.

I pakāpe - diabētisko retinopātiju nekonstatē

Acs dibenā oftalmoskopiski redzamu izmaiņu nav. Diemžēl 2. tipa CD pacientiem jau diagnozes konstatēšanas brīdī izmaiņas var būt, tāpēc būtiski pārliecināties, ka DR patiešām nav. Tā kā liela daļa pacientu neinteresējas par savu slimību iespējamajām komplikācijām un norises īpatnībām, ģimenes ārstam un endokrinologam jau cukura diabēta diagnosticēšanas brīdī pacientu vajadzētu informēt par iespējamajām acu komplikācijām. Latvijā visi pacienti ar cukura diabētu jāskrīnē reizi gadā. 1. tipa CD pacientiem izmaiņas tīklenē konstatē aptuveni pēc pieciem slimības gadiem, līdz ar to pēc šā laika perioda šī pacientu daļa obligāti jānosūta pie oftalmologa. Tomēr der atcerēties - gadījumos, kad ir aizdomas par juvenīlu 2. tipa CD, tīklenes izmeklēšana jāveic nekavējoties.

Fluorescentā angiogrāfija apstiprina išēmisko mākulopātiju – paplašināta foveolārā avaskulārā zona Fluorescentā angiogrāfija apstiprina išēmisko mākulopātiju – paplašināta foveolārā avaskulārā zona
7. attēls
Fluorescentā angiogrāfija apstiprina išēmisko mākulopātiju – paplašināta foveolārā avaskulārā zona

II pakāpe - diabētiskā maz izteiktā neproliferatīvā retinopātija

Šajā stadijā tīklenē konstatē retas mikroaneirismas, pacientam sūdzību nav (skat. 1. attēlu). Konstatējot DR, vienmēr būtiski pārbaudīt cukura diabēta kompensāciju, arteriālo asinsspiedienu, nieru funkcijas, lipīdus asinīs. Dislipidēmija ir nozīmīgs faktors mikrovaskulāro komplikāciju attīstībā. Agrīni diagnosticēt DR ir būtiski, jo šodien pierādīts, ka retinopātija ir izteikts kardiovaskulāro komplikāciju un nefropātijas attīstības marķieris 2. tipa CD gadījumā. Oftalmoloģiskās izmeklēšanas biežums šajā stadijā atkarīgs no CD kompensācijas pakāpes; apskate jāveic pēc 6-12 mēnešiem.

III pakāpe - diabētiskā mēreni izteiktā neproliferatīvā retinopātija

Progresējot retinopātijai, tīklenē konstatē ne tikai mikroaneirismas, bet arī intraretinālas hemorāģijas, bet mazāk par 20 katrā no kvadrantiem. Pacientam jāizskaidro cukura diabēta kompensācijas nozīme, lai novērstu tālāku DR progresēšanu. Tīklenes izmeklēšana ieteicama pēc 3-6 mēnešiem.

IV pakāpe - diabētiskā izteiktā neproliferatīvā retinopātija

Tīklenē daudz mikroaneirismu, multiplas hemorāģijas tīklenē vairāk par 20 katrā kvadrantā vai vēnu patoloģiska izlocīšanās vairāk nekā divos kvadrantos, vai izteiktas intraretinālas mikrovaskulāras anomālijas vai mikroinfarkti (vates veida eksudāti) vairāk nekā vienā kvadrantā. Šīs izmaiņas liecina par ļoti nopietnu tīklenes šūnu un audu išēmiju, kas draud ar proliferatīvām izmaiņām. Paralēli vispārējā stāvokļa izvērtēšanai nereti jau šajā stadijā iesaka tīklenes panretinālo lāzerkoagulāciju, lai nepieļautu neovaskularizāciju (skat. 2. attēlu). Ja neizdara lāzerkoagulāciju, fundus oculi jāizmeklē ik pēc trim mēnešiem.

Diabētiskā mākulopātija (cietie eksudāti dzeltenā krāsā),  tīklene pēc lāzerkoagulācijas Diabētiskā mākulopātija (cietie eksudāti dzeltenā krāsā),  tīklene pēc lāzerkoagulācijas
8. attēls
Diabētiskā mākulopātija (cietie eksudāti dzeltenā krāsā), tīklene pēc lāzerkoagulācijas

V pakāpe - diabētiskā proliferatīvā retinopātija

Par proliferatīvu procesu liecina neo­vaskularizācija uz redzes nerva diska vai jebkurā vietā tīklenē vai preretināla/intravitreāla hemorāģija. Proliferatīvā stadija tiek diagnosticēta 5-10% cukura diabēta pacientu, bet tās incidence starp insulīnatkarīgajiem pacientiem ar diabēta stāžu virs 30 gadiem sasniedz pat 60%.

Pat proliferatīvas retinopātijas stadijā pacientam joprojām var nebūt subjektīvu sūdzību, un tikai saasiņojuma gadījumā stiklveida ķermenī pacienti sūdzas par peldošiem apduļķojumiem. Ja saasiņojums ir izteikts, redzes asums var samazināties būtiski, pat līdz gaismas sajūtai. Šajā stadijā izmaiņas acīs un redzes funkcijās ir ļoti plašā diapazonā: no 100% redzes bez sūdzībām līdz totālam aklumam (skat. 3. attēlu) un sāpēm acī.

Biežāk sastopamās proliferatīvās DR komplikācijas

  • Recidivējošs hemoftalms parasti saistīts ar jaunveidoto asinsvadu ruptūru, pacienti sūdzas par redzes miglošanos, melniem vai sarkaniem peldošiem apduļķojumiem acs priekšā (skat. 4.attēlu). Nelieli saasiņojumi dažās nedēļās līdz mēnešos var uzsūkties bez būtiskām sekām, parasti izveidojas neliela fibroze. Lielāku saasiņojumu gadījumā nepieciešama oftalmologa konsultācija, lai lemtu par vitrektomijas operāciju.
  • Tīklenes atslāņošanās notiek trakcijas rezultātā pēc saasiņojumiem stiklveida ķer menī, kā arī jaunveidoto asinsvadu veidoto fibrozo membrānu augšanas dēļ pa tīklenes virsmu un pēc tam kontrahējoties. Ja tīklenes atslāņošanās neskar centrālo daļu, lokāla atslāņošanās var būt ilgstoši stacionāra. Ja trakcijas atslāņošanās progresē, vienīgā iespējamā ārstēšana ir vitrektomija.
  • Rubeosis iridis jeb varavīksnenes neovaskularizācija raksturo izteiktu tīklenes išēmiju un ir saistīta ar angioģenēzes faktora palielināšanos (skat. 5.attēlu). Tā ir sekundārās neovaskulārās glaukomas pirmā stadija. Šajā brīdī vēl var novērst glaukomas attīstīšanos, ja likvidē tīklenes išēmiju (sakārto pacienta vispārējo stāvokli un izdara panretinālu tīklenes lāzerkoagulāciju).
  • Sekundārā neovaskulārā glaukoma liecina par terminālu DR stāvokli, jaunveidotie asinsvadi ieaug priekšējās kameras kaktā un bloķē intraokulārā šķidruma atteci. Līdz ar sekundārās glaukomas attīstīšanos redzes asums parasti neatgriezeniski tiek zaudēts. Medikamentozā un ķirurģiskā terapija tiek veltīta acs kā orgāna saglabāšanai.
    Vēlīno komplikāciju skrīningmetode, riska faktori un  terapijas sekas (ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009) Vēlīno komplikāciju skrīningmetode, riska faktori un  terapijas sekas (ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009)
    Tabula
    Vēlīno komplikāciju skrīningmetode, riska faktori un terapijas sekas (ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009)

Proliferatīvās DR ārstēšana

Lāzerfotokoagulācija ir ārstēšanas metode, kuras laikā tīklenes audi tiek piededzināti ar augstas enerģijas fokusētu gaismu. Šīs metodes efektivitāte tika pierādīta jau 1976. gadā, kopš tā laika šī joprojām ir vienīgā ārstēšanas metode, kas - laikus veikta - diabetiskās retinopātijas gadījumā ļauj saglabāt redzi maksimāli ilgi, ja tiek nodrošināta laba CD kompensācija. Lāzerkoagulācijas savlaicīgumu var izvērtēt tikai acu ārsts, jo pacients nekādi nevar just nedz retinopātijas sākumu, nedz norisi.

Galvenais lāzerkoagulācijas uzdevums ir novērst jaunveidoto asinsvadu attīstīšanos tīklenē; ja šādi asinsvadi jau ir - panākt to regresiju, lai novērstu iespējamos saasiņojumus stiklveida ķermenī. Panretinālās lāzerkoagulācijas laikā divos vai vairāk seansos tiek izdarīti 2000-3000 tīklenes piededzinājumi katrā acī.

Apmēram divās nedēļās lāzerkoagulāti "sadzīst", bet tīklenē uz visiem laikiem paliek sekundāras distrofiskas izmaiņas, kas ļauj izvērtēt koagulācijas apjomu.

Lāzerkoagulācija neizārstē diabētisko retinopātiju, tikai ļauj apturēt vai vismaz mazināt slimības progresēšanas gaitu (skat. 6. attēlu). Pacientu atkārtoti izmeklē 4-8 nedēļās pēc tīklenes lāzerkoagulācijas. Šajā laikā notiek jaunveidoto asinsvadu regresija ("iztukšošanās"), samazinās vēnu patoloģiskā izlocīšanās, uzsūcas tīklenes asinsizplūdumi, cietie un vates veida eksudāti. Nopietnākos gadījumos ir papildu seansi, nereti koagulātu skaits var sasniegt 5000 un vairāk. Ja pacien tam iepriekš ir izdarīta panretinā lā lāzerkoa gu lācija, papildus var piededzināt tīklenes neskarto daļu, t.i., lāzerkoagulāti tiek uzlikti starp iepriekšējiem vai perifērajā daļā, kas pirms tam nav bijusi koagulēta.

Pareizi un savlaicīgi izdarīta lāzerkoagulācija ļauj saglabāt redzi un vismaz par 50% samazina iespējamo redzes zuduma risku.

Vitrektomija mūsdienās ir paplašinājusi iespējas palīdzēt CD pacientiem saglabāt redzi. Operācijas uzdevums ir izvākt blīvo, necaurspīdīgo stiklveida ķermeni, nomainot to ar līdzsvarotu sāļu šķīdumu, kā arī atjaunot tīklenes anatomisko lokalizāciju, ekscidējot fibrovaskulārās membrānas. Nepieciešamības gadījumā vitrektomija tiek kombinēta ar endolāzerkoagulāciju, ja šāda ārstēšana nav veikta agrāk vai ja tā jāpapildina.

Galvenās indikācijas vitrektomijai:

  • blīva, intensīva intravitreāla hemorāģija (hemoftalms). Vitrektomija ir efektīvāka, ja veikta agrīni 1-3mēnešu laikā 1.tipa un 6mēnešu laikā 2.tipa CD pacientiem ar hemoftalmu;
  • tīklenes trakcijas atslāņošanās, ja skarta mākulārā zona. Lokāla tīklenes trakcijas atslāņošanās vidējā perifērijā diabētiskās retinopātijas gadījumā ilgstoši var palikt stacionāra.

Ja ultrasonogrāfiski šiem pacientiem konstatē tīklenes trakciju, vitrektomija jāveic nekavējoties: tikai tad var cerēt uz labu rezultātu.

Vitrektomija ir nopietna, dārga operācija, ko pacientiem ar tālu progresējušu diabētisku retinopātiju parasti izdara vispārējā narkozē. Operācijas rezultāts atkarīgs no tīklenes un stiklveida ķermeņa stāvokļa. 70% gadījumu vitrektomija uzlabo, bet aptuveni 10% pasliktina redzes funkcijas.

Diabētiskā mākulopātija

Otrs nopietnākais redzes asuma samazināšanās iemesls cukura diabēta pacientiem ir tīklenes centrālās zonas bojājums - mākulopātija (tūska, cietie eksudāti). Protams, šajā gadījumā pacients nekļūst totāli akls, bet redzes asums ir ļoti niecīgs (mazāk par 0,1), pacients nevar lasīt, neatšķir sīkus priekšmetus. Diemžēl arī briļļu korekcija nepalīdz. Mākulopātija biežāk sastopama 2. tipa CD pacientiem. Mākulārā tūska attīstās asinsvadu sieniņu permeabilitātes traucējumu dēļ, un to raksturo difūza transudācija un/vai eksudācija no tīklenes kapilāriem - tāpēc tiek bojāts pigment­epitēlijs. Mākulopātijas gadījumā pasliktinās gan redzes asums, gan krāsu redze. Mākulopātija var attīstīties jebkurā retinopātijas stadijā.

Iedalījums

Atbilstīgi bojājuma lokalizācijai un patoģenēzei ir vairāki mākulopātijas tipi.

  • Diabētiskā tīklenes tūska:
    • fokālās mākulopātijas gadījumā cietie eksudāti vai lokāla tūska lokalizējas tuvu centrālajai bedrītei. Fluorescentā angiogrāfija (FAG) bojājuma zonā pierāda šķidruma transudāciju tīklenes audos, bet redzes funkciju traucējumi ir nelieli;
    • difūzas mākulopātijas iemesls ir ģeneralizēta šķidruma transudācija no paplašinātajiem asinsvadiem, kā rezultātā attīstās mākulas cistveida tūska un preretināla fibroze. Bojājumu var izvērtēt FAG aina, bet pēdējos gados diagnozes apstiprināšanai plaši izmanto optisko koherento tīklenes tomogrāfiju, jo oftalmoskopiski mākula izskatās mazāk skarta;
    • klīniski redzama mākulas tūska (CSMO- clinical significant macular oedema) ir tīklenes izmaiņas mākulārajā zonā, ko raksturo vairākas pazīmes, tiek ieteikta lāzerterapija: tīklenes tūska 500mikrometru zonā no centrālās bedrītes; cietie eksudāti 500mikrometru zonā ar tīklenes sabiezējumu šajā zonā vai ārpus tās; tīklenes tūska redzes nerva diska diametrā vai lielāka, ja tā lokalizējas viena diska attālumā no foveolas.
  • Išēmiskās diabētiskās mākulopātijas gadījumā redzes asuma samazināšanās iemeslu praktiski palīdz diagnosticēt tikai FAG, jo mākula izskatās relatīvi neizmainīta, bet pārējā tīklenē ir relatīvi daudz hemorāģiju un eksudātu (skat. 7.attēlu). Angiogrāfijas ainā redz ievērojami paplašinātu foveolāro avaskulāro zonu. Išēmiskās mākulopātijas gadījumā stāvokli izmainīt praktiski nav iespējams. Foveolārās avaskulārās zonas palielināšanās virs 1000µm diametrā nozīmē ievērojamu redzes zudumu.
  • Jaukta tipa mākulopātijas iemesli ir difūzā un išēmiskā mākulopātija reizē.

Ārstēšana

Mākulopātijas terapija joprojām ir ļoti problemātiska. Laba cukura diabēta kompensācija - tas ir pirmais noteikums mākulopātijas profilaksei un veiksmīgai terapijai, neaizmirstot pievērst uzmanību dislipidēmijai. Savlaicīga tīklenes lāzerkoagulācija, uzlabojot asinsriti maģistrālajos asinsvados, var novērst mākulopātijas radīto redzes pasliktināšanos (skat. 8. attēlu).

Ja izmaiņas lokalizējas mākulārajā zonā, bet redzes funkcijas nav traucētas, nereti ir samērā grūti izlemt par lāzerkoagulācijas veikšanu; lāzerkoagulācija tie šā foveolas tuvumā var izprovecēt tūskas pa stiprināšanos uzreiz pēc lāzerterapijas seansa. Pasaulē notiek dažādi klīniskie pētījumi, tomēr - lai gan cukura diabēts tiek kompensēts un lāzerkoagulācijas iespējas ir plašas - redzes asumu bieži vien neizdodas stabilizēt. Tūskas dēļ neiroreceptoru bojājums ir tik nopietns, ka redzes asuma uzlabošanās praktiski nav iespējama. Pēdējos gados tiek veikti plaši pētījumi par anti-VEGF (vaskulārā endoteliālā augšanas faktora) medikamentu intravitreālām injekcijām. VEGF acīs nosaka angioģenēzi, asinsvadu sieniņu caurlaidību un iekaisumu, tie ir procesi, kas nosaka diabētiskās retinopātijas un īpaši mākulopātijas patoģenēzi. Klīniskajos pētījumos apstiprināta pozitīva VEGF inhibitoru pegaptanibum natricum un ranibizumabum ietekme DR un mākulopātijas ārstēšanā, bet nav ietekmes uz normālajiem tīklenes un dzīslenes asinsvadiem. Šobrīd ļoti plaši tiek pētīta bevacizumabum iedarbība.

Mums jābūt pārliecinātiem, ka pacienta ārstējošais ārsts (endokrinologs, ģimenes ārsts, internists vai pediatrs) izprot DR skrīninga nozīmi un par tā nozīmīgumu pārliecina pacientu. Gribu vēlreiz atgādināt, ka CD pacientiem obligāti nepieciešama acu ārsta apskate.

Diabēta vēlīnās komplikācijas endokrinologa skatījumā

(Dr. Valda Stalte)

Aktuālā informācija, ko sniedz PVO, rāda, ka salīdzinoši lēni pieaug saslimstība ar 1. tipa cukura diabētu, turpretī saslimstība ar 2. tipa cukura diabētu pieaug strauji, un prognozē, ka pasaulē 2030. gadā, salīdzinot ar šo brīdi, saslimušo skaits dubultosies. Būtībā aptverta ir tikai aisberga redzamā daļa, nezināmais patiesais 2. tipa cukura diabēta un hronisko komplikāciju skarto pacientu skaits ir daudz lielāks.

Diabēta vēlīnās komplikācijas skar principiāli dažādus orgānus. Klīniski nozīmīgas komplikācijas gan 1. tipa, gan 2. tipa cukura diabēta pacientiem:

  • mikrovaskulārās komplikācijas jeb mikroangiopātijas galvenokārt ir acu, nieru un nervu sīko kapilāru bojājuma un ir diabētam specifiskas;
  • makrovaskulārās komplikācijas jeb makroangiopātijas ir lielo asinsvadu bojājums sirdī, galvas smadzenēs un apakšējās ekstremitātēs un ir diabētam nespecifiskas, saistītas ar aterosklerozi.

Mikroangiopātiju (tostarp retinopātijas) galvenais un nozīmīgākais riska faktors ir ilgstoši paaugstināts cukura līmenis asinīs, attiecīgi HbA1c ir labākais individuālais hronisko mikrovaskulāro komplikāciju riska novērtēšanas parametrs, citi riska faktori rakstā ir pieminēti. Interesanti, ka ir neliela daļa pacientu ar labu ilglaicīgu glikēmijas kontroli, bet mikrovaskulārās komplikācijas rodas, un pretēji - ir neliela daļa pacientu ar ilgstoši slikti kompensētu diabētu, bet mikrovaskulārās komplikācijas nerodas. Tas liecina, ka šobrīd ir vēl līdz galam neidentificēti gēni, kas atbild par mikrovaskulāro komplikāciju attīstību un ietekmē šo komplikāciju norisi katrā indivīdā.

Diabētiskā retinopātija ir biežākā mikrovaskulārās angiopātijas forma. 1. tipa cukura diabēta pacientiem 20 un vairāk gadu pēc saslimšanas sākuma diabēta retinopātijas attīstības iespējamība svārstās 60-90% robežās. Jauniešiem ir augstāks retinopātijas progresijas risks nekā pie au gu šajiem. 2. tipa cukura diabēta pacientiem 60-80% gadījumu atrod tīklenes bojājumu. DCCT pētījums rāda, ka pēc 5 gadiem divām trešdaļām 1. tipa cukura diabēta pacientu ir retinopātija, bet UKP DS pētījums rāda, ka trešdaļai pacientu ar 2. tipa CD diabēta retinopātija konstatēta jau diagnozes noteikšanas brīdī.

Diabēta vēlīnās komplikācijas - īpaši retinopātija - ietekmē dzīves kvalitāti pacientiem ar CD. Vēlīno komplikāciju skrīningmetode, riska faktori un terapijas sekas attēlotas tabulā. Ir pierādīts, ka savlaicīga diagnoze un ārstēšana samazina un agrīnajās stadijās pat novērš komplikāciju attīstību. Tāpēc nepieciešama ģimenes ārsta, endokrinologa un oftalmologa sadarbība.

Literatūra

  1. Laganovska G, Klindžāne M, Rasa I. Acu slimības, RSU prof. G. Laganovskas redakcijā. Nacionālais apgāds, 2008: 204-213.
  2. Davis MD, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1998; 39: 233-252.
  3. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med, 1993; 329: 977-986.
  4. Dodson PM. Diabetic Retinopathy: screening to treatment. Oxford University Press, 2009.
  5. Gaede P, et al. N Engl J Med, 2003; 348: 383-393.
  6. Goodo P, et al. N Eng J Med, 2008; 358: 580-591.
  7. Lyons TJ, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2004; 45: 910-918.
  8. Patel A, et al. N Engl J Med, 2008; 358: 2560-2572.
  9. Sjulie AK, et al. Lancet, 2008; 372: 1385-1393.
  10. Stratton IM, et al. BMJ, 2000; 321: 405-412.
  11. UKPDS Study Group. BMJ, 1998; 317: 703-713.