Tahikardija — pamanīt un rīkoties

Raksta mērķis ir pievērst uzmanību biežākajiem paātrinātas sirdsdarbības frekvences (SF) cēloņiem, nepieciešamajiem izmeklējumiem un iespējamiem terapijas veidiem, informēt par specifiskām pacientu grupām, kam vajadzīga stingrāka SF kontrole, jo šāda uzraudzība uzlabo pacienta ilgtermiņa prognozi — to pamato zinātniski pētījumi.

Normāls sirdsdarbības ātrums

Normāls sirdsdarbības ātrums pieaugušam cilvēkam miera stāvoklī ir 60—100 × minūtē. [7] Sirdsdarbības frekvenci ietekmē veģetatīvās (simpātiskās un parasimpātiskās) nervu sistēmas līdzsvars. Asociācija starp paātrinātu SF un kardiovaskulārajām (KV) slimībām apstiprināta daudzos plaša mēroga perspektīvos pētījumos, tādos kā Framingham Study un NHANES. [10; 14]

Lai gan par sinusa tahikardiju (ST) definēta SF, kas pārsniedz 100 × minūtē, Eiropas Kardiologu biedrības (EKB) 2018. gada vadlīnijas arteriālās hipertensijas terapijā akcentē, ka jau SF > 80 × minūtē ir paaugstināts KV risks pacientiem ar hipertensiju. [28] Sirdsdarbības ātrumu, kā arī KV risku var mazināt ar regulārām mērenām fiziskajām aktivitātēm, piemēram, mērenas fiziskās aktivitātes vecumgrupai > 65 gadi KV mirstības risku samazina par 50 %. [1] Taču jāņem vērā, ka KV slimību risku samazina tieši brīvā laika fiziskās aktivitātes, nevis tās, kas saistītas ar darbu. [12]

Nosakot, vai pacientam ir SF normas robežās, jāņem vērā, ka sportistiem sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī var būt pat < 40 × minūtē. [2] 

Sinusa tahikardija

ST ir sinusa ritms > 100 × minūtē un raksturīgi elektrokardiogrammā I, II, AVF novadījumos P vilnis ir pozitīvs un bifāzisks vai negatīvs V1 novadījumā. [4] 

Pacientiem ar sūdzībām par paātrinātu sirdsdarbību vai simptomiem, kas ar to varētu būt saistīti (piemēram, elpas trūkums, ģībonis, galvas reibšana, sirdsklauves, sāpes vai diskomforts krūškurvī, samazināta slodzes izturība), būtu nepieciešams izvērtēt, kādi papildu izmeklējumi veicami, lai lemtu par piemērotāko terapiju. ST var iedalīt fizioloģiskā sinusa tahikardijā un nepamatotā sinusa tahikardijā. Pacienta izmeklēšana būtu jāsāk ar vispārējo apskati, pilnu medicīniskās anamnēzes analīzi, koncentrējoties uz iespējamajiem sinusa tahikardijas iemesliem.

Fizioloģiska sinusa tahikardija

Fizioloģiskas ST noteicošie faktori ir fizioloģisks process (fiziska piepūle, emocionāls stress, grūtniecība) vai arī citi, sekundāri radušies faktori dažādu medicīnisku stāvokļu vai medikamentu lietošanas dēļ. [4] Fizioloģiskas ST iemesli apskatāmi tabulā. 

Nekardioloģiskas patoloģijas, kas var izraisīt ST

• Hipoksija — klīnisks stāvoklis, kad audi nesaņem nepieciešamo skābekļa daudzumu, kas nodrošina metaboliskās vajadzības, kompensējoši palielinās SF.
• Dehidratācija — lai nodrošinātu sirds izsviedi samazināta intravaskulārā šķidruma daudzuma apstākļos, arī pieaug SF.
• Hipoglikēmija (glikozes līmenis asinīs < 3,9 mmol/l). Visbiežākais hipoglikēmijas iemesls ir medikamentozās terapijas blakne, taču to var izraisīt arī smagi akūti stāvokļi, alkohola lietošana, hormonu disbalanss, bariatriska operācija, iedzimti metabolisma traucējumi, insulinomas, hipofīzes un virsnieru adenomas.
• Hiperkaliēmija — paaugstināts kālija līmenis virs augšējā references intervāla (> 5,0—5,5 mmol/l). Jāņem vērā, ka iespējams viltus paaugstināts kālija līmenis, kas notiek asins parauga hemolīzes dēļ, un tas ir biežākais iemesls paaugstinātam kālija līmenim asins analīzēs. Citas etioloģijas hiperkaliēmijai ir nieru mazspēja, rabdomiolīze, pārmērīgas fiziskās aktivitātes, metaboliskā acidoze, insulīna deficīts, audzēja sabrukuma sindroms, medikamenti, palielināta kālija uzņemšana uzturā.
• Hipomagnēmija (< 0,66 mmol/l) — var attīstīties iegūtu vai iedzimtu iemeslu dēļ, piemēram, ilgstošas kuņģa sekrēta atsūkšanas, malabsorbcijas, akūta pankreatīta, laktācijas, nekontrolēta cukura diabēta, nieru bojājuma, maza magnija daudzuma uzņemšanas, sliktas uzsūkšanās dēļ.
• Hipokalcēmija (< 2,1 mmol/l) — iespējamie iemesli var būt samazināta uzturēšanās saulē, diētas kļūdas, malabsorbcija, kuņģa operācijas, galēji smagas aknu slimības, hroniska nieru slimība, rahīts, hipomagnēmija, hiperfosfatēmija, medikamenti, liela apjoma transfūzija ar citrātu saturošiem asins preparātiem, smags vispārējais stāvoklis, osteoblastiskas metastāzes, akūts pankreatīts, rabdomiolīze, mitohondriālo gēnu defekts.
• Asiņošana:
  • asiņošana, kas ir < 15 % no kopējā asins daudzuma, parasti neizraisa hemodinamikas izmaiņas. Asiņošana 15—30 % apjomā izraisa vieglu tahikardiju (SF pieaug par 10—20 %). Tad tahikardiju pavada arī hipotensija, tahipnoja, samazināta urīna izdale;
  • asins zudums 30—40 % no kopējā asiņu daudzuma saistīts ar SF paātrinājumu par 20—40 %, papildus attīstīsies oligūrija;
  • asins zudums > 40 % saistīts ar izteiktu tahikardiju (SF paātrinājums par 40 %), papildus hipotensijai, tahipnojai attīstās anūrija un letarģija;
  • medikamenti, kas var izraisīt tahikardiju: albuterols, amfetamīns, antiholīnerģiskie līdzekļi, antihistamīni, atropīns, kofeīns, oglekļa monoksīds, klozapīns, kokaīns, dobutamīns, dop­amīns, efedrīns, epinefrīns, levo­tiroksīns, fluorīds, metilfenidāts, fenotiazīns, kālijs, pseidoefedrīns, teofilīns, tricikliskie antidepresanti.

Izmeklējumi, kas veicami pacientiem ar neskaidru tahikardiju, ietver elektrokardiogrammu, pilnu asins ainu, elektrolītu, D dimēru, sirds enzīmu, glikozes līmeņa noteikšanu, toksikoloģiskos izmeklējumus, pulsa oksimetriju, krūškurvja rentgenogrammu, ehokardiogrāfiju, 24 stundu Holtera ierakstu, arteriālo asiņu gāzu, laktātu līmeņa noskaidrošanu, krūškurvja datortomogrāfiju ar angiogrāfiju. [11] Fizioloģiska sinusa tahikardija tiek ārstēta, identificējot izraisītāju un to novēršot.

Nepamatota sinusa tahikardija

Nepamatota sinusa tahikardija (NST) ir sinusa ritms > 100 × minūtē miera stāvoklī vai minimālas fiziskās aktivitātes apstākļos, kas ir neproporcionāls fiziskajam, emocionālajam vai farmakoloģiskajam stresam. NST skar 1,2 % populācijas. NST diagnosticē 24 stundu kontrolē ar Holtera monitoru. Vidējais sirdsdarbības ātrums > 90 × minūtē un ir paātrināta SF > 100 × minūtē nomoda laikā. [6; 7] Noderīgs var būt arī slodzes tests, lai dokumentētu pārmērīgu tahikardiju vai asinsspiediena paaugstināšanos minimālas fiziskās slodzes laikā. [25]

Visbiežāk NST tahikardija skar gados jaunus cilvēkus, biežāk sievietes. Tiek uzskatīts, ka patofizioloģiskie mehānismi ir daudzfaktoru: disautonomija, neirohumorāla disregulācija un pastiprināta sinusa mezgla aktivitāte. Salīdzinoši nesen parādījušies dati par ģenētiski pārmantotu NST. [1; 4] Tiek uzskatīts, ka NST ir labvēlīga prognoze un tai nav saistības ar tahikardijas inducētu kardiomiopātiju. [25] Klīnisko simptomu spektrs var būt no asimptomātiskiem pacientiem līdz izteiktiem simptomiem, piemēram, sirdsklauves, elpas trūkums, fizisko aktivitāšu nepanesība, galvas reibonis.

Pirmā izvēle terapijā pirms medikācijas sākšanas ir dzīvesveida maiņa: fiziski treniņi, uzņemtā šķidruma daudzuma palielināšana, izvairīšanās no vielām, kas var paātrināt SF. [5; 17; 23] Tā kā NST gaita ir labvēlīga, medikamentozās terapijas pamatā ir traucējošo simptomu mazināšana. [4]

Pētījumos pierādīts, ka NST saistīta ar sliktāku dzīves kvalitāti, turklāt simptomi var saglabāties pat adekvātas SF kontroles gadījumā. Īpaši svarīga ir rūpīga aprūpe, komunikācija, kas var uzlabot terapijas rezultātus. [20; 24] Bēta blokatori (BB) jau ilgstoši izmantoti NST terapijā, taču nereti jālieto lielas devas, kas var izraisīt tādu blakusparādību kā hronisks nogurums. Var lietot arī ne–dihidropiridīna kalcija kanālu blokatorus, taču lielas devas var izraisīt hipotensiju, turklāt arī pierādījumu līmenis šai medikācijai ir zemāks. [9; 17]

Vairākos mazos pētījumos secināts, ka ivabradīns ir drošs un efektīvs medikaments NST terapijā. [4] Deva 5—7,5 mg 2 × dienā SF samazina par 25—40 × minūtē. [24] Pēc EKB 2019. gada supraventrikulāru tahikardiju terapijas vadlīnijām rekomendēta ivabradīna un bēta blokatoru kombinācija, kas kopumā dod labāku efektu nekā atsevišķie medikamenti. [4; 22]

Posturālas ortostatiskas tahikardijas sindroms

Posturālas ortostatiskas tahikardijas sindroms (POTS) definēts kā SF paātrināšanās > 30 × minūtē, stāvot vismaz 30 sekundes pēc piecelšanās no guļus stāvokļa, un ortostatiskas hipotensijas iztrūkums (sistoliskā asinsspiediena pazeminājums par > 20 mmHg). [4] POTS attīstās tikai 0,2 % populācijas un ir biežākais ortostatiskas nepanesības cēlonis jauniem (15—25 gadus veciem) cilvēkiem, biežāk sievietēm. [6] 

Lai gan ilgtermiņa prognoze nav skaidra, 1—3 gados spontāni izārstējas ~ 50 % pacientu. Aprakstīti dažādi mehānismi: autonomās nervu sistēmas disfunkcija, perifērā autonomā denervācija, hipovolēmija, hiperadrenerģiska stimulācija, diabētiska neiropātija, netrenētība, nemiers un hipervigilance (paranoja). [4]

POTS tiek diagnosticēts divējādi: 10 minūšu aktīvas stāvēšanas un slīpā galda tests. Pacientiem ar aizdomām par POTS jāizslēdz citi tahikardijas iemesli. [6] Anamnēzes noskaidrošanā jākoncentrējas uz simptomu hroniskumu, provocējošajiem un modificējošajiem faktoriem un veidiem, kā tie ietekmē ikdienas aktivitātes. Šiem pacientiem nefarmakoloģiskā terapija ir pirmā izvēle: jāizvairās no medikamentiem, kas var provocēt POTS, ikdienā jāuzņem adekvāts šķidruma daudzums (30 ml/kg dienā), jāuzlabo venozā attece (kompresijas zeķes) un fiziskā sagatavotība (pakāpeniska treniņu programma, kas iekļauj aerobo slodzi un spēka treniņus augšstilbiem). [8; 18; 27]

Ja nefarmakoloģiskā terapija nav efektīva, īslaicīgai terapijai var apsvērt intravenozu fizioloģiskā šķīduma ievadi. [13; 24] Ivabradīns samazina sinusa mezgla darbību bez ietekmes uz arteriālo asinsspiedienu. Pētījuma dati norāda, ka, lietojot ivabradīnu, simptomu mazināšanos novēro ~ 60 % pacientu. EKB vadlīnijās tas rekomendēts kopā ar BB. [4]

Specifiskas pacientu grupas un to vēlamā SF

Sirds mazspējas pacienti ar samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju ≤ 40 % 

Šai pacientu grupai BB lietošana kombinācijā ar angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem (AKEI), nātrija—glikozes līdztransportiera 2 inhibitoriem (SGLT2i) un diurētiķiem samazina hospitalizācijas biežumu saistībā ar SM dekompensāciju, nāvi, kā arī atvieglo SM simptomus. Šiem pacientiem pēc EKB hroniskas SM terapijas vadlīnijām rekomendēta medikamenta devas titrēšana līdz maksimālajai panesamajai. [21]

Situācijā, kad ar maksimālo panesamo BB, AKEI, SGLT2i un minerālkortikoīdu receptoru antagonistu devu pacientam ar sinusa ritmu un KKIF ≤ 35 % neizdodas sasniegt SF < 70 × minūtē, apsverama ivabradīna pievienošana, kas samazina hospitalizāciju biežumu SM dekompensācijas dēļ un KV mirstību. [26]

Pacienti ar priekškambaru mirdzēšanu un sirds mazspēju

Priekškambaru mirdzēšanas pacientiem rekomendētā SF ir < 110 × minūtē. Sākotnējais pulsa mērķis apsverams < 110 × minūtē, taču pastāvīgu simptomu gadījumā, kas varētu būt saistīti ar tahikardiju, piemērojama stingrāka pulsa kontrole < 80 × minūtē. [21]

Ja ar BB lietošanu mērķa SF neizdodas sasniegt vai ja BB kontrindicēti, var apsvērt terapijā pievienot digoksīnu. [16]

Pacienti ar koronāro sirds slimību

EKB 2019. gada vadlīnijās teikts, ka hroniska koronāra sindroma pacientiem mērķa pulss rekomendēts 55—60 × minūtē. [15] Taču jāpiemin, ka jaunākie pētījumi liecina — šai pacientu grupai zemākais KV nāves risks būs ar SF 70—79 × minūtē, bet, ja šādam pacientam ir arī arteriāla hipertensija, tad viszemākā mirstība būs ar SF 60—69 × minūtē, veidojot U veida līkni. [19]

SF pazemināšana rekomendēta, lietojot BB vai ne–dihidropiridīna kalcija kanālu blokatorus. Vēl jāpiemin, ka pacientiem ar slodzes stenokardiju ivabradīns rekomendēts kā otrās izvēles medikaments, to kombinējot ar BB, ja neizdodas sasniegt mērķa pulsu. [15] Grupai ar koronāro sirds slimību un SF < 60 × minūtē hroniska koronāra sindroma terapijā nebūtu jāsāk BB, ivabradīns, ne–dihidropiridīna kalcija kanālu blokatori. Ja šie medikamenti nepieciešami, tos nozīmē ļoti mazās devās, priekšroku katrā iespējamā gadījumā dodot citām antianginālo medikamentu grupām. [15]

Noslēgumā

Sinusa tahikardijas iemesli ir dažādi, tāpēc jāņem vērā pacienta sūdzības un fizikālā atrade, rūpīgi jāizanalizē anamnēze, mērķtiecīgi jānozīmē papildu izmeklējumi un attiecīgi jāizvēlas piemērotākā terapija.