Ātriju fibrilācija. Aritmija, kas sagādā tik daudz raižu

Ātriju fibrilācija (ĀF) ir visbiežākā aritmija pasaulē: 2010. gadā ar šo aritmiju slimoja 21 miljons vīriešu un 13 miljoni sieviešu. Lielāka ĀF sastopamība un izplatība ir attīstītajās valstīs. [1; 2]

Uzskata, ka ĀF ir 3 % pacientu no 20 gadu vecuma, rādītājs pieaug gados vecāku pacientu grupā, īpaši pacientiem ar blakusslimībām (arteriālā hipertensija, adipozitāte, koronārā sirds slimība, valvulāra sirds slimība, cukura diabēts un hroniska nieru slimība). Katram ceturtajam pieaugušajam pēc 65 gadu vecuma ir ĀF. [4]

Pacientiem ar ĀF ir vairākas nozīmīgas problēmas, bet galvenā ir trombemboliju risks, jo ir piecreiz lielāks insulta risks, kā arī palielināts hroniskas sirds mazspējas, miokarda infarkta un nāves risks. [5; 6] Turklāt šiem pacientiem rodas bojājums smadzeņu baltajā vielā, pavājinās kognitīvā funkcija un pasliktinās dzīves kvalitāte. [7]

Klasifikācija

Klīniski ĀF iedala vairākos tipos: [4]

  • pirmreizēja ĀF — pirmo reizi fiksēta dokumentāli jeb klīniski pierādīta ĀF epizode (neatkarīgi no aritmijas ilguma un tās izraisīto simptomu esības vai neesības);
  • paroksismāla ĀF — epizode, kas spontāni vai ar iejaukšanos pāriet ne vēlāk kā pēc septiņām dienām;
  • persistējoša ĀF — epizode ilgst vairāk nekā septiņas dienas, ieskaitot epizodes, kas beidzas ar medikamentozo kardioversiju vai elektrokardioversiju;
  • ilgstoši persistējoša ĀF — epizode, kas ilgst > 1 gadu, kad ir nolemts vēl lietot ritma kontroles stratēģiju;
  • permanenta (pastāvīga) ĀF — tiek definēta kā ĀF, kad pacients un ārsts nolēmuši vairs nekupēt lēkmi un tiek lietota frekvences kontroles stratēģija.

Patoģenēze

Ātriju struktūras un jonu kanālu remodelācija

Ārējie faktori, tādi kā strukturālā sirds slimība, arteriālā hipertensija, cukura diabēts, kā arī pati ĀF, inducē lēnu, bet progresējošu ātriju remodelāciju. Fibroblastu aktivācija, pastiprināta saistaudu nogulsnēšanās un fibroze ir raksturīgās šā procesa pazīmes.

Turklāt priekškambaru tauku infiltrācija, iekaisuma infiltrācija, miocītu hipertrofija, nekroze un amiloidoze ĀF pacientiem atrasta vienlaicīgi ar apstākļiem, kas veicina ĀF.

Strukturālas izmaiņas izraisa elektrisku disociāciju starp muskuļu šķiedrām un lokālas vadīšanas heterogenitāti, kas sekmē re–entry mehānismu un aritmijas saglabāšanu. Daudziem pacientiem strukturālas izmaiņas notiek pirms ĀF. Dažas strukturālas izmaiņas ir neatgriezeniskas, tāpēc tiek ieteikts ārstēt agrīni. [8]

Funkcionālas un strukturālas izmaiņas priekškambara miokardā un asiņu stāze, īpaši kreisā priekškambara austiņā, rada protrombotisku vidi. Turklāt pat īsas ĀF epizodes var izraisīt priekškambara miokarda bojājumu un protrombotisku faktoru ekspresiju uz priekškambaru endotēlija virsmas (līdzās trombocītu un iekaisumu šūnu aktivācijai, veicinot vispārēju protrombotisku stāvokli). [4]

Elektrofizioloģiski ātriju fibrilācijas mehānismi

Shematisks zīmējums: dažādas pamatkoncepcijas ĀF mehānismu skaidrojumā [8]ĀF mehānismu vairākus gadus cenšas izskaidrot ar trim pamatkoncepcijām: multipli re–entry viļņi, multipli automātiskie ektopiskie fokusi un viens re–entry rotors ar fibrilācijas vadīšanu. Bet ir arī teorijas par viena micro re–etnry esību ar cikla garumu tuvu ĀF viļņiem, kā arī ĀF, kas rodas disociācijas dēļ starp endokardiāliem un epikardiāliem slāņiem, savstarpēji palaižot aritmijas mehānismu (1. attēls). [8]

Viens no galvenajiem M. Haisakvera atklājumiem XX gadsimta beigās — dažiem pacientiem ĀF tiek palaista un/vai uzturēta ar šaujošiem fokāliem impulsiem, ko var izārstēt lokāli ar katetrablāciju. Šis būtiskais atklājums liek uzsvaru uz plaušu vēnu atverēm kreisajā priekškambarī — t.s. priekškambaru miokarda uzmavas (sleeves).

Nākamie atklājumi apstiprināja plaušu vēnu (PV) galveno lomu ĀF, īpaši parkosismālām formām, un parādīja, ka PV ir īpašības, kas rada tās par labām anatomiskām struktūrām gan automātiskām ektopijām, gan mikro re–entry mehānismam. [9]

Ātriju fibrilācijas ārstēšana

Insulta un trombembolisku notikumu profilakse

Orālo antikoagulantu (OAK) lietošana var novērst vairumu no insultiem pacientiem ar ĀF un paildzināt dzīvi. [4] Šī terapija ir labāka un universālāka par neārstēšanu vai aspirīna lietošanu monoterapijā pacientiem ar dažādiem insulta riska profiliem. OAK būtu jālieto vairumā ĀF gadījumu, izņemot pacientus ar ļoti zemu riska pakāpi. [10; 11]

Lai gan OAK palielina asiņošanas risku, tomēr ievērojams insulta risks bez OAK lietošanas bieži vien atsver asiņošanas risku, arī gados vecākiem pacientiem ar pavājinātām kognitīvajām spējām, kā arī pacientiem ar krišanas epizodēm un fiziski vājiem. [4]

Asiņošanas risks pacientiem, kas lieto aspirīnu, ir tāds pats kā pacientiem, kas lieto K vit-amīna antagonistus (KVA) un tiešos OAK, bet KVA un tiešie OAK (bet ne aspirīns) efektīvi novērš insulta risku pacientiem ar ĀF. [11; 12]

CHA2DS2—VaSc riska skalaVienkāršas un klīniski pieņemamas shēmas insulta riska novērtēšanai pacientiem ar ĀF tika izveidotas pagājušā gadsimta deviņdesmito gadu beigās mazos kohortas pētījumos, kas vēlāk tika pilnveidotas lielākos pētījumos ar lielāku pacientu skaitu. CHA2DS2—VaSc riska skalas (tabula) ienākšana klīniskajā praksē atviegloja OAK lietošanu pacientiem ar ĀF, [13] un tos plaši lieto kopš 2010. gada Eiropas Kardiologu biedrības (European Society of Cardiology — ESC) vadlīnijām.

Pamatā pacientiem bez klīniskiem insulta riska faktoriem antitrombotiskā terapija nav nepieciešama, arī sievietēm bez citiem riska

faktoriem, savukārt pacientiem ar riska faktoriem (vīriešiem ar rādītāju vismaz 1 pēc CHA2DS2—VaSc riska skalas un sievietēm ar vismaz 2) ir ticams ieguvums no OAK lietošanas.

I A stiprākās ESC rekomendācijas OAK lietošanai ir vīriešiem ar rādītāju vismaz 2 pēc CHA2DS2—VaSc riska skalas un sievietēm ar vismaz 3. Ja tiešie OAK (dabigatrāns, rivaroksabāns vai apiksibāns) nav kontrindicēti, priekšroka dodama tiešajiem OAK, nevis KVA.

ESC vadlīnijas nerekomendē antiagregantu lietot monoterapijā pacientiem ar ĀF neatkarīgi no insulta riska, kā arī lietot tiešos OAK pacientiem ar mehāniskām sirds protēzēm un pacientiem ar vidēji smagu līdz smagu mitrālā vārstuļa stenwozi, šiem pacientiem vienīgais terapijas līdzeklis ir KVA. Pacientiem ar izteiktām OAK kontrindikācijām, piemēram, anamnēzē dzīvībai bīstama asiņošana, kurai nav novēršams cēlonis, būtu apsverama sirds kreisās austiņas okludējošās ierīces implantācija. [4]

Pacienti, kam aritmijas sākums ≤ 48 h, var tikt kardiovertēti farmakoloģiski vai ar elektrokardioversiju, pat ja iepriekš nav lietoti antikoagulanti; pirms tam gan vēlams iedot nefrakcionēto heparīnu vai mazmolekulāro heparīnu terapeitiskā devā, var arī tiešos OAK.

Pacientiem ar ĀF paroksismu, kas ilgst vairāk par 48 h un kas saglabājies bez adekvātas terapijas ar antikoagulantiem, ja stāvoklis nav neatliekams, kupēt bez transezofageālās EhoKG kontroles, izslēdzot trombus sirds dobumos, jo īpaši sirds kreisajā austiņā, ir aizliegts. Šajos gadījumos, kad ĀF paroksisms ieildzis, ir divi ceļi:

  • tiešo OAK lietošana ≥ 3 nedēļas vai varfarīns ar INR > 2 vismaz trīs nedēļas pēc kārtas,
  • trombu izslēgšana ar transezofageālo EhoKG metodi vai atsevišķos gadījumos ar datortomogrāfiju sirdij.

Gatavojoties kardioversijai ar tiešiem OAK, pacienta līdzestība ir ļoti svarīgs aspekts, lai medikaments tiešām tiktu lietots visu nepieciešamo laiku pirms kardioversijas. Līdzestību veicina mazāks lietojamo medikamentu skaits, kā arī to lietošana vienreiz dienā.

Ja ir šaubas par pacientu līdzestību saistībā ar tiešo OAK lietošanu (jo īpaši attiecināms uz rivaroksabānu, jo ne visi to lieto ēšanas laikā un deva mainās pie glomerulu filtrācijas ātruma 50 ml/min.), kā arī par INR kontroli, lietojot KVA, tad pirms kardioversijas tomēr vēlams ar vizuālām izmeklēšanas metodēm izslēgt trombus sirds dobumos.

Pēc kardioversijas pacientiem ar ieilgušu ĀF paroksismu antikoagulanti būtu jālieto samērīgi CHA2DS2—VaSc riska skalai. Ja CHA2DS2—VaSc ≥ 1 vīriešiem un ≥ 2 sievietēm, antikoagulanti būtu jālieto visu mūžu. Bet, ja CHA2DS2—VaSc riska skala 0 vīriešiem vai 1 sievietēm, tad pēc ieilguša ĀF paroksisma kardioversijas antikoagulanti būtu jālieto vismaz četras nedēļas. [14]

No šā gada maija Latvijā tiek kompensēti divi tiešie OAK (dabigatrāns un rivaroksabāns) ar šādiem noteikumiem: medikamentu izraksta kardiologs vai neirologs pacientiem ar ĀF, kuriem terapija ar warfarinum ir kontrindicēta vai kuriem trīs mēnešus, lietojot warfarinum, neizdodas stabilizēt mērķa INR 2,0—3,0 un CHA2DS2—VaSc ≥ 4, vai kuriem anamnēzē ir kardioembolisks cerebrāls infarkts.

Frekvences kontroles stratēģija

Frekvences kontroles stratēģija ir nozīmīga ĀF ārstēšanai un simptomu mazināšanai. Tā iedalās akūtā un ilgtermiņa stratēģijā. Akūtajā periodā sāwkotnējā mērķa frekvence miera stāvoklī < w110 ×/min., un farmakoloģiski to var sasniegt ar bēta adrenoblokatoriem (β blokatoriem), Ca kanālu blokatoriem (verapamilu un diltiazēmu) un digoksīnu, kā arī šo preparātu kombināciju.

Priekšroka tiek dota β blokatoriem un verapamilam, diltiazēmam, jo, ja salīdzina ar digoksīnu, tie sāk darboties ātrāk, kā arī efektīvi iedarbojas uz paaugstinātu simptomātisko tonusu. [15] Pacientiem ar samazinātu (< 40 %) kreisā kambara izsviedes frakciju izvēles terapija būtu β blokatori un digoksīns, jo šādiem pacientiem verapamils un diltiazēms izraisa negatīvu inotropo efektu. [16]

Kritiski slimiem pacientiem vai tiem, kam ir izteikti samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija, var izvēlēties intravenozu amiodarona ievadi, ja izteikti paātrināta sirdsdarbība izraisa hemodinamisku nestabilitāti. [17] Ja pacients paliek nestabils, būtu jāveic neatliekama kardioversija, pat ja ĀF paroksisms ieildzis.

Ilgtermiņa frekvences kontroles stratēģijā bradikardizējošo medikamentu grupas ir tās pašas, kas akūtas frekvences kontrolē, tikai ievades veids ir p/o. Bieži vien pirmā izvēle ir β blokatori. Var lietot šādus β blokatorus:

  • bisoprololu 1,25—20 mg × 1 vai dalīti,
  • karvedilolu 3,25—50 mg × 2,
  • metaprololu 100—200 mg diennakts devā (reizi  vai divas dienā, tas atkarīgs no sastāva),
  • nebivololu 2,5—10 mg × 1 vai dalīti,

Latvijas kardiologu vidū samērā populārs un potents bradikardizējošais β blokators ir arī betaksolols, ko lieto 10—40 mg × 1 vai dalīti.

Ca kanālu blokatori būtu jālieto pacientiem ar kreisā kambara izsviedes frakciju virs 40 %, diltiazēma maksimālā diennakts deva ir 360 mg, verapamilu var lietot 40—120 mg × 3 dienā.

Trešais preparāts ir digoksīns 0,0625— 0,25 mg × 1, bet būtu piesardzīgi jālieto pacientiem ar hronisku nieru slimību, jo tas uzkrājas un var radīt toksisku efektu.

Ja vēlamais rezultāts nav sasniedzams ar vienu medikamentu, vēlams medikamentu grupas kombinēt. Arī citiem antiaritmiskajiem līdzekļiem ir bradikardizējošas īpašības, bet, ņemot vērā iespējamo pro-aritmisko efektu un citas blaknes, tie būtu lietojami ritma kontroles stratēģijai, kur tiem ir priekšrocības pār frekvences kontroles izvēles medikamentiem. [4]

Ja pacientiem ar ĀF permanentu formu farmakoloģiski neizdodas tikt līdz optimālai frekvencei, apsverama stratēģija Ablate and Pace. Tā ir samērā vienkārša procedūra, kad pacientiem tiek implantēts VVI tipa elektrokardiostimulators (EKS), pēc pāris nedēļām tiek veikta AV savienojuma radiofrekvences

katetrablācija. Komplikāciju risks ir niecīgs, tāpat arī ilgtermiņa mirstība, jo īpaši, ja EKS saprogrammē ar zemāko frekvenci 70—90 ×/min. pēc ablācijas, tad frekvenci pakāpeniski mazina. [18]

Pacientiem ar samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju EKS implantācijas vietā var apsvērt sirds resinhronizācijas terapiju ar biventrikulāru stimulāciju.

Ja aplūkojam mirstības rādītājus starp frekvences kontroles stratēģiju un ritma kontroles stratēģiju, respektīvi, starp persistējošu un paroksismālu formu pret permanentu formu, mirstība nemainās. Un būtībā ir arī ieguvumi frekvences kontroles grupā, jo medikamentu izraisītu blakusparādību ir mazāk. [19]

Ritma kontroles stratēģija

Nesen sākušās ĀF paroksisma kupēšanai var lietot farmakoloģisko vai elektrisko kardioversiju — to izvēlas pēc klīniskā stāvokļa un pacienta vēlmēm. Ja pacienta hemodinamiskais stāvoklis ir nestabils, būtu jāveic neatliekama elektrokardioversija, bet hemodinamiski stabiliem pacientiem paroksismu var kupēt farmakoloģiski vai ar elektrokardioversiju.

Būtībā tā ir pacienta izvēle, kādā veidā atjaunot sinusa ritmu. Elektrokardioversijai nepieciešama īslaicīga i/v narkoze, bet pati procedūra ir īsa un ar visai niecīgu komplikāciju risku, tātad ātrāk var atjaunot ritmu un pacientu izrakstīt. Latvijā biežāk izmanto farmakoloģisku kardioversiju, lielākoties amiodarona infūziju, kas ir samērā droša izvēle (jo var lietot

praktiski jebkuram pacientam), bet kas sinusa ritmu atjauno pēc 8—12 stundām, tāpēc pacientam slimnīcā jāuzturas ilgāk. ĀF lēkmes kupēšana ar amiodaronu saistās arī ar citiem trūkumiem: infūzijas ilgums ir vairākas stundas un pacients ir ierobežots aktivitātēs, var veidoties flebīti, bradikardijas un hipotensijas epizodes.

Pacientiem ar koronāro sirds slimību vai viegli un vidēji samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju var izmantot vernakalāna infūzijas, kas iedarbojas ātrāk. Pacientiem bez strukturālām sirds izmaņām var mēģināt ĀF lēkmi kupēt ar i/v propafenona infūziju.

Vēl viena stratēģija, ko pacients pēc tam mājās var īstenot arī pats, ir tabletes kabatā (pill in the pocket), kad tiek doti antiaritmiskie I c klases preparāti p/o, piemēram, propafenons 450—600 mg vai etacizīns 100 mg.

Pirmo reizi tas jādara mediķu uzraudzībā, vairākas stundas kontrolējot sirdsdarbību un vitālās funkcijas. Ja nekādas blakusparādības nenovēro un sinusa ritmu izdodas atjaunot, turpmāk pacients to var darīt mājās, tādējādi izvairoties no braukšanas uz slimnīcu.

Diemžēl ne vienmēr farmakoloģiskā kardioversija ir efektīva, jo īpaši pacientiem ar tendenci uz bradikardiju, kad nav iespējams izsniegt adekvātu antiaritmisko preparātu devu, kā arī pacientiem, kam ĀF lēkmes ir ilgu laiku un slimība progresē uz persistējošu formu. Šiem pacientiem tik un tā būtu jāveic elektrokardioversija, ja nolemts turpināt ritma kontroles stratēģiju.

Jebkurai Latvijas uzņemšanas nodaļai ĀF lēkmes ir ikdienas parādība, bet lēkmes kupēšana vidēji aizņem daudz stundu un pat dienu, kas ir slogs gan personālam, gan finansiāli valstij. To varētu optimizēt, elektrokardioversiju skaitu uzņemšanas nodaļā palielinot ne tikai universitātes slimnīcās, bet arī reģionālajās slimnīcās, kā to dara daudzās Eiropas valstīs, arī pie mūsu kaimiņiem Igaunijā. Protams, lēmums jāpieņem pacientam, bet, izskaidrojot ĀF lēkmes kupēšanas abu metožu plusus un mīnusus, ne mazums izvēlas tieši EKV, jo ātrāk var tikt mājās.

Attiecībā uz ilgtermiņa ritma kontroli (pacientam gan ar strukturālām sirds izmaiņām, gan arī bez) ir iespēja izvēlēties starp farmakoloģisko terapiju un katetrablāciju, taču jāņem vērā, ka pacientiem ar izmainītu sirds morfoloģiju, īpaši ar palielinātu kreiso priekškambari, kā arī persistējošu ĀF formu, katetrablācijas efektivitāte ir zemāka. [8]

Pacientiem ar nozīmīgu sirds mazspēju vienīgais medikaments, ko var lietot ritma kontroles stratēģijai, ir amiodarons, ko sāk ar piesātinošo devu, lietojot vairākas nedēļas pa 200 mg × 3, tad 200 mg × 2 un pēc tam bāzes terapijā 200 mg (gados vecākiem pacientiem 100 mg × 1). [13]

Pacientiem ar koronāro sirds slimību, kreisā kambara hipertrofiju un ievērojamu sirds vārstuļu slimību var lietot sotalolu 80— 160 mg × 2, dronedaronu 400 mg × 2 vai amiodaronu, kā aprakstīts iepriekš. Savukārt pacientiem bez strukturālām sirds izmaiņām var lietot sotalolu 80—160 mg × 2, dronedaronu 400 mg × 2, kā arī I c antiaritmiskos medikamentus, piemēram, propafenonu 150—300 mg × 3 un flekainīdu 100—150 mg × 2. [4]

Latvijas aptiekās ir vēl viens I c antiaritmiskais medikaments — etacizīns, ko ritma kontrolei var lietot 50—100 mg × 2. I c antiaritmiskie medikamenti kontrindicēti pacientiem pēc miokarda infarkta, jo ievērojami palielina mirstību. [20]

Katetrablācija

Jau minēts, ka ĀF attīstības pamatā ir gan palaidējs (trigeris), gan uzņēmīgs substrāts. Laika gaitā ĀF no trigera ietekmētas pāriet uz vairāk ar substrātu saistītu aritmiju, arī ātriji strukturāli pārveidojas. Tāpēc ablācija vērsta uz to, lai izslēgtu trigera iesākto ĀF, modificējot aritmogēno substrātu.

Visbiežāk izmantotā ablācijas stratēģija: plaušu vēnu (PV) elektriska izolācija, radot cirkulārus bojājumus ap labo un kreiso PV.

2018. gadā noslēdzās liels pētījums CABANA, kura dati vēl nav publicēti, bet pirmie dati rāda, ka piecus gadus ilgā apsekošanas periodā katetrablācija mirstības ziņā nav bīstamāka par farmakoloģisko terapiju.

Katetrablācijas tehnikas un tehnoloģijas

Pilna PV izolācija (PVI) priekškambaru līmenī ir labākais mērķis katetrablācijai. Pilnīga PV izolācija ir labāka nekā nepilna. Divas visbiežākās ablācijas tehnoloģijas plaušu vēnu izolēšanai atšķiras enerģijas avotā un lietošanas režīmā. Visbiežākā metode ir radiofrekvences strāvas izmantošana punktu noteikšanas režīmā, audu sakaršanā izraisoties šūnu nekrozei. Otra metode ir kriogēnas enerģijas izmantošana ar balonu vienpakāpes režīmā, kas izraisa nekrozi, sasaldējot audus (2. attēls).Shematisks zīmējums: katetrablācija, izmantojot radiofrekvences enerģiju (RF) vai kriobalona ĀF ablāciju

ĀF recidīvu biežuma ziņā abas metodes ir ļoti līdzīgas. Vairāki pētījumi parādījuši, ka recidīvu biežums gada laikā ir vidēji 35 %.

Katrai no metodēm ir savas priekšrocības. Galvenās priekšrocības radiofrekvences katetrablācijai (RFKA) ir iespēja piekļūt anatomiski sarežģītākām struktūrām, pie kurām balonkatetrs nespēs piekļūt, kā arī vidēji mazāks starojums, jo tiek izmantotas trīsdimensiju kartes. Krioablācijas priekšrocības ir īsāka procedūra (vidēji par 20—40 minūtēm), tehniski vienkāršāks process, nepieciešams mazāk laika, lai apgūtu tehnoloģiju. [21]

Atkārtotu procedūru pacientiem, kam tāda nepieciešama, veic, izmantojot RFKA un trīsdimensiju kartes, jo tad precīzāk var noteikt, kura plaušu vēna nav izolēta, un vajadzības gadījumā var veikt papildu izolācijas līnijas kreisajā priekškambarī, turklāt, ja izprovocējas cita aritmija, piemēram, ātriju undulācija, tad pie reizes var likvidēt to.

Noslēgumā

Latvijā pirmā RKFA plaušu vēnu izolācija veikta 2009. gadā P. Stradiņa Klīniskajā universitātes slimnīcā, piedaloties Dr. Kristīnei Jubelei, Dr. Pāvelam Šipačovam un prof. Henrik Kjærulf Jensen no Orhūsas universitātes slimnīcas (Dānijā), bet pirmā krioablācija ĀF ārstēšanai notika 2017. gada 13. jūnijā Rīgas Austrumu klīniskajā universitātes slimnīcā, piedaloties Dr. Jurijam Verbovenko, Dr. Jānim Pudulim un Dr. Neilam Davidsonam no Dienvidmančestras universitātes slimnīcas. Diemžēl jāatzīmē, ka rindā uz PVI katetrablāciju jāgaida vismaz gadu un ka gan no valstiskā, gan izglītības viedokļa ir vēl aspekti, pie kā piestrādāt.

KOPSAVILKUMS

  • Pacientiem ar ĀF ir paaugstināts trombemboliju risks, piecreiz lielāks insulta risks, kā arī palielināts hroniskas sirds mazspējas, miokarda infarkta un nāves risks.
  • Orālo antikoagulantu lietošana var novērst vairumu no insultiem pacientiem ar ĀF un paildzināt dzīvi.
  • CHA2DS2—VaSc riska skala atvieglo OAK lietošanu pacientiem ar ĀF, to plaši lieto kopš 2010. gada.
  • Ātriju fibrilācijas pacientu terapijā atbilstīgi klīniskajām izpausmēm iespējamas divas stratēģijas: ritma kontrole un frekvences kontrole.
  • Ilgtermiņa ritma kontroles gadījumā pacientam gan ar strukturālām sirds izmaiņām, gan arī bez strukturālām sirds izmaiņām ir iespēja izvēlēties starp farmakoloģisko terapiju un katetrablāciju, taču jāņem vērā konkrētā pacienta slimības īpatnības.

_______________________________________________

Literatūra

  1. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation, 2014; 129: 837–847.
  2. Colilla S, Crow A, PetkunW, et al. Estimates of current and future incidence and prevalence of atrial fibrillation in the U.S. adult population. Am J Cardiol, 2013; 112: 1142–1147.
  3. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study. Circulation, 2004; 110: 1042–1046.
  4. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J, 2016; 37(38): 2893–2962.
  5. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke, 1991; 22: 983–988.
  6. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al: Heart disease and stroke statistics—2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2014; 129: e28–e292.
  7. Marzona I, O’Donnell M, Teo K, et al. Increased risk of cognitive and functional decline in patients with atrial fibrillation: results of the ONTARGET and TRANSCEND studies. CMAJ, 2012; 184: E329–336.
  8. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation.
  9. Nattel S. Paroxysmal atrial fibrillation and pulmonary veins: relationships between clinical forms and automatic versus re-entrant mechanisms. Can J Cardiol, 2013; 29(10): 1147–1149.
  10. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Adjusted-dose warfarin versus aspirin for preventing stroke in patients with atrial fibrillation. Ann Intern Med, 2007; 147: 590–592.
  11. Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, et al. Apixaban in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 2011; 364: 806–817.
  12. Mant J, Hobbs FD, Fletcher K, et al. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet, 2007; 370: 493–503.
  13. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2010; 31(19): 2369–2429.
  14. Steffel J, Verhamme P, Potpara TS, et al. The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. Eur Heart J, 2018; 39(16): 1330–1393.
  15. Scheuermeyer FX, Grafstein E, Stenstrom R, et al. Safety and efficiency of calcium channel blockers versus betablockers for rate control in patients with atrial fibrillation and no acute underlying medical illness. Acad Emerg Med, 2013; 20: 222–230.
  16. Elkayam U. Calcium channel blockers in heart failure. Cardiology, 1998; 89: 38–46.
  17. Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol, 1998; 81: 594–598.
  18. Wang RX, Lee HC, Hodge DO, et al. Effect of pacing method on risk of sudden death after atrioventricular node ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm, 2013; 10: 696–701.
  19. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 2002; 347: 1825–1833.
  20. Greene HL, Roden DM, Katz RJ, et al. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial: first CAST ... then CAST-II. J Am Coll Cardiol, 1992; 19(5): 894–898.
  21. Kuck KH, Brugada J, Fürnkranz A, et al. Cryoballoon or Radiofrequency Ablation for Paroxysmal Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2016; 374(23): 2235–2245.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti