PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Ekstrasistolija. Ko tas nozīmē un ko ar to iesākt?

M. Lapšovs, K. Tenisa, M. Sorokina
Ekstrasistolija. Ko tas nozīmē un ko ar to iesākt?
Cilvēka sirds darbojas sinusa ritmā, kas tiek ģenerēts sinoatriālajā (SA) mezglā un fizioloģiski ir galvenais ritma devēja avots sirdī. Ekstrasistoles jeb priekšlaicīgas sirds saraušanās gadījumā impulss no cita mezgla ņem virsroku un rada sirdsdarbību pirms SA mezgla impulsa. Tas var rasties kā priekškambaros, tā arī kambaros, un to novēro gan veseliem pacientiem, gan pacientiem ar dažādām blakusslimībām. [1]

Šajā rakstā aplūkojam, mūsuprāt, svarīgākos ekstrasistolijas rašanās iemeslus, klīniskos simptomus, to diagnostiku, kā arī pacientu novērošanas veidus un terapiju gadījumos, kad tā nepieciešama.

Izplatība populācijā

Gan priekškambaru, gan kambaru ekstrasistoles var novērot cilvēkiem, kuriem nav zināmu blakusslimību vai ģenētiskas predispozīcijas (1. attēls).

Priekškambaru ekstrasistoles var diagnosticēt 99 % gadījumu veseliem pacientiem, veicot 24 h elektrokardiogrāfisko pierakstu — kontroli ar Holtera monitoru.

Kambaru ekstrasistoles elektrokardiogrammas (EKG) pierakstā novēro 1 % gadījumu rutīnas izmeklējumā, [3] bet 24 h kontrolē ar Holtera monitoru tās konstatē ~ 80 % gadījumu. [4]

EKG pieraksts 20 gadus vecam veselam vīrietim ar kambaru ekstrasistoli [2] EKG pieraksts 20 gadus vecam veselam vīrietim ar kambaru ekstrasistoli [2]
1. attēls
EKG pieraksts 20 gadus vecam veselam vīrietim ar kambaru ekstrasistoli [2]

Lai gan šādi novērojumi varētu vedināt uz domu, ka ekstrasistoles ir atrade, par kuru nevajadzētu satraukties, ir zināma saistība starp pacientu vecumu, blakusslimību smagumu un ekstrasistoļu biežumu. [4; 5]

Mehānismi un etioloģija

Kāpēc cilvēkam var novērot ekstrasistoles? Pastāv dažādas teorijas par to, kāpēc šķietami veseliem cilvēkiem attīstās ekstrasistoles, tomēr visbiežāk tiek pieminētas idiopātiskas ekstrasistoles jeb tādas, kuru tiešais cēlonis nav zināms. Normā miokarda darbības potenciālu var iedalīt piecās fāzēs (2. attēls).

Sirds miokarda šūnas darbības potenciāls Sirds miokarda šūnas darbības potenciāls
2. attēls
Sirds miokarda šūnas darbības potenciāls

Sirds muskuļi saraujas, saņemot impulsu cikla 0. fāzē, kas rada šūnu elektriskā potenciāla izmaiņas, ar strauju Na+ jonu ieplūdi miokarda šūnās sirds 1. fāzē, kas izraisa depolarizāciju un sekojošu kontrakciju. Šīm fāzēm seko 2. jeb plato fāze, kuras laikā miokards ir kontrahējies un, pateicoties Ca2+ jonu ieplūdei, impulss tiek saglabāts. Pēc tam 3. un 4. fāzes laikā notiek sirds muskuļu repolarizācija, ko rada K+ jonu ieplūšana miokardā, kas palīdz samazināt elektrisko potenciālu un sekojoši relaksē miokardu. Pēc 4. fāzes miokarda šūnas atkal ir gatavas kontrahēties.

Visbiežāk ekstrasistoles attīstās 3. vai 4. fāzes laikā, kad atkārtotu depolarizāciju un saraušanos var radīt salīdzinoši neliels impulss, kas normā netiktu piefiksēts. Ekstrasistoles pēc impulsa pārvades mehānisma iespējams iedalīt trīs pamatgrupās.

  • Re–entry — biežākais iemesls re–entry attīstībai ir miokarda bojājums, kad miocītos parādās saistaudi, kas nepārvada impulsu. Tas var attīstīties pēc miokarda infarkta (MI), sirds mazspējas gadījumā, sirds hipertrofijas vai arī miokarda fibrozes attīstības gadījumā, neatkarīgi no etioloģiskā faktora. Šajā situācijā impulss no SA mezgla sāk izplatīties apkārt saistaudiem un iniciēt miokarda kontrakciju, radot ekstrasistoli gadījumā, ja miocīti atrodas 3.—4. fāzē. Šādu situāciju var novērot pacientiem, kuri lieto zāles sirds ritma palēnināšanai, jo tās pagarina 3. un 4. fāzi.
  • Trigera aktivitāte — repolarizācijas laikā šūnas ir vieglāk uzbudināmas nekā normā, kas var iniciēt ekstrasistoles epizodi. Iemesls var būt vairāki faktori: hipokaliēmija, išēmija, MI, kardiomiopātijas, kalcija pārsātinājums miokarda šūnās (piemēram, digoksīna vai citu QT intervālu pagarinošu medikamentu ietekmē).
  • Patoloģisks (traucēts) šūnu automātisms — šajā gadījumā ekstrasistolijas pamatā ir elektrolītu disbalanss vai sirds išēmija kopā ar kateholamīnu iedarbību, kas samazina diastolisko transmembrānu spriegumu un izraisa ekstrasistoli. [7]

Ventrikulārās aritmijas iespējams klasificēt pēc Roberta Maijerburga piedāvātās klasifikācijas kambaru ekstrasistolijas frekvences. Atbilstoši tam, cik bieži tiek fiksētas kambaru ekstrasistoles stundas laikā, tās var iedalīt piecās klasēs (tabula) no 0. klases, kad ekstrasistoles netiek fiksētas, līdz 4. klasei, kad vienas stundas laikā fiksē vairāk par 30 ekstrasitolijām.

Aritmiju iedalījums [23] Aritmiju iedalījums [23]
Tabula
Aritmiju iedalījums [23]

Bieži vien ekstrasistolijas var būt simptoms kādai slimībai. Ir zināmas arī konkrētas patoloģijas, kam raksturīga ekstrasistoliju attīstība: [24; 25]

  • akūts miokarda infarkts — zināms, ka MI gadījumā priekškambaru ekstrasistoles iespējamība pieaug līdz 81 %. [1] Pētījumi rāda, ka vienu dienu pēc akūta MI pacientiem stundas laikā var fiksēt vidēji 9—14 priekškambaru ekstrasistoles. [6] Arī infarkta gadījumā var attīstīties ventrikulāras ekstrasistoles, kas var progresēt par kambaru tahikardiju; [22]
  • koronāra sirds slimība (KSS) — šiem pacientiem ekstrasistoles bieži novēro slodzes laikā. Diagnostiski to var novērot, KSS pacientam veicot, piemēram, veloergometriju, tomēr joprojām nav precizēta ekstrasistoliju saistība ar KSS smaguma pakāpi; [9]
  • hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) — šiem pacientiem bronhodilatatoru lietošana tiek uzskatīta par neatkarīgu ekstrasistoliju attīstības riska faktoru;. [8]
  • toksisku vielu iedarbība — smēķēšana, alkohola, kā arī kafijas lietošana neatkarīgi no patērētā daudzuma;
  • citas slimības — priekškambaru/kambaru miopātijas, sirds vārstuļu slimības, hipotireoze un sirds mazspēja.

Klīniskie simptomi

Visbiežāk priekškambaru vai kambaru ekstrasistoles ir asimptomātiskas, tās var būt vienkārši papildu atrade, veicot EKG pierakstu vai 24 h kontroli ar Holtera monitoru.

Priekškambaru ekstrasistoles ļoti reti var radīt hemodinamikas traucējumus, biežāk tas notiek, kad pacientam ir bradikardija. Pacienti tipiski sūdzas par sirdsklauvēm, subjektīvi garu diastolisko pauzi jeb “sirds apstāšanos”, kā arī nespēku un reiboņiem. Dažos gadījumos ekstrasistole var izraisīt priekškambaru bigeminiju vai trigeminiju — situācijas, kad pēc viena vai diviem SA mezgla impulsiem sekos viena ekstrasistole. Šāds stāvoklis var izpausties ar sāpēm krūtīs, elpas trūkumu, reiboņiem un sirdsklauvēm. [10]

Lai gan kambaru ekstrasistolēm raksturīgi līdzīgi simptomi kā priekškambaru ekstrasistolijas gadījumā (var attīstīties arī bigeminijas un trigeminijas), svarīgi ņemt vērā pacienta sūdzības par to, kādos gadījumos ekstrasistoles ir jūtamas — miera stāvoklī vai fiziskas slodzes laikā. Jau minēts, ka fiziskas slodzes laikā jūtamās ekstrasistoles var norādīt uz koronāru sirds slimību vai strukturālu sirds bojājumu.

Miera stāvoklī sūdzības var parādīties, kad pacients guļ uz kreisā sāna un sirds novirzās tuvāk krūškurvja sienai, kas dažreiz var provocēt ekstrasistolijas. [7]

Jebkurā gadījumā ir nepieciešami papildu izmeklējumi, lai nomierinātu pacientu vai lemtu par tālāko rīcības taktiku.

Zināmais nezināmajā jeb nepieciešamie izmeklējumi

Pirmām kārtām jāuzsver: ja pacients sūdzas par “sirds pārsitieniem”, pirmreizējā apskatē noteikt ekstrasitolijas var būt samērā grūti (jo vienmēr pastāv iespēja, ka apskates brīdī ekstrasistoles nebūs).

Fizikālās apskates laikā par ekstrasistoliju var liecināt neregulārs pulsa vilnis, ko provocē ārpus ritma sirds saraušanās. Auskultējot var dzirdēt lielgabala sistolisko troksni, kas rodas no gandrīz sinhronas priekškambaru un kambaru kontrakcijas. Iespējams saklausīt arī sirds kompensējošo pauzi pēc ekstrasistoles.

Ekstrasistoles ir viegli noteikt EKG pierakstā, jo tām ir specifiskas pazīmes:

  • QRS ilgums > 120 ms,
  • T viļņa vektors ir novirzīts pretēji QRS kompleksam,
  • kompensējoša pauze pēc ekstrasistoles, kas ir divas reizes lielāka par sinusa ritma P—P intervālu.

Elektrokardiogrammas pierakstā var konstatēt arī priekškambaru vai kambaru bigeminiju, trigeminiju vai kvadrigeminiju, kas secīgi ir viena ekstrasistole pēc diviem, trim vai četriem P viļņiem.

Ventrikulārās bigeminijas piemēru var apskatīt 3. attēlā. Svarīgi piebilst, ka arī iepriekš aprakstītajiem kritērijiem ir iespējami izņēmumi:

Elektrokardiogrammas pieraksts ar ventrikulāro bigeminiju Elektrokardiogrammas pieraksts ar ventrikulāro bigeminiju
3. attēls
Elektrokardiogrammas pieraksts ar ventrikulāro bigeminiju

  • šaurāki QRS kompleksi < 130 ms, kas morfoloģiski līdzīgi labās Hisa kūlīša kājiņas blokādei, ar sirds ass novirzi pa kreisi, raksturo impulsu, kurš rodas kreisajā kambarī. Līdzīgi gadījumā, ja impulss rodas labajā kambarī, tad EKG var novērot kreisā zara pilnu blokādi ar vēlu prekordiālu pārvadi V4 novadījumā. Šādas ekstrasistoles var raksturot ar īsu atkārtošanās intervālu (< 250—300 ms). Retos gadījumos, kad ekstrasistoles impulss rodas blakus Hisa kūlīša kreisajam zaram, QRS kompleksu ir grūti atšķirt no sinusa ritma QRS kompleksa; [12]
  • pseidonormālu T vilni var novērot miokarda infarkta pacientiem;
  • interpolētu kambaru ekstrasistoli (4. attēls) var novērot starp diviem sinusa ritma impulsiem bez kompensējošās pauzes. Ir zināma saistība starp šādas morfoloģijas ekstrasistolēm un ekstrasistolijas inducētu kardiomiopātiju; [13]

Interpolēta kambaru ekstrasistole bez kompensējošās pauzes Interpolēta kambaru ekstrasistole bez kompensējošās pauzes
4. attēls
Interpolēta kambaru ekstrasistole bez kompensējošās pauzes

  • R uz T fenomenu novēro, kad ekstrasistole parādās T viļņa virsotnē. Lai gan šim fenomenam nav pierādīta prognozes nozīme, pētījumi norāda uz saistību ar Brugadas sindromu, ventrikulāru tahikardiju un ventrikulāru fibrilāciju. [19]

Kad nepieciešami papildu izmeklējumi ekstrasistolijas gadījumā?

Diagnosticējot ekstrasistoles, grūtākais ir izlemt, kurā gadījumā par šo atradi var nesatraukties, bet kad nepieciešami papildu izmeklējumi un pacienta novērošana.

Uz situācijas nopietnību varētu norādīt šie kritēriji: [16]

  • ekstrasistolijas atkārtojumu biežums apsverams kā iespējamais prognozes faktors. Gadījumā, ja ekstrasistolijas novērotas > 10 % no EKG pieraksta laika, tad pacientam varētu būt risks kardiomiopātijas attīstībai (uzsvars uz vārdu “risks”);
  • ekstrasistoles ar izteikti garu QRS kompleksu > 130 ms, kā arī interpolēto ekstrasistoļu esība;
  • coupling interval” jeb intervāls starp sinusa ritma QRS kompleksu un ekstrasistoli > 300 ms;
  • ja ekstrasistolijas impulss lokalizējas epikardiāli, tas var būt saistīts ar paaugstinātu sirds bojājuma risku. Par to EKG pierakstā var norādīt pseido–delta vilnis > 50 ms, īsāks RS > 115 ms un Q vilnis aVL novadījumā. Ekstrasistoles, kas tiek ģenerētas Purkinjē šķiedrās, ir potenciāli bīstamas ar iespēju provocēt ventrikulāru fibrilāciju; [17]
  • kambaru ekstrasistolijas var aprakstīt, izmantojot ABC—VT riska grafiku. [18] Lielāks punktu skaits tiek saistīts ar lielāku kardiovaskulāro notikumu risku (5. attēls).

ABC—VT riska skala ABC—VT riska skala
5. attēls
ABC—VT riska skala

No papildu izmeklējumiem taktikas precizēšanai var palīdzēt:

  • laboratoriskās analīzes — lai gan nav noteiktu izmeklējumu, kuri paredzēti pacientiem ar ekstrasistolēm, tomēr ir iespējams izslēgt blakusslimības, kas biežāk provocē ekstrasistoles:
    • pilna asinsaina, lai izslēgtu anēmiju,
    • elektrolīti, īpaši Mg2+ un K+, kā arī Na+ un Ca2+, pacientam ar metaboliskiem traucējumiem, piemēram, vemšanu, diareju, kā arī diurētiķu lietošanas gadījumā,
    • TSH analīzes — pacientam, kuram ir pavadoši hipertireozes vai hipotireozes simptomi,
    • BNP — pacientam ar sirds mazspēju vai sirds pārslodzes simptomiem,
    • narkotisko vielu tests, lai izslēgtu tādu psihostimulantu kā kokaīns un amfetamīns ietekmi,
    • digoksīna līmenis asinīs, ja pacients ilgstoši lieto šīs zāles;
  • sirds attēldiagnostika:
    • lai izvērtētu sirds struktūru bojājumus, jāveic sirds transtorakālā ehokardiogrāfija,
    • sirds magnētisko rezonansi ieteicams veikt, ja ir aizdomas par strukturālu patoloģiju, piemēram, hipertrofisku kardiomiopātiju, aritmogēnu labā kambara kardiomiopātiju, amiolidozi vai cita veida kardiomiopātiju;
  • ambulatori veikt sirds EKG 12 novadījumu pierakstu, pēc nepieciešamības veikt 24 h kontroli ar Holtera monitoru;
  • fiziskās slodzes testi — ja pacienta sūdzības pastiprinās slodzes laikā, nepieciešams veikt stresa ehokardiogrāfiju, veloergometriju vai tredmila testu. Gadījumā, ja tiks konstatētas ekstrasistoles, kas pastiprināsies izmeklējuma laikā, var aizdomāties par kateholamīnu provocētu ekstrasistoliju vai arī iespējamu koronāro sirds slimību.

Ārstēšana un pacienta novērošana

Ekstrasistoles reti būs simptomātiskas un vēl retāk ietekmēs pacienta hemodinamisko stāvokli. Visbiežāk sūdzības var parādīties gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar strukturāliem sirds bojājumiem.

Pirmais “sarkanais karogs”, kas var liecināt par situācijas nopietnību, ir gados jauna pacienta sūdzības par ekstrasistolēm, kas rada diskomfortu slodzes vai miera stāvoklī. Ģimenes ārsta kompetencē būtu nepieciešamība ievākt sīkāku anamnēzi par sūdzību cēloņiem. Pirmais solis būtu 12 novadījumu EKG un asins analīžu pārbaude, lai izslēgtu anēmiju, elektrolītu disbalansu vai vairogdziedzera problēmas.

Ja izmeklējumi ir normas robežās, tālākās diagnozes precizēšanai nepieciešama 24 h kontrole ar Holtera monitoru un sirds ehokardiogrāfija (strukturālo sirds defektu izvērtēšanai). Ja Holters uzrāda priekškambaru ekstrasistoli, tad pacientam būtu rekomendējama dzīvesveida kontrole, kas izslēgtu alkohola un kofeīna lietošanu, savukārt gadījumā, ja pacients lieto digoksīnu, jākoriģē deva. Simptomātiskiem pacientiem var nozīmēt bēta blokatorus (atenololu vai metoprololu). [20]

Kambaru ekstrasistolija

Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijas kambaru ekstrasistoliju gadījumā [21]:

  • pacientiem bez vai ar maz izteiktiem simptomiem — nav sirds slimības (normāla kreisā kambara funkcija), retas ventrikulāras ekstrasistoles, kuru biežums samazinās slodzes testa laikā, nav dokumentētas ventrikulāras tahikardijas:
    • šos pacientus var nomierināt, izskaidrojot iespējamos cēloņus,
    • rekomendēt samazināt kofeīna daudzumu ikdienā, lai novērtētu, vai simptomi dinamikā mazinās,
    • ja nepieciešama ārstēšana, var apsvērt bēta blokatorus;
  • pacientiem, kuriem nav sirds slimību, bet ir biežas kambaru ekstrasistoles (vairāk par 1000 gadījumiem 24 h kontrolē ar Holtera monitoru):
    • ārstēšana nav nepieciešama, tomēr šiem pacientiem būtu nepieciešama ilgstoša novērošana, periodiski novērtējot kreisā kambara funkciju, īpaši tiem, kuriem ir augstas frekvences ekstrasistoles;
  • pacientiem, kuriem nav sirds slimību, ir biežas vienfokālas ventrikulāras ekstrasistolijas un īpaši, ja slodzes laikā tiek izraisīta kambaru tahikardija vai izlādes (ventricular salvo):
    • apsvērt katetra ablāciju — šī procedūra var novērst ekstrasistoliju biežumu; ilgtermiņā šī metode uzrāda optimālus rezultātus;
  • pacienti ar sirds slimībām:
    • ventrikulārās ekstrasistoles var norādīt gan uz aritmijas risku, gan arī uz pamatslimības smagumu, tāpēc svarīgi izvērtēt pēkšņas kardiālas nāves riska līmeni,
    • bēta blokatorus var izmantot gan sirds slimību ārstēšanai, gan arī ventrikulāro ekstrasistoļu biežuma vai simptomu mazināšanai,
    • apsvērt iespēju implantēt sirds defibrilatoru, ja ir augsts bīstamas kambaru aritmijas risks,
    • kā papildu ārstēšanu apsvērt katetra ablāciju,
    • ārstēt citas hroniskās slimības (hipertensiju, sirds mazspēju), koriģēt elektrolītu disbalansu.

Starp medikamentiem, kuri var būt efektīvi ventrikulāras ekstrasistolijas gadījumā, minēts arī etacizīns. Lai gan šis medikaments nav uzsvērts Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijās, tas plaši pētīts pagājušā gadsimta beigās un uzrādījis efektivitāti ekstrasistoliju novēršanā.

Ventrikulāro ekstrasistoliju biežumu pētījumu grupās etacizīns samazināja 80 % gadījumu. Medikamentu rekomendē lietot 50 mg 3 × dienā. Tomēr ļoti svarīgi ņemt vērā, ka šis medikaments kontrindicēts pacientiem ar Hisa kūlīša vai Purkinjē šķiedru blokādēm, kā arī smagas pakāpes (III un IV funkcionālā klase pēc NYHA) sirds mazspējas pacientiem. [26; 27]

Noslēgumā

Ekstrasistoles mēdz būt bīstamas tāpēc, ka var izrādīties nopietnāku slimību simptoms, nevis idiopātiska atrade. Novērojošā ārsta galvenais uzdevums būtu laikus novērtēt, cik klīniski nozīmīgas ir pacienta kambaru ekstrasistoles un vai nav fiksētas kambaru tahikardijas. Informācija par pacienta ieradumiem un blakusslimībām, kā arī tādi papildu izmeklējumi kā kontrole ar Holtera monitoru, ehokardiogrāfija un pacienta asins analīzes palīdzēs izlemt par tālāko terapijas un novērošanas taktiku konkrētā pacienta gadījumā.

Literatūra

  1. Manolis A.S. (2020) Supraventricular premature beats. UpToDate database
  2. Hampton J., Adlam D., Hampton J. (2019) 150 ECG Cases, 5th edition. Elsevier, eBook ISBN: 9780702075308
  3. Sobotka PA, Mayer JH, Bauernfeind RA, et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous ambulatory electrocardiographic monitoring in young women without apparent heart disease. Am Heart J, 1981 Jun; 101(6): 753-759. doi: 10.1016/0002-8703(81)90611-6. PMID: 7234653.
  4. Conen D, Adam M, Roche F, et al. Premature atrial contractions in the general population: frequency and risk factors. Circulation, 2012; 126(19): 2302-2308. PMID: 23048073. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.112300.
  5. Folarin VA, Fitzsimmons PJ, Kruyer WB. Holter monitor findings in asymptomatic male military aviators without structural heart disease. Aviat Space Environ Med, 2001; 72(9): 836-838. PMID: 11565820.
  6. Rechavia E, Strasberg B, Mager A, et al. The incidence of atrial arrhythmias during inferior wall myocardial infarction with and without right ventricular involvement. Am Heart J, 1992; 124(2): 387-391. doi: 10.1016/0002-8703(92)90602-r. PMID: 1378995.
  7. Marcus GM. Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes. Circulation, 2020; 28; 141(17): 1404-1418. PMID: 32339046. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042434.
  8. Kusunoki Y, Nakamura T, Hattori K, et al. Atrial and Ventricular Arrhythmia-Associated Factors in Stable Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Respiration, 2016; 91(1): 34-42. doi: 10.1159/000442447. PMID: 26695820.
  9. Bunch TJ, Chandrasekaran K, Gersh BJ, et al. The prognostic significance of exercise-induced atrial arrhythmias. J Am Coll Cardiol, 2004; 43(7): 1236-1240. doi: 10.1016/j.jacc.2003.10.054. PMID: 15063436.
  10. Berman ND. Ventricular tachycardia initiated by both normally and aberrantly conducted atrial premature beats. Pacing Clin Electrophysiol, 1980; 3(5): 519-525. PMID: 6160549. doi: 10.1111/j.1540-8159.1980.tb05270.x.
  11. Myerburg RJ, Kessler KM, Luceri RM, et al. Classification of ventricular arrhythmias based on parallel hierarchies of frequency and form. The American Journal of Cardiology, 1984; 54(10): 1355-1358. doi.org/10.1016/S0002-9149(84)80096-X
  12. Pathak RK, Betensky BP, Santangeli P, Dixit S. Distinct Electrocardiographic Form of Idiopathic Ventricular Arrhythmia Originating From the Left Bundle Branch. J Cardiovasc Electrophysiol, 2017; 28(1): 115-119. doi: 10.1111/jce.13085. PMID: 27569577.
  13. Olgun H, Yokokawa M, Baman T, et al. The role of interpolation in PVC-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm, 2011; 8(7): 1046-1049. doi: 10.1016/j.hrthm.2011.02.034. PMID: 21376837.
  14. Almendral J, Villacastin JP, Arenal A, et al. Evidence favoring the hypothesis that ventricular arrhythmias have prognostic significance in left ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension. Am J Cardiol, 1995; 76(13): 60D-63D. doi: 10.1016/s0002-9149(99)80494-9. PMID: 7495220.
  15. Kerola T, Dewland TA, Vittinghoff E, et al. Modifiable Predictors of Ventricular Ectopy in the Community. J Am Heart Assoc, 2018; 7(22): e010078. doi: 10.1161/JAHA.118.010078. PMID: 30571495; PMCID: PMC6404438.
  16. Dabbagh GS, Bogun F. Predictors and Therapy of Cardiomyopathy Caused by Frequent Ventricular Ectopy. Curr Cardiol Rep, 2017; 19(9): 80. doi: 10.1007/s11886-017-0887-1. PMID: 28752278.
  17. Viskin S, Lesh MD, Eldar M, et al. Mode of onset of malignant ventricular arrhythmias in idiopathic ventricular fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 1997; 8(10): 1115-1120. doi: 10.1111/j.1540-8167.1997.tb00997.x. PMID: 9363814.
  18. Voskoboinik A, Hadjis A, Alhede C, et al. Predictors of adverse outcome in patients with frequent premature ventricular complexes: The ABC-VT risk score. Heart Rhythm, 2020; 17(7): 1066-1074. doi: 10.1016/j.hrthm.2020.02.020. Epub 2020 Feb 26. PMID: 32109563.
  19. Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with ST-segment elevation. Circulation, 1999; 100(15): 1660-1666. doi: 10.1161/01.cir.100.15.1660. PMID: 10517739.
  20. Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al. Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol, 2017; 40(11): 962-969. doi: 10.1002/clc.22780.
  21. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death; European Society of Cardiology (August 2015).
  22. Wolff GA, Veith F, Lown B. A vulnerable period for ventricular tachycardia following myocardial infarction. Cardiovasc Res, 1968; 2(2): 111-121. doi: 10.1093/cvr/2.2.111. PMID: 5656303.
  23. Myerburg RJ, Kessler KM, Luceri RM, et al. Classification of ventricular arrhythmias based on parallel hierarchies of frequency and form. The American Journal of Cardiology, 1984; 54(10): 1355-1358. doi:10.1016/s0002-9149(84)80096.
  24. Jeserich M, Merkely B, Olschewski M, et al. Patients with exercise-associated ventricular ectopy present evidence of myocarditis. J Cardiovasc Magn Reson, 2015; 17: 100. doi: 10.1186/s12968-015-0204-3. PMID: 26590904; PMCID: PMC4655086.
  25. Agarwal V, Vittinghoff E, Whitman IR, et al. Relation Between Ventricular Premature Complexes and Incident Heart Failure. Am J Cardiol, 2017; 119(8): 1238-1242. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.12.029. PMID: 28214002.
  26. Leonid V. Rosenshtraukh, Khasan K. Shugushev, Alexsandr S. Smetnev, Ethacizin: A new efficacious Soviet antiarrhythmic drug of the phenothiazine group. American Heart Journal, 1986; 112(5).
  27. Korkushko OV, Shatilo VB, Moroz GZ, Shatilo TV. Antiaritmicheskaia éffektivnost’ i gemodinamicheskoe deĭstvie etatsizina u bol’nykh IBS pozhilogo i starcheskogo vozrasta s ékstrasistolieĭ [Anti-arrhythmic effectiveness and hemodynamic effect of ethacizine in middle-aged and elderly patients with ischemic heart disease and extrasystole]. Klin Med (Mosk), 1989; 67(3): 74-78. Russian. PMID: 2473245.
Raksts žurnālā