Epidemioloģija
Obstruktīva miega apnoja (OMA) ir potenciāli letāli elpošanas traucējumi miegā, kuru laikā atkārtoti apstājas elpošana augšējo elpceļu mehāniska nosprostojuma dēļ un ir objektīvi reģistrējama asins oksigenācijas samazināšanās. [2 ]
Ap 3-7% vīriešu un 2-5% sieviešu Rietumu valstīs un Āzijā cieš no OMAS. [3 ] Vairākos pētījumos secināts, ka OMA ir plaši izplatīta pēc 65 gadu vecuma. Pirmajā lielajā pētījumā pacientiem pēc 65 gadu vecuma Ancoli-Israel ar kolēģiem secināja, ka 70% vīriešu un 56% sieviešu vecumā pēc 65 gadiem ir dažādu smaguma pakāpju OMA, kas ir trīs reizes vairāk nekā pusmūža cilvēkiem. [4 ] Starp pacientiem, kam jau ir kādas veselības problēmas, OMAS sastopamība ir ievērojami lielāka. Primārajā aprūpē 38% vīriešu un 28% sieviešu ir augsts OMA riska līmenis. [5 ] II tipa diabēta pacientiem 36% [6 ] , bet rezistentas arteriālas hipertensijas (AH) gadījumā OMA ir pat 63%. [7 ] Savukārt aptaukošanās gadījumā ar ķermeņa masas indeksu (ĶMI) > 40 kg/m2 OMA ir 42-55% vīriešu un 16-24% sieviešu. [8 ]
1. attēls
Parafaringeāla tauku infiltrācija sašaurina elpceļu lūmenu
Patoģenēze
OMA patoģenēzē būtiska nozīme ir augšējo elpceļu lūmena sašaurinājumam. Biežākie iemesli ir sejas un žokļu skeletālas īpatnības (mazs apakšžoklis), palielināti mīkstie audi (mandeles, adenoīdi, mēle), bet biežākais iemesls ir aptaukošanās izraisīta parafaringeālo audu tauku infiltrācija (skat. 1. attēlu). Muskulatūras tonusam miegā pazeminoties, intraluminārie spēki, kas notur elpceļu atvērtu, pavājinās un apkārtējo audu spiediena dēļ elpceļš miegā sašaurinās. Gaisa plūsmai paātrinoties, rodas krākšana. Pilnīgs (apnoja) vai daļējs (hipopnoja) elpceļu nosprostojums rodas, kad negatīvais intratorakālais spiediens un tā piesūcošais spēks kļūst stiprāki par elpceļu dilatējošo muskuļu tonusu (skat. 2. attēlu).
2. attēls
Negatīvais intratorokālais spiediens un paātrināta gaisa plūsma sašaurinātu elpceļu gadījumā rada elpceļu nosprostošanos
Šo abu spēku cīņa un audu vibrācijas ilgstošā laikposmā rada patomorfoloģiskas izmaiņas audos, kas izpaužas kā to iekaisuma rakstura izmaiņas [9 ] ar audu tūsku un saistaudu savairošanos, muskuļaudu atrofiskām un distrofiskām izmaiņām, to inervācijas traucējumiem. [10 ] Palielinoties mīksto audu apjomam uz tūskas un iekaisuma rēķina, kā arī pasliktinoties elpceļu spējai piedalīties elpošanas procesā, patomorfoloģiskās izmaiņas progresē, bieži pieaug arī liekais svars, uzturot patoģenētisko bāzi tālākai OMA attīstībai. OMA patoģenēze ir ilgstoša, tās galvenie momenti ir simpatiskā nervu sistēma, iekaisums, endotēlija disfunkcija, metabolā disregulācija, negatīvais torakālais spiediens apnojas laikā.
Simpatiskās nervu sistēmas (SNS) aktivācija
Hipoksija apnoju laikā aktivē hemorefleksus un palielina SNS aktivitāti, tāpēc paaugstinās asinsspiediens, sirds izsviede, miokarda kontraktilitāte un perifēro asinsvadu pretestība. [11 ] Savukārt CO2 uzkrāšanās rada acidozi, kas arī veicina SNS aktivitātes pieaugumu. Aizsargmehānisms, kas neļauj hipoksijai sasniegt dzīvībai bīstamu līmeni, ir mikropamošanās epizodes. Tās izraisa pieaugoša SNS aktivitāte. Parasti šīs epizodes ilgst 3-8 sekundes, pacients atgriežas seklākā miega fāzē, tonizējas elpceļu muskulatūra, pieaug ieelpas spēks, atjaunojas elpošana. Visbiežāk pacienti šīs epizodes neatceras. Drīz vien, ieslīgstot dziļākā miegā, cikls atkārtojas. Šo epizožu skaits nakts laikā smagu formu gadījumā nereti ir 300-400 naktī. [12 ]
Periodiskā SNS aktivācija deformē normālo miega struktūru. Normāla miega struktūra ir pakāpeniska miega fāžu maiņa, un tā ir noteikta katrai dzīvnieku sugai, arī cilvēkam. Svarīgākās ir dziļā miega fāzes, kad notiek gan svarīgi vielmaiņas procesi, kad šūnu līmenī atjaunojas enerģija, gan paaugstinātas smadzeņu aktivitātes periodi - ātrais miegs jeb REM miega fāze. Šajās miega fāzēs muskulatūras tonuss ir viszemākais, apnoju un hipopnoju visvairāk. Katrs šāds notikums beidzas ar mikropamošanās epizodi, bet procesu kopumā sauc par miega fragmentāciju, un tas ir iemesls patoloģiskai miegainībai. Ar gadiem šiem pacientiem SNS aktivitāte saglabājas paaugstināta arī dienā, un arteriālā hipertensija (AH) ir viena no izpausmēm.
Iekaisums
OMA pacienti miega laikā piedzīvo atkārtotus hipoksijas, hiperkapnijas un tai sekojošus straujus reoksigenācijas ciklus. Šī intermitējošā hipoksija uztur oksidatīvo stresu un veicina C reaktīvā proteīna, seruma amioloīda A, TNF-a, audzēja nekrotiskā faktora, citokīnu paaugstināšanos un iekaisuma šūnu - limfocītu un monocītu - aktivāciju. Šie iekaisuma faktori atzīti par paaugstināta kardiovaskulāra riska faktoriem, un tie ir būtiski kardiovaskulāru slimību attīstībā un progresēšanā. [13 ]
Endotēlija disfunkcija
Endotēlijs nav tikai mehāniska barjera, bet arī ļoti nozīmīgs asinsvadu tonusa regulators, tāpēc tieši endotēlija funkciju traucējumi ir pamatā vairākumam kardiovaskulāro slimību. Viens no endotēlija disfunkcijas veicinātājiem ir oksidatīvais stress, kas OMA slimniekiem ir paaugstināts. [14 ] Normālas endotēlija šūnas izdala slāpekļa oksīdu (NO), kas ir spēcīgs vazodilatators, taču OMA pacientiem NO daudzums ir samazināts. Tā ir agrīna aterosklerozes pazīme.
Metabolā disregulācija
Lai gan OMA var būt pacientam ar normālu ĶMI, ir pilnībā pierādīts, ka aptaukošanās un svara izmaiņas ietekmē OMA smagumu. [15 ] Tāpat novērots, ka pacienti ar OMA līdz slimības diagnozes noteikšanas brīdim izteikti pieņemas svarā. Pētījumi liecina, ka OMA pacientiem ir paaugstināts leptīna un pazemināts grelīna līmenis asinīs. Šie hormoni regulē vielmaiņu, un šādas izmaiņas veicina liekā svara pieaugumu.
OMA slimniekiem raksturīga insulīna rezistence, taču tā ir neatkarīga no adipozitātes. Šie pacienti ir arī predisponēti 2. tipa cukura diabētam. [16 ]
Negatīvais torakālais spiediens apnojas laikā
Apnojas epizodes pēc ilguma atšķiras, bet nereti ilgst 30-40 sekundes un pat 2 minūtes. Pieaugošs intratorakālais spiediens palielina venozo pieplūdi labajam kambarim, ar laiku tas dilatējas, seko sastrēgums mazajā asinsrites lokā, pulmonāla hipertensija. [17 ] Labā priekškambara dilatācija nakts miega laikā veicina ātriju nātrijurētiskā peptīda (ANP) sekrēcijas palielināšanos. ANP sekretē priekškambaru miokards, tas ir spēcīgs diurētiķis un smagu formu gadījumos ir par iemeslu niktūrijai. Tāpat niktūriju veicina SNS aktivitāte un kateholamīni uzlabo filtrāciju nieru bļodiņās. Negatīvais intratorakālais spiediens var būt par iemeslu gastro-ezofageālam refluksam (GER) nakts laikā un var veicināt GERS.
OMA sekas
Cilvēkam, kas ilgstoši cieš no obstruktīvas miega apnojas, attīstās obstruktīvās miega apnojas sindroms (OMAS). Pirmajā posmā parasti vērojamas apnojas un hipopnojas miega laikā, bet klīniskie simptomi vēl nav redzami. Ar laiku parādās raksturīgākās klīniskās pazīmes, kas apvienojas sindromā. OMAS ir saistīts ar akūtām (smadzeņu insults, miokarda infarkts, aritmijas, nāve miegā) un hroniskām kardiovaskulārām problēmām (AH, koronārā sirds slimība un sirds mazspēja). AH patoģenēze ir daudzfaktoru, ko apstiprina daudzi pētījumi, tā nozīmē arī ar OMA saistītas izmaiņas, paaugstinātu SNS aktivitāti, iekaisuma sistēmas aktivāciju, endotēlija disfunkciju, metabolo disregulāciju, kas ar laiku izpaužas kā insulīna rezistence un patoloģisks lipīdu metabolisms. Šiem pacientiem raksturīgs liekais svars, miegainība dienā, kognitīvo spēju pasliktināšanās, viņiem pasliktinās dzīves kvalitāte, ir lielāka iespēja ciest auto negadījumos.
OMAS kā paaugstināta kardiovaskulāro slimību (KVS) riska cēlonis
KVS ir viens no biežākajiem nāves iemesliem pasaulē, arī Latvijā. Lai to mazinātu, ļoti svarīgi iespējami vairāk zināt par šo slimību veicinošajiem faktoriem. Pēdējās desmitgadēs pierādīts, ka KVS patoģenēzē ievērojama nozīme ir OMA. Daudzos pētījumos pierādīta OMAS saistība ar koronā ro sirds slimību (KSS), sirds aritmijām un pa augstinātu KVS risku. [18 ] Tam ir bioloģiska ticamība, ir pārliecinoši pierādījumi eksperimentāli laboratoros un epidemioloģiskos pētījumos. Novērota iekaisuma mediatoru, neirohormonu līmeņu samazināšanās un ar sirds-asinsvadu slimībām saistītu komplikāciju un mirstības mazināšanās, ārstējot OMAS.
OMAS ir viens no AH iemesliem. [25 ] Rezistentas AH gadījumos OMA ir līdz pat 83% pacientu. ES hipertensijas un ES kardiologu asociācijas vadlīnijās OMA minēta kā viens no hipertensijas iemesliem. [26 ] AH risks pieaug proporcionāli apnoju un hipopnoju skaitam, proti, OMA smaguma pakāpei. Pasaulē bijuši vairāki ievērojami pētījumi, kur vairāk nekā 10 gadu sekots lielām pacientu grupām ar dažādu smaguma pakāpju OMAS.
2008. gadā Austrālijas speciālisti publicēja Busselton Health Study par OMA saistību ar mirstību. Apsekojot 380 Austrālijas rietumu daļas iedzīvotājus 14 gadu garumā, tika konstatēts, ka vidēja un smaga OMA saistīta ar 33% mirstību 14 gadu laikā, salīdzinot ar 6,5% un 7,7% mirstību vieglas OMA slimniekiem un indivīdiem bez OMA. Vidēja un smaga OMA neatkarīgi saistīta ar paaugstinātu mirstības risku.
Viens no pazīstamākajiem ir Viskonsīnas miega kohortas pētījums, kas sākts 1988. gadā un kur seko 1522 pacientu grupai ar dažādu smaguma pakāpju OMAS, kuri neārstējas. Šajā pētījumā atrasta OMA saistība ar AH. Smagas pakāpes OMA gadījumos izdzīvošana 18 gadu laikā ir 60% - pretēji veselajiem 96%. Tāpat pētījumā secināts, ka tuvāko četru gadu laikā šiem pacientiem ir lielāka iespēja iegūt pirmreizēju insultu. [19 ] Merin ar līdzautoriem 10 gadus sekoja 235 pacientu grupai ar neārstētu, smagu OMAS formu.
Salīdzināts kardiovaskulāro komplikāciju skaits šajā grupā un kontroles grupā - 264 pacientiem, krācējiem - 377 pacientiem, 403 pacientiem ar OMA vieglu formu un 372 pacientiem ar smagu OMA formu, bet kuri ārstējas ar pozitīvā spiediena terapiju (PST). Smago un neārstēto pacientu grupā ir ievērojami lielāks fatālu un nefatālu kardiovaskulāro komplikāciju skaits. Lielākoties komplikācijas ir miokarda infarkts un insults.
OMAS saistīts ar metaboliem traucējumiem, smagu formu gadījumos attīstās metabolais sindroms. 2008. gadā Starptautiskās diabēta federācijas rekomendācijas šiem pacientiem iesaka OMA skrīningu, bet OMA pacientiem - regulāri noteikt glikozes līmeni asinīs, jo diabēts un liekais svars ir saistīti ar paaugstinātu KVS risku.
Pacientiem ar smagu OMAS formu nereti parādās centrālas dabas elpošanas traucējumi, ko sauc par centrālu miega apnoju (CMA). CMA saistīta ar sirds mazspējas parādīšanos un ir prognostiski nelabvēlīgs simptoms. Pētījumi liecina, ka starp pacientiem ar sirds mazspēju 40-60% vērojami elpošanas traucējumi miegā, un lielākoties tā ir tieši CMA. Viens no galvenajiem CMA attīstības cēloņiem ir hemoreceptoru jutības maiņa pret CO2 līmeni asinīs. Šo pacientu grupa parasti ir ar vairāk nekā 10 gadu slimības stāžu, un šajos gados CO2 līmenis ik nakti 300-400 reižu strauji mainījies. Līdz ar to mainījusies hemoreceptoru jutība, un, ja ir normāls CO2 līmenis asinīs, var iestāties centrāla apnoja.
Miega fragmentācija un periodiskā hipoksēmija laika gaitā ietekmē smadzeņu funkciju. [20 ] Viens no smagu formu uzkrītošākajiem simptomiem ir miegainība, kuras sekas ir cilvēka rakstura izmaiņas, kognitīvie, atmiņas traucējumi un dzīves kvalitātes pasliktināšanās. Pacientiem ar OMA pasliktinās īslaicīgā atmiņa, runas tekošums un motorās spējas, kā arī samazinās spēja noturēt uzmanību un koncentrēties. Deviņās ES valstīs smagas OMAS formas ir to slimību sarakstā, ar kurām aizliegts vadīt automašīnas. ES tiek gatavota direktīva Nr. 91/439/EEC, kas paredz vienādus kritērijus autovadītāja apliecības iegūšanai visās ES valstīs, un šajā sarakstā OMA būs saslimšana, ar kuru nedrīkst iegūt autovadītāja apliecību. Latvijai gada laikā būs jābūt gatavai šo normu realizēt.
Statistika liecina, ka risks OMAS slimniekam iekļūt ceļu satiksmes negadījumā ir līdz sešām reizēm lielāks nekā citiem cilvēkiem. [21 ]
OMAS patoģenēzi var uzskatīt par circulus vitiosus , kad cēloņi saplūst ar sekām un tās kļūst par cēloņiem vēl smagākām sekām. Sākumā ir elpošanas traucējumi miegā, ar laiku rodas patomorfoloģiskas izmaiņas rīkles mīkstajos audos, un, ja tas kombinējas ar liekā svara parādīšanos, elpošanas traucējumi progresē. Šim procesam turpinoties gadiem, neuzkrītoši parādās miegainība, cilvēks kļūst pasīvāks. Miega traucējumi veicina vielmaiņas traucējumus un aptauko šanos, tādējādi veicinot OMAS. Aptaukošanās un 2. tipa cukura diabēts pats par sevi ir paaugstināta KVR cēlonis, to vēl vairāk palielina OMAS, kas arī ir paaugstināta KVR faktors.
Zinot laiku, kas nepieciešams OMAS attīstībai, jaunam cilvēkam ar smagu OMA formu prognosis at vitam longam ir slikta, pēdējos dzīves gadus pavada izteikta miegainība, slimības, ievērojami pasliktinās dzīves kvalitāte.
Diagnostika
OMA diagnostikas zelta standarts ir polisomnogrāfija (PSG), taču ambulatorajā diagnostikā bieži izmanto arī vienkāršāku metodi - poligrāfiju (PG).
PSG ir miega izmeklējums visas nakts garumā speciāli šim nolūkam veidotā un aprīkotā telpā - miega laboratorijā. Iespējams reģistrēt līdz pat 40 elektrofizioloģisko signālu, šis ieraksts ir sinhronizēts ar audio, video novērošanu. Izmeklējumā ir - bet ne tikai - elektrokardiogramma (EKG), elektroencefalogrāfija (EEG), acu kustību reģistrēšana (EOG) un elektromiogrāfija (EMG), skābekļa koncentrācijas asinīs (SP O2), krūškurvja un vēdera elpošanas kustību, gaisa plūsmas caur muti un degunu, ķermeņa pozīcijas miegā un krākšanas reģistrēšana. Izmeklējuma beigās aprēķina apnoju-hipopnoju skaitu vienas miega stundas laikā, proti, apnoju un hipopnoju indeksu (AHI). OMA smaguma pakāpi nosaka pēc AHI. AHI skaits līdz 5 tiek uzskatīts par normu vai tādu, kam nav būtiskas klīniskas nozīmes, bet ≥ 5, ≥ 15, ≥ 30: attiecīgi vieglas, vidējas un smagas pakāpes OMA.
Notiek pacientu un viņu dzīvesbiedru anketēšana. Anketā ir arī pacienta miegainības subjektīvais vērtējums, ko sauc par Epvorta miegainības skalu (ESS), tā ir viena no biežāk lietotajām anketām miegainības vērtēšanai.
Amerikas Miega medicīnas akadēmijas OMAS definīcija
Vismaz 5 obstruktīvas elpošanas apstāšanās epizodes (apnojas + hipopnojas) vienā miega stundā un diagnostiski kritēriji:
A- ar citiem iemesliem neizskaidrota miegainība dienā;
B- ar citiem iemesliem neizskaidroti vismaz divi no šiem simptomiem:
pauzes elpošanā, smakšana miegā,
biežas pamošanās epizodes nakts laikā,
miegs nesniedz atpūtu,
nogurums dienā,
pazeminātas koncentrēšanās spējas.
Ir būtiska atšķirība starp OMA kā laboratoru diagnozi un OMAS ar OMA un simptomiem, kas ļauj pilnībā runāt par sindromu.
Anketas riska novērtēšanai
Pacientus ar paaugstinātu OMAS risku ir samērā viegli atpazīt. Izstrādātas vairākas anketas, kas ļauj to vienkārši veikt - populārākās ir STOP, STOP-BANG, Berlīnes anketa, Amerikas anesteziologu asociācijas (ASA) anketa. Dažas no tām lieto, lai identificētu pacientus ar paaugstinātu OMA risku pirms ķirurģiskām operācijām, jo OMAS ir paaugstināta perioperatīvā riska cēlonis. [22 ] STOP anketā ir četri jautājumi: ja 2 no tiem ir pozitīvi, ir paaugstināts OMA risks.
STOP-BANG ir STOP anketa, kas papildināta ar vēl četriem jautājumiem, un, ja 3 ir pozitīvi, OMA risks ir paaugstināts (skat. 1. tabulu). OMAS smagu formu pacientiem nereti gandrīz visas atbildes ir pozitīvas. OMA riska noteikšana ir obligāta hipertensīvo pacientu pārbaudē. [25 ]
1. tabula
STOP-BANG tests miega apnojas riska noteikšanai
Klīniskie simptomi, kas norāda uz augstu risku
Klīniskie simptomi, fizikālas īpatnības un atrades, kas liek domāt par lielu OMAS iespēju, apkopotas 2. tabulā.
Viegli saprotamu paaugstināta OMA riska noteikšanas skalu skat. temata pielikumā. Ir tikai četras pazīmes, kuru kombinācijas nosaka paaugstinātu risku: kakla apkārtmērs, krākšana, pauzes elpošanā, AH.
Tematiskais pielikums
Paaugstināta OMA riska noteikšanas skala
Ārstēšana
Ārstēšanas taktikas izvēli lielā mērā nosaka ar miega izmeklējumu apstiprināta OMA smaguma pakāpe. Ir trīs galvenie ārstēšanas paņēmieni.
Ķirurģiska ārstēšana
Ir daudz ķirurģiskas ārstēšanas paņēmienu - no nelielas mīksto audu redukcijas līdz sejas skeletu koriģējošām operācijām. Ķirurģisku ārstēšanu veiksmīgi lieto krākšanas likvidēšanai vai mazināšanai.
Par krākšanas ārstēšanu nebūtu pareizi runāt, jo tā nav patoloģija, kas jāārstē, bet tikai sociāla problēma. Ķirurģija ir laba izvēle vieglu līdz vidēji smagu OMA formu ārstēšanai, taču, jo smagāka OMA forma, jo ķirurģiskā ārstēšana mazāk efektīva. Tā skaidrojams - jo smagāki elpošanas traucējumi miegā, jo šaurāki ir elpceļi, mēdz būt vairākas obstrukcijas vietas un ne vienmēr elpceļus ķirurģiski iespējams pietiekami paplašināt. Elpceļu lūmena palielināšanai visbiežāk lieto tādas ķirurģiskas manipulācijas kā adenotonsilektomija (ATE - visbiežāk bērniem), uvulopalatoplastikas (UPP), uvulopalatofaringoplastikas (UPPP), deguna elpošanu uzlabojošas operācijas.
Arvien biežāk lieto tādas mazāk invazīvas metodes kā lāzerķirurģija un radiofrekvences ķirurģija, kas dod iespēju samazināt augšējo elpceļu audu apjomu minimāli invazīvā veidā. Radiofrekvenci lieto arī mīksto aukslēju un mēles redukcijai. Visefektīvākā ķirurģiskā metode ir abu žokļu osteotomijas ar apakšžokļa pārvietošanu par vismaz 10 mm uz priekšu. Šādu operāciju efektivitāte tiek vērtēta kā līdz pat 95% efektīva, jo ievērojami tiek paplašināti elpceļi gan velofarinks, gan orofarinks un hipofarinks līmenī.
2. tabula
Klīniskie simptomi, fizikālas īpatnības un atrades, kas liek domāt par lielu OMAS iespējamību
Mutes aparatūras (MA)
Lieto krākšanas, kā arī vieglu un vidēji smagu OMA formu ārstēšanai. Tās tiek izgatavotas individuāli, to uzdevums ir miegā noturēt apakšžokli, kam, progresējot muskuļu relaksācijai, ir tendence pārvietoties atpakaļ, sašaurinot glosofaringeālo spraugu.
Pozitīvā spiediena terapija (PST)
Pirmo reizi PST aprakstīja Sullivan 1983. gadā, un kopš tā laika PST ir visefektīvākā metode pirmām kārtām smagu un arī vidēji smagu OMAS formu ārstēšanā. [23 ] PST gadījumā pietiekams elpceļu atvērums miegā tiek uzturēts, radot elpceļos nelielu pozitīvu spiedienu, kas neļauj tiem nosprostoties. PST paver plašas iespējas nodrošināt OMAS pacientiem efektīvu terapiju mājas apstākļos ar salīdzinoši lētiem un vienkāršiem paņēmieniem. Ņemot vērā OMA izplatību, pacientu, kam šāda terapija ir nepieciešama, populācijā ir samērā daudz. Tie ir gan OMAS, gan CMA apnojas slimnieki, hroniskas obstruktīvas plaušu saslimšana (HOPS) gadījumos, arī retāku sindromu gadījumos bērniem, piemēram, ar iedzimtu hipoventilācijas sindromu (Undīnes sindromu), Prader-Willi sindromu.
PST dod tūlītēju efektu, smagu formu gadījumos pacientu līdzestība ir 60-90%. Galvenais arguments, kāpēc lietot PST, ir dzīves kvalitātes uzlabošanās. Pacientiem mazinās vai izzūd niktūrija, atjaunojas normāla miega struktūra, pacienti beidzot spēj izgulēties. Miegainības izzušana vai ievērojama mazināšanās - līdz ar to darbaspēju un dzīves kvalitātes uzlabošanās - ir viens no galvenajiem PST ieguvumiem [24 ] , kaut arī ne mazāk svarīgi ir pārtraukt OMAS circulus vitiosus , tādējādi samazinot KVR un mirstību no sirds-asinsvadu slimībām.
Kopsavilkums
Daudzās pasaules valstīs, pateicoties ārstu informētībai, attīstītām skrīninga un diagnostikas iespējām, OMAS tiek diagnosticēts un ārstēts laikus. Tas ir iekļauts valsts un apdrošinātāju apmaksātās programmās, jo ekonomiskie aprēķini liecina, ka, neārstējot OMAS, izmaksas šo pacientu ārstēšanai piecos gados pieaug septiņas reizes.
Atbilstīgi pasaules epidemioloģiskajos pētījumos minētajai OMAS izplatībai Latvijā šo pacientu skaits varētu būt 60 000. Lai gan OMAS ir vadlīnijās, diemžēl pacienti ar šo diagnozi joprojām sastopami samērā reti.
Lai mazinātu saslimstību un mirstību no kardiovaskulārām slimībām, būtu jāattīsta arī OMA diagnostika un ārstēšana. Jādomā, ka pacientam ar OMAS un rezistentu hipertensiju, sirds mazspēju, aritmijām vai 2. tipa cukura diabētu ārstēšana, visticamāk, nedos vēlamos rezultātus, ja netiks ārstēts arī OMAS.
