PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Aspergilloze

D. Seisuma, A. Vilde, P. Aldiņš
Aspergilloze
Šoreiz nevis viens klīniskais gadījums, bet trīs it kā nesaistīti klīniskie gadījumi, kas tomēr izrādās saistīti, tiem visiem ir viens ierosinātājs — Aspergillus spp. Šie klīniskie gadījumi liek atcerēties par aspergillām rezistentu slimību gadījumā.

Pirmais klīniskais gadījums

(Dr. A. Vilde)

Slimības anamnēze

Paciente, 63 gadus veca, uz PSKUS no RAKUS pārvesta 21. jūlijā. Progresējoša elpas trūkuma dēļ un tūskas dēļ pusotra mēneša garumā paciente 6. jūlijā stacionēta RAKUS.

Slimību anamnēze: reimatisms no jaunības un aborts.

Iestājoties RAKUS: neliela leikocitoze, trombocitopēnija, paaugstināti dimēru, troponīna I rādītāji (skat. 1. tabulu).

Asins analīžu rezultāti RAKUS Asins analīžu rezultāti RAKUS
1. tabula
Asins analīžu rezultāti RAKUS

EKG: mērena sinusa tahikardija 103 ×/min., kreisā ātrija pārslodze. Hisa kūlīša kreisā priekšējā zara blokāde. Rētu pazīmes kreisā kambara priekšējā septālajā-apikālajā sienā.

Rtg krūškurvim: paplašināta sirds. Abpusējs hidrotorakss.

Lai izslēgtu plaušu artēriju trombemboliju, veikta DT, bet PATE neapstiprinās, ir redzams sastrēgums mazajā asinsrites lokā, masīvs hidrotorakss un labās plaušas vidusdaivā ar gaisu pildīts dobums 5 cm diametrā - cista?

US vēdera dobuma orgāniem: paplašinātas aknu vēnas un masīvs labās puses hidrotorakss, neliels kreisās puses hidrotorakss.

DT galvai: bez patoloģijas.

Analīzēs 7. jūlijā CKMB 42,99, Pro-BNP 33 597 (norma < 50), HBsAg, antiHCV - negatīvs. Asins uzsējums - negatīvs.

EhoKG 8. jūlijā: dati par aortālās vārstules sirdskaiti - smaga (akūta) aortāla regurgitācija, neliela aortālā vārstuļa viru stenoze. Uz aortālā vārstuļa vizualizējas liela papildu fluktuējoša struktūra (2,5 cm) - jādomā, svaiga veģetācija. Kreisā kambara miokarda izteikta hipertrofija. Abu ātriju dilatācija. Mērena mitrāla un trikuspidāla regurgitācija. Smaga pulmonāla hipertensija. Segmentāra sistoliskā funkcija kreisajā kambarī netraucēta. Kreisā kambara izsviedes frakcija - 61%. Labā kambara funkcija netraucēta.

Pacienti sāk ārstēt ar antibakteriāliem līdzekļiem i/v ampicilīnu 2 g × 4 un ceftriaksonu 1 g × 2.

14. jūlijā pacienti konsultē kardioķirurgs, kas slēdzienā raksta, ka pacientei indicēta endokardīta ķirurģiska sanācija un aortālās vārstules protezēšana. Pirms operācijas nepieciešama koronarogrāfija.

16. jūlijā DT koronarogrāfija: koronārajās artērijās hemodinamiski nozīmīgus lūmena sašaurinājumus nekonstatē. Papildstruktūras pie AoV, ar lielāko varbūtību veģetācijas. Hidroperikards (< 19 mm). Abpusējs hidrotorakss. Bulla labās plaušas bazālajā daļā.

21. jūlijā paciente pārvesta uz PSKUS ar galīgo diagnozi: septisks endokardīts ar veģetācijām uz aortālās vārstules; reimatiska sirdskaite; aortāla regurgitācija, smaga; hroniska sirds mazspēja III-IV, dekompensācija; abpusējs hidrotorakss, hidroperikards; kreisā kambara hipertrofija; smaga pulmonāla hipertensija; vispārēja ateroskleroze; cerebrāla ateroskleroze; bulla labās plaušas lejasdaļā.

Objektīvais stāvoklis, iestājoties PSKUS

Pacientes vispārējais stāvoklis smags. Izteikts elpas trūkums, arī miera stāvoklī. Sirdsdarbība ritmiska 80 ×/min., TA 140/40 mmHg. Elpošanas frekvence 30 ×/min. Aknu apakšējā mala + 6 cm zem labā ribu loka. Tūsku nav. 21. jūlijā tiek ņemts asins uzsējums.

EhoKG 22. jūlijā: uz AoV nekoronārās viras liela flotējoša struktūra līdz 2,8 cm (veģetācija). Nevar izslēgt sīku papildstruktūru uz MV priekšējās viras.

23. jūlijā operācija - gareniska sternotomija. Labā atrioseptotomija. AoV un MV protezēšana. Trikuspidālās vārstules plastika. Materiāls nosūtīts uz mikrobioloģijas laboratoriju, lai veiktu uzsējumus no sirds vārstules uz aerobo un anaerobo mikrofloru.

24. jūlijā veikts HIV tests (HIV ½ + HIV 1 Ag), kas izrādās pozitīvs. Tiek veikta imunogramma, lai precizētu CD4 šūnu skaitu, kas ir 550 š/mkl.

Antibakteriālo terapiju maina uz oksacilīnu 2 g × 4 i/v + gentamicīnu 80 mg × 3 i/v.

28. jūlijā tiek saņemts uzsējuma no sirds vārstules rezultāts!

Otrais klīniskais gadījums

Sūdzības

Paciente, 71 gadu veca, stacionēta PSKUS 8. jūlijā. Stacionēšanas brīdī sūdzības par spiedošām sāpēm sejas kreisajā pusē, par pasliktinātu redzi ar kreiso aci.

Objektīvais stāvoklis

Paciente runā nesakarīgi. Dezorientēta laikā un telpā. 14 punkti pēc Glāzgovas komas skalas. Meningeālie simptomi - negatīvi, sprandas stīvums +/-.

NMC veiktajās analīzēs (skat. 2. tabulu) pacientei ir anēmija, hiperglikēmija, nedaudz paaugstināts CRO, pārējie rādītāji normas robežās.

Analīžu rezultāti Neatliekamās medicīnas centrā Analīžu rezultāti Neatliekamās medicīnas centrā
2. tabula
Analīžu rezultāti Neatliekamās medicīnas centrā

Slimības anamnēze

No anamnēzes zināms, ka pacientei 20 gadus ir neinsulinējams 2. tipa cukura diabēts ar sliktu metabolo kompensāciju. Sūdzības par sāpēm un pietūkumu sejas kreisajā pusē parādījušās 2014. gada aprīlī. Paciente pēc sejas un žokļu ķirurga konsultācijas stacionēta PSKUS 45. nodaļā; diagnoze - sejas flegmona ar periorbitālu tūsku, odontogēns kreisās puses aksilārs sinusīts. Stacionārā pacientei attīstās cerebrāla infarkta klīnika, turklāt ir arī CD dekompensācija (glikētais Hb 9,7%), tāpēc pacienti pārved uz 9. nodaļu.

MR galvai 30. aprīlī: akūts cerebrāls infarkts. Gļotādas hiperplāzija deguna blakusdobumos (skat. 1. attēlu). Nodaļā pacienti ārstē ar antibakteriālajiem līdzekļiem i/v ceftriaksonu 2 g × 1 un metronidazolu 0,5 g × 3.

Akūts cerebrāls infarkts Akūts cerebrāls infarkts
1. attēls
Akūts cerebrāls infarkts

Terapijas fonā pacientei vēro stāvokļa uzlabošanos. Ar rekomendācijām vēl nedēļu turpināt antibakteriālo līdzekļu lietošanu paciente tiek izrakstīta mājās.

Dinamikā ambulatori

Pacientei atjaunojas sūdzības par sāpēm sejas kreisajā pusē un pietūkumu, tāpēc viņa atkārtoti tiek stacionēta gan Rēzeknes, gan Daugavpils slimnīcā. Tiek veikta pieres dobuma trepānpunkcija. Pacientei atkārtoti ordinēti dažādi antibakteriālās terapijas kursi. Tomēr 5. jūlijā pacientei atkal parādās strutaini izdalījumi no brūces.

8. jūlijā pacienti atkārtoti konsultē sejas-žokļa ķirurgs un nosūta uz PSKUS.

Neatliekamās medicīnas centrā

Pacientei veic DT galvai (skat. 2. attēlu). Slēdziens: vaskulāras dabas pārmaiņas galvas smadzenēs, ateroskleroze. Plašas patoloģiskas kaulu destruktīvas pārmaiņas ar sekvestrāciju sejas kaulos, pieres kaulā, vairāk izteikti kreisajā pusē, ar blīvākām struktūrām zemādā, iekšējā kaula slāņa bojājumu - jādiferencē, kādas granulomatozas iekaisīgas pārmaiņas no plaša hroniska kaulu osteomielīta, sekundāras malignas kaulu pārmaiņas mazāk ticamas. Saturs kreisās puses aizauss paugurā un bungdobumā.

Plašas patoloģiskas  destruktīvas pārmaiņas kaulos Plašas patoloģiskas  destruktīvas pārmaiņas kaulos
2. attēls
Plašas patoloģiskas destruktīvas pārmaiņas kaulos

Neirologa konsultācija: aizdomas par sekundāru meningītu. Veic lumbālpunkciju → citoze 2 /mkl, glikozes indekss 0,52, olbaltums 0,43 g/l.

Oftalmologa konsultācija: bez patoloģijas.

LOR konsultācija: strutains pansinusīts. Aizdomas par sejas kaulu osteomielītu. Sejas audzējs suspecta. Paciente stacionēta LOR nodaļā, kur sākta i/v ceftriaksona 2 g × 2 + metronidazola 500 mg × 3 ievade.

9. jūlijā kaulu scintigrāfija (skat. 3. attēlu): slēdziens - osteoblastiska aktivitāte ar izteiktām kaulu struktūras pārmaiņām sejas kaulos, vairāk kreisajā pusē. Artropātijas pazīmes abu plecu akromioklavikulārajās un glenohumerālajās (dx > sin), plaukstu karpālajās, ceļu tibiofemurālajās locītavās.

Kaulu scintigrāfija Kaulu scintigrāfija
3. attēls
Kaulu scintigrāfija

LOR nodaļā dinamikā

9. jūlijā LORs paņem materiālu no deguna vidējās gliemežnīcas kreisajā pusē un augšžokļa izveidojušās fistulas - gļotādu ar kaulu fragmentiem. Nosūta histoloģiskajai, citoloģiskajai izmeklēšanai. Skalo pieres dobumu.

9. jūlijā citoloģiskās izmeklēšanas rezultāts - uz baktēriju (pārsvarā nūjiņu) un eritrocītu fona, neitrofilo leikocītu un detrīta fona cilindriskā epitēlija šūnu grupas bez atipijas pazīmēm, daļēji reaktīvi izmainītas, dažas daudzkodolu "svešķermeņa" šūnas, reti limfocīti un saistaudu šūnas, plakanais epitēlijs. Strutains iekaisums. Iztriepē malignas šūnas neatrod.

11. jūlijā operācija: veic abpusēju frontotomiju. Pieres dobuma kauls izmainīts, grumbuļains, dzeltenā krāsā. Pieres dobumi pildīti ar strutām un hiperplazētu gļotādu, ko iztīra. Iztīra frontonazālo kanālu un etmoidālās šūnas kreisajā pusē. Pilnībā izņem kreiso vidējo deguna gliemežnīcu, kas izmainīta, destruēta. Nodrenē pieres rajona subperiostālo abscesu kreisajā pusē, iegūst strutas. Tomēr 15. jūlijā turpinās strutu izdalīšanās no pieres brūces. Tiek saņemta mutiska histologu atbilde, ka datus par malignitāti histoloģiskajā materiālā nevēro.

Papildus veic arī citus izmeklējumus: uzsējumu no brūces uz mikrofloru, asins uzsējumu, izmeklēšanu uz TB, aspergilliem, HIV. Antibakteriālo terapiju maina uz piperacilīnu/tazobaktāmu 4,5 g × 3 + vankomicīnu 1 g × 2 i/v.

17. jūlijā saņem patohistoloģiskās izmeklēšanas rezultātu!

Trešais klīniskais gadījums

Slimības anamnēze

Paciente, 56 gadus veca, šā gada 18. maijā stacionēta PSKUS nieru transplantācijai. No anamnēzes zināms, ka pacientei 1995. gadā diagnosticēta autosomāli dominanta nieru policistoze. 2009. gadā ir bijis galvas smadzeņu ACM aneirismas plīsums un klipēšana. Kopš 2011. gada sākta hemodialīze, bet 2012. gada septembrī veikta kreisās puses nefrektomija, 2014. gada janvārī - labās puses nefrektomija. Tā kā pacientei ir 100% antiHLA sensibilizācija, tad viņa jāsagatavo nieres transplantācijai no dzīva donora, ievadot Rituximab 500 mg, veicot imūnadsorbcijas seansus, kā arī ar trīskāršo imūnsupresīvo terapiju.

Tā kā 19. maijā cross-match prove bija negatīva, 20. maijā nieres transplantācija no dzīva donora - pacientes dēla. Sākotnēji transplantāta funkcija - primāra, nieru rādītāji labojas.

27. maijā atbilstīgi protokolam veic transplantāta biopsiju. Nākamajā dienā pacientei oligūrija, aizdomas par akūtu humorālu tremi, tāpēc ārstē ar solumedrolu un antitimocītu globulīnu.

29. maijā tiek saņemts nieres transplantāta biopsijas rezultāts - humorāla un celulāra treme. Tā kā stāvoklis bez būtiskas labošanās, izlemj 30.05. veikt splenektomiju. Pēc splenektomijas asinsrite transplantātā labojas, arī diurēze uzlabojas; laboratoriskos rādītājus skat. 3. tabulā.

Laboratoriskie rādītāji dinamikā Laboratoriskie rādītāji dinamikā
3. tabula
Laboratoriskie rādītāji dinamikā

Paralēli imūnsupresīvās terapijas līdzekļiem paciente saņem arī daudzveidīgus antibakteriālus, antivirālus un pretsēnīšu medikamentus.

Dinamikā

5. jūnijā pacientei parādās febrila temperatūra, ir aizdomas par centrālā venozā katetra (CVK) infekciju, tas tika evakuēts, bet febrila temperatūra saglabājas.

9. jūnijā Rtg plaušām: jādomā par plašu bilaterālu pneimonisku infiltrāciju, kā arī plašu diseminētu procesu ar lokāli blīvākām infiltrāta zonām labās plaušas augšdaivā. Kardiomegālija.

Laboratoriski novēro, ka pieaug CRO un leikocitoze līdz 19 tūkst. (skat. 3. tabulu).

Veikti papildu izmeklējumi, arī citomegalovīrusa DNS asinīs.

Antibakteriālās terapijas līdzekļi tiek mainīti uz meronēmu un vankomicīnu, tomēr pacientes vispārējais stāvoklis dinamikā neuzlabojas.

12. jūnijā veic DT plaušām, kur abās plaušās (vairāk izteikti augšlaukos) vairāki neasi konturēti, savstarpēji saplūstoši perēkļi. Perikarda dobumā saturs līdz 2 cm Ø. Slēdziens: ar lielāko varbūtību jādomā par TBC procesu. Tiek veikta bronhoskopija, tomēr bronhu skalojumā un krēpās ARB nekonstatē. Materiāls tiek nosūtīts uz mikrobioloģijas laboratoriju, lai veiktu uzsējumus.

Nākamajā dienā pacientes stāvoklis pasliktinās. Viņa tiek pārvesta uz RAN.

13. jūnijā saņem bronhu skalojuma uzsējuma atbildi!

Kas kopīgs šiem gadījumiem?

Trīs gadījumi: vienā paciente ar HIV un endokardītu, otrā paciente ar cukura diabētu ar sliktu metabolo kompensāciju un sejas kaulu osteomielītu, trešajā - paciente ar imūnsupresīvu terapiju, nieres transplantāciju un pneimoniju. Kas kopīgs šiem trim gadījumiem?

Atbilde - Aspergilla spp.

Pirmais klīniskais gadījums

Uzsējumā no vārstulēm aug Aspergilla spp., tāpēc p/o dots vorikonazols 1. dienā 400 mg × 2, tad 200 mg × 2. HIV infekcijas dēļ paciente pārvesta uz RAKUS LIC, kur pabeidz pilnu aspergillozes ārstēšanas kursu.

Diagnoze: HIV 1 C I stadija; septisks endokardīts (Aspergillus spp.) ar veģetācijām uz aortālās un mitrālās vārstules.

Otrais klīniskais gadījums

Histoloģiskās izmeklēšanas rezultāts: saistaudi, kaulaudi ar plašām hemorāģijām, leikocitāru infiltrāciju, sīkperēkļainām nekrozēm. Multiplas sēnīšu kolonijas. PAS (+) - aspergilloze.

Pacientei dots vorikonazols 1. dienā 400 mg × 2, tad 200 mg × 2 p/o.

Paciente izrakstīta ambulatori ilgstošai terapijai (vismaz gadu) ar vorikonazolu.

Diagnoze: invazīva sejas kaulu sēnīšu infekcija - aspergilloze slikti kompensēta cukura diabēta fonā.

Trešais klīniskais gadījums

Krēpās un bronhu skalojumā aug Aspergillus spp., tāpēc dots vorikonazols 1. dienā 400 mg × 1, tad 200 mg × 2 p/o, tomēr, lai gan terapija specifiska, paciente pēc dienas (15. jūnijā) miegaina, kavēta, attīstās tetraparēze un pacienti intubē. Diagnozes precizēšanai veic MR galvai, kur vairāki perēkļi supra- un infratentoriāli, smadzeņu stumbra rajonā ar nelieliem dobumiņiem un sīku mikrohemorāģiju atsevišķās vietās. Papildus dots mikafungīns 100 mg i/v.

19. jūnijā pacientei exitus letalis.

Diagnoze: nieru un aknu policistoze; stāvoklis pēc abpusējas nefrektomijas (26.09.12., 08.01.14.); stāvoklis pēc nieres transplantācijas no dzīva donora 20.05.14. pēc desensibilizācijas; akūta celulāra (II A pakāpe) un humorāla treme; stāvoklis pēc splenektomijas (30.05.2014.); diseminēta plaušu un smadzeņu aspergilloze.

Aspergilloze

(Dr. P. Aldiņš)

Aspergilla - visur pasaulē mītoša pelējuma sēne, kas izplatās ar sporām. Sporas ir ļoti vieglas, tātad tās brīvi lido pa gaisu, arī lielā tālumā. Cilvēki lielākoties inficējas inhalācijas ceļā, bet vesela cilvēka organismā imūnsistēma šo sēnīšu vairošanos parasti nepieļauj, tās tiek iznīcinātas. Aspergillu ģints sugu raksturojumu skat. 4. tabulā. [1]

Aspergillu ģints sugu raksturojums Aspergillu ģints sugu raksturojums
4. tabula
Aspergillu ģints sugu raksturojums

Aspergillozes riska faktori: smaga, ilgstoša neitropēnija; lielu glikokortikosteroīdu devu saņemšana; hroniski celulārās imunitātes traucējumi (medikamenti - īpaši bioloģiskie preparāti, HIV). [2]

Klasifikācija

  • Invazīva aspergilloze: akūta < 1 mēn., subakūta vai hroniska nekrotizējoša 1-3 mēnešus;
  • hroniska aspergilloze: aspergilloma (plaušās, smadzenēs, deguna blakusdobumos), hroniska plaušu aspergilloze ar dobumu veidošanos, hroniska fibrozējoša plaušu aspergilloze, hronisks invazīvs sinusīts;
  • alerģiska aspergilloze - var arī nesaistīties ar imūnkompromitētiem pacientiem: alerģiska bronhopulmonāla aspergilloze, alerģisks alveolīts, astma, alerģisks sinusīts. [3]

Klīniskās formas un izpausmes

Aspergillozes klīniskās formas:

  • diseminēta aspergilloze;
  • elpošanas orgānu aspergilloze - visbiežākā, jo inficēšanās notiek inhalācijas ceļā;
  • centrālās nervu sistēmas aspergilloze;
  • endokardīts;
  • endoftalmīts;
  • ādas aspergilloze;
  • kuņģa-zarnu trakta aspergilloze. [2]

Aspergillozes klīniskās izpausmes

  • Nespecifiskas!
  • Invazīvai plaušu aspergillozei: drudzis, klepus, elpas trūkums, asins spļaušana, pleirītiskas sāpes.
  • Sepses klīniskā aina, kas neuzlabojas pēc adekvātas antibakteriālās terapijas, īpaši imūnsupresētiem pacientiem.

Būtiski atcerēties (un tādas arī ir lielo centru rekomendācijas): ja īpaši kritiski slimiem pacientiem, imūnsupresētiem pacientiem, pacientiem ar smagu infekcijas klīniku adekvāta antibakteriālā terapija nedod tūlītēju uzlabošanos, jāsāk pretsēnīšu terapija.

Diagnostika

Aspergillozes diagnostika.

  • Tiešā mikroskopija - strutaini izdalījumi, dobumu saturs.
  • Kultūras izdalīšanas metode - uzsējums, barotnē aug ātri.
  • Histoloģiskā diagnostika.
  • Biomarķieru izmeklēšana - šobrīd aktuālākā metode (iespējams veikt Gulbja laboratorijā): galaktomannāna antigēna noteikšana - var būt viltus pozitīvs biežāk nekā viltus negatīvs, bēta-D-glukāna tests - nespecifisks (var reaģēt dažādu invazīvu un neinvazīvu sēnīšu infekciju gadījumā), bet agrīni pozitīvs.
  • PĶR izmeklēšana.
  • Vizuālā diagnostika - radioloģiska - atkarīga no radiologa pieredzes.

Ārstēšana

  • Antifungālo terapiju skat. 5. tabulā.
    Antifungāla terapija Antifungāla terapija
    5. tabula
    Antifungāla terapija
  • Plaušu aspergillomas terapija: ķirurģiska rezekcija, antifungāla terapija.
  • Hroniska nekrotizējoša plaušu aspergilloze: antifungāla terapija, embolizācija - pie hemoptīzes, ķirurģiska rezekcija.
  • Hroniska dobumu aspergilloze: antifungāla terapija.
  • Imūndeficīta terapija.
  • Invazīva slimība - imūnkompromitētiem pacientiem: antifungāla terapija, ķirurģiska terapija, imūndeficīta terapija.
  • Alerģisks sinusīts - imūnkompetentiem pacientiem: parasti bez antifungālas terapijas, lokāla, iespējams, glikokortikosteroīdu terapija.

Pieaugot imūnkompromitēto iedzīvotāju skaitam, palielinās oportūnistisko infekciju sastopamības iespēja, tāpēc šo pacientu izmeklēšanai jābūt ātrai un agresīvai. Lēmums par sēnīšu slimību ārstēšanu jāpieņem nekavējoties, reizē tam jābūt izsvērtam un pamatotam, jo visas pretsēnīšu zāles maksā ļoti dārgi, un tam būtu jābūt vairāku ārstu kopīgam lēmumam par šīs terapijas nepieciešamību un sākšanu.

Ar veselības aprūpes sistēmu saistīta aspergilloze

  • Nepareizi gaisa filtri - aspergilli veido kolonijas uz slimnīcas aprīkojuma, pacientu palātās, gaiteņos utt.
  • Putekļainu vietu uzkopšana - sporas ar putekļu mākoņa palīdzību var inficēt lielu skaitu pacientu.
  • Vakuuma metode telpu uzkopšanā.
  • Telpaugi un ziedi (!) - paaugstinātas pakāpes aspergillozes risks (izteikti imūnsupresētiem pacientiem uz naktskapīša blakus gultai nolikts acāliju pods varētu būt kā simbols, ka piederīgie drīzāk gaida testamentu, nevis veiksmīgu izveseļošanos).
  • Slimnīcas/nodaļas remonts! [4]

Diskusija

Prof. V. Pīrāgs: Interesanta gadījumu sērija. Bet, ja tagad mēs zinām ierosinātāju, kas būtu bijis jādara citādi? Un vai jums ir idejas par sākotnējo terapiju, vai kāda bija arī potenciāli aktīva pret aspergillu ģinti?

Dr. A. Vilde: Domāju, ka šajos gadījumos taktika, ārstēšana un izmeklēšana bija adekvāta. Otrajā gadījumā man grūti izteikties par Daugavpils un Rēzeknes slimnīcām, vai tur tika ņemta biopsija, jo, piemēram, uzsējumos aspergilli neauga, arī antigēns bija negatīvs. Trešajā gadījumā - par imūnsupresiju tika domāts visu laiku. Viņa saņēma visus nepieciešamos medikamentus.

Prof. D. Andersone: Imūnsupresija rodas arī bioloģisko medikamentu lietošanas dēļ. Internetā aprakstīts gadījums ar līdzīgu rezultātu kā trešajā klīniskajā gadījumā. Tas būtu jāņem vērā visiem, kas strādā ar bioloģiskiem medikamentiem: klīnika ar drudzi, temperatūru, elpas trūkumu, pacientam ar Krona slimību infekcija sākas piecas dienas pēc pirmās Infliximab infūzijas. Aspergillu antigēna asinīs nebija. Fakts ir tāds, ka pacienti dekompensējas, seko antibakteriālā terapija, tās fonā turpinās pacienta dekompensācija - attīstās hidrotorakss. Pacients aizgāja bojā 22 dienās.

Prof. A. Pētersons: Par diagnostiku. Ja sēnes labi aug, vai var uzticēties mūsu uzsējumiem, kur varbūt tās vēl nav izaugušas? Vai arī, ja testi ir pieejami, vai mēs tos taisām vai ne tajos aizdomīgajos gadījumos, kad zāles nepalīdz un aizdomas ir.

Dr. P. Aldiņš: Uzsējumi aug ātri, bet nav datu, ka visos gadījumos tie aug. Tāpēc, ja slimnīcā tiek ņemti uzsējumi, īpaši asins uzsējumi, vajadzētu izvēlēties speciālās sēņu barotnes un noteikti laboratorijai būtu papildus jāmarķē, ka šo materiālu vajadzētu izmeklēt padziļināti. Lateksa tests LIC laboratorijā tiešām ir lēts, tāpēc to izmanto salīdzinoši plaši, bet tas noteikti nav labākais tests. Domāju, ka pienācis laiks apspriesties ar laboratorijas speciālistiem un varbūt galaktomannāna antigēna noteikšanas testu un bēta-D-glukāna testu mēs varētu veikt te uz vietas.

Prof. U. Dumpis: Pirmais solis šajos gadījumos - saprast, ka pacientam ir imūndeficīts un ka pacientam ar imūndeficīta slimību sēnīšu izraisītās infekcijas mēdz būt dažādas. Tad, domājot par iespējamiem klīnisko izpausmju cēloņiem, pie šādiem secinājumiem var nonākt. Otrais - antibiotiķi veicina sēņu augšanu, tāpēc, ja šajos gadījumos turpina antibakteriālo terapiju, nav vēlamo rezultātu attiecībā uz klīnikas uzlabošanos.

Prof. V. Pīrāgs: Šādas kvalitatīvas rīta sēdes atstāj ilgstošu iespaidu. Mēs kādu laiku atkal vairāk domāsim par sēnēm. Jautājums - kāpēc tā notika un vai varēja darīt citādi, īpaši trešajai pacientei, jo bija aizdomas arī par sēnīšu infekciju, bet flukonozols izrādījās mazefektīvs. Diviem pirmajiem gadījumiem, ja nemaldos, diagnoze ir tikai histoloģiska. Droši vien tas nebija optimāls diagnostiskais scenārijs. Taču mēs vēl arvien dzīvojam šeit, vecajā slimnīcā. Ja mēs būtu imūnsupremēti, tad droši vien mēs visi sāktu te pelēt. Tas arī fiziski notiek ar imūnsupremētiem pacientiem, viņi tiešām sāk pelēt.

Jaunajā slimnīcā risks, iespējams, būs mazāks, bet, tā kā imūnsupremēto pacientu skaits nemazināsies, bet, visticamāk, pieaugs, tad vienmēr jāatceras profesora Dumpja teiktais - viņiem ir kaut kas atšķirīgs nekā pārējiem. Jādomā plašāk! Rezistentu infekciju gadījumā jātur aizdomās aspergilloze.

Literatūra

  1. Data from Denning et al; Patterson et al; Klont et al; and The Aspergillus Web site.
  2. Marr KA, Kauffman CA,  Thorner AREpidemiology and clinical manifestations of invasive aspergillosis.
  3. David W. Denning Wythenshawe Hospital University of Manchester.
  4. Vanhems P, Nicolle C, Voirin N, Bénet T. Infection Control Unit Edouard Herriot University Hospital Lyon, France.