PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Autoimūnā orbitopātija: gaita un terapija

A. Štifts
Autoimūnā orbitopātija: gaita un terapija
Pasaules praksē plašāk ieviesies termins “autoimūnā oftalmopātija”, tomēr, šķiet, pareizāks ir termins “autoimūnā orbitopātija”, jo izmaiņas skar ne tikai pašu acs ābolu (ophthalmos), bet visus audus orbītā un pat ap to, piemēram, plakstus. Autoimūno orbitopātiju (AO) patiešām visbiežāk vērojam Roberta Greivsa tireotoksikozes slimniekiem, retāk – arī slimniekiem ar normālu vairogdziedzera funkciju, vēl retāk – slimniekiem ar hipotireozi. Pēdējā variantā ar zināmu varbūtību tā ir posttireotoksiska hipotireoze, varbūt arī tad, kad tireotoksikozes fāze palikusi nediagnosticēta, kas nemaz nav nereāli, zinot, ka tireotoksikozes slimniekiem uz simpatotonijas fona ir tieksme disimulēt, slimību neatzīt.

Diagnosticēt AO tireotoksikozes slimniekam parasti nav problēmu - visbiežāk tā ir bilaterāla, nereti asimetriska, bet reti unilaterāla.

Ja unilaterāla un bez tireotoksikozes simptomiem - obligāti jāmeklē retrobulbārs tumors vai vulgārs iekaisums orbītā - ar lielāko varbūtību tā nebūs AO. Te jāveic rūpīga attēldiagnostika, nepieciešama oftalmologa vai neirologa konsultācija.

AO simptomi

Tradicionāli AO simptomi labi zināmi:

  • eksoftalms,
  • augšējā plakstiņa retrakcija (visbiežākais AOsimptoms),
  • Grēfes simptoms,
  • plakstu tūska,
  • konjunktivīts,
  • ierobežotas, kādreiz nedaudz sāpīgas acs ābola kustības,
  • lakrimācija,
  • fotofobija,
  • graušanas sajūta acīs,
  • var parādīties strabisms un displopija,
  • dažreiz atrod arī Greivsa slimībai specifisko autoimūno dermatopātiju, kuras biežākais variants ir pretibiālais edēms vai šis infiltratīvais edēms uz kājas īkšķa virspuses, ļoti reti citur.

Riska faktori

AO galvenais riska faktors un agravētājs ir nikotīnisms [1], tikai ar zināmu varbūtību - terapeitiskā deva, ķirurģiska tireoidektomija vai "hipertrofēta" medikamentozā antitireoidā terapija, ja ārstēšanas gaitā pieļauta "ieslīdēšana" hipotireozē ar TSH paaugstināšanos virs normas. [13]

Klasifikācija

AO var klasificēt pēc smaguma pakāpes, piemēram, pēc Vernera ieteikuma, arī kā American Thyroid Association Classification of Eye Changes in Graves' Disease. [2]

1. klase: augšējā plakstiņa retrakcija, proptoze austrumniekiem līdz 18 mm, baltajiem līdz 20 mm, melnajiem līdz 22 mm.

2. klase: plakstu u. c. mīksto audu tūska.

3. klase: proptoze virs augšminētajām robežām (ar Hertela eksoftalmetru).

4. klase: ekstraokulāro muskuļu tūska.

5. klase: radzenes apduļķojums.

6. klase: nekoriģējama vājredzība - N. opticus bojājums.

Vernera klasifikācijai tuva ir t. s. NOSPECS klasifikācija, kur katra no sešām klasēm vēl dalās trīs pakāpēs: a, b, un c. Ir arī jaunākas klasifikācijas, piemēram, LEMO klasifikācija, kur izšķir četru simptomu kompleksus - katru trīs vai četrās gradācijās (nosaukums no Lid affecton, Exophthalmus, Muscular affection, Optical nerve affection).

Šo klasifikāciju ieviesa Bergens un Pickards 1991. gadā; to biežāk izmanto Vācijā. [3; 4]

AO stadijas

Praktiskā ārsta darbā svarīgāk ir klasificēt AO atbilstīgi tās aktivitātei. Ir divas atšķirīgas fāzes jeb stadijas: AO aktīvā fāze un tās neaktīvā fāze jeb stadija.

Aktīvā stadija

Ārstēšana katrā fāzē atšķiras. AO aktīvā fāze sākas ar pieaugošu simptomu agravāciju, līdz tie sasniedz it kā plato, kad sim­ptomi tālāk vairs neprogresē. Ar laiku sākas dažu simptomu (piemēram, konjunktivīta) lēna regresēšana, lēna spontāna klīniska uzlabošanās vai straujāka uzlabošanās terapijas rezultātā. Vispēdīgi vēro tikai dažas atlieku parādības, piemēram, lielāku vai mazāku eksoftalmu, nelielus "maisiņus" zem acīm vai niecīgu plakstu tūsku; dažreiz paliek iestabilizējies strabisms ar diplopiju.

Simptomiem pieaugot, vēl arī to plato fāzē AO ir aktīvā stadijā. M. P. Mourits un līdzstrādnieki piedāvā īpašu AO aktivitātes skalu. [5; 6]

  1. Spiediena sajūta, niecīgs sāpīgums acs ābolos vai aiz tiem.
  2. Sāpes, vēršot skatu uz augšu, uz leju vai uz sāniem.
  3. Plakstu tūska.
  4. Viegls plakstu apsārtums.
  5. Konjunktīvas tūska.
  6. Difūza konjunktīvu hiperēmija (sarkanas acis).
  7. Asaru maisiņu tūska.
  8. Eksoftalma palielināšanās pēdējo viena līdz trīs mēnešu laikā vairāk nekā par 2 mm.
  9. Acs ābolu kustības ierobežojums pēdējos mēnešos par 8° vai vairāk.
  10. Redzes asuma samazināšanās pēdējo viena līdz trīs mēnešu laikā, arī krāsu redzes pasliktināšanās, arī skotomu parādīšanās redzes laukā, resp., n. opticus bojājuma pazīmes.

Par aktivitāti liecina arī asarošana, fotofobija, graušanas sajūta acīs, intermitējoša diplopija, kas parādās, piemēram, atmostoties vai nogurumā dienas otrajā pusē, vai pūloties cieši fiksēt kādu objektu.

Ir svarīgi laikus pazīt 10. pakāpi aktivitātes skalā, kad ir galēji nepieciešama steidzama palīdzība. N. opticus neiropātijas patoģenēzē biežākais variants: pietūkušie orbītas muskuļi komprimē, spiež uz redzes nervu - tas vieglāk iespējams tieši tad, kad eksoftalms ir samērā neliels (!).

Savukārt, ja eksoftalms ir ļoti izteikts, tad ir iespējams pārmērīgs redzes nerva iestiepums, kas arī provocēs neiropātiju, bet šis ir retāks n. opticus neiropātijas patoģenēzes variants.

Ciešot no konjunktivīta, slimnieks redzes traucējumus ne vienmēr laikus pamana un par tiem vēstī ārstam; ārstam pašam par tiem jāapvaicājas, lai nenokavētu steidzīgu iejaukšanos.

Lielāko daļu simptomātikas saredzēs endokrinologs, bet dažās jomās ir nepieciešama oftalmologa erudīcija, it īpaši, lai novērtētu redzes nervu, arī lai novērtētu dziļu konjunktivītu, hemozi, carunculus lacrimalis un epicantus iekaisumu, resp., nepieciešama atkārtota eksoftalmometrija, redzes asuma, redzes lauka, fundus oculi pārbaude.

Vairākums paraklīnisko datu, piemēram, TSH-R AV titrs, glikozamīnglikānu (GAG) koncentrācija sērumā vai urīnā, dažādi citokīni sērumā, arī US un DT vai MRI dati visai nosacīti ļauj diferencēt aktīvu AO no neaktīvas.

Jāatzīst, ka nepieciešama visai bieži atkārtota TSH, FT3, FT4 kontrole, lai, ārstējot tireotoksikozi, pacients nenonāktu hipotireozē: TSH paaugstināšanās virs normas mēdz agravēt AO simptomus. Labi, ja ir iespējams izmantot The European Groop on Graves' orbitopathy (EUGOGO) atlantu, kas pieejams tīmekļa vietnē www.eugogo.org.

Neaktīva AO stadija

Par neaktīvu AO var runāt, ja eksoftalms paliek nemainīgs vai lēni regresē, ir izzudis konjunktivīts, varbūt palikusi niecīga plakstiņu tūska, nav vairs asarošanas, fotofobijas, graušanas sajūtas acīs. Vērtējot plakstiņu tūsku kā autoimūna iekaisuma infiltrācijas pazīmi, tā jādiferencē no ilgi nemainīgiem "maisiņiem" zem acīm, kurus veido noslīdējuši taukaudi; šajā gadījumā parasti nav konjunktivīta simptomu. Šie "maisiņi" nav aktivitātes rādītāji. Stadiju atšķiršanā nav lielas nozīmes acu ābolu ārējo muskuļu biezumam - tas var mainīties ļoti lēni; arī ne ilgi nemainīgai diplopijai un strabismam - kā atlieku parādībām. [7]

AO ārstēšanas indikācijas un iespējas

Ja AO ir vieglā formā, kaut aktīva, vai tā ir neaktīvā fāzē, kaut mēreni izteikta un tā pacientu īpaši neapgrūtina - ir , piemēram, neliels simetrisks eksoftalms, niecīga plakstu tūska, nav konjunktivīta - tieša AO ārstēšana nav nepieciešama. Ārstējam tireotoksikozi ar kādu no tionamīdiem, netuvojoties hipotireozei.

Nesmēķēt! Labu nakts miegu! Ja nepieciešams, parakstāms kāds viegls tran­kvilizators pirms nakts. Ja traucē sirdsklauves - kāds b-adrenoblokators. Ja ir hipotireoze - tā substituējama.

Ja AO ir spilgti aktīvā stadijā, it īpaši, ja AO ir progresējoša, nepieciešama intensīva terapija ar glikokortikoīdiem (GK). Izmantojam divus GK efektus: antiflogistisko un imūnsupresīvo.

Ievadīšanas ceļi ir vairāki:

  • perorāli,
  • intravenozi,
  • retrobulbāri,
  • subkonjunktivāli.

Kā pierādījusi pasaules prakse, pēdējiem diviem ievadīšanas ceļiem nav bijusi priekšroka. Arī GK acu pilieniem būtiskas nozīmes neesot, kaut mūsu praksē GK acu pilieni vai GK vēl ar kādu antibakteriālu komponenti dažreiz ir parādījuši labvēlīgu efektu konjunktivīta gadījumā.

Pēdējos 15-20 gados aktīvas AO pacientiem GK dod i/v vai p/o, izmantojot ļoti dažādas shēmas. Svarīgi vismaz kursa sākumā dot GK visai lielās devās - ja dod p/o, sākotnēji vismaz 60 mg prednizolona dienā vai vairāk - tas palīdz ap 60% gadījumu.

Mūsu klīnikā perorālo GK kursu parasti sākam ar 128 vai 96 mg metilprednizolona dienā (jo tas fasēts pa 16 un 32 mg/tbl), pēc divām trim dienām devu pakāpeniski mazinot un vēlāk pārejot uz dubultdevas ieņemšanu pārdienās; devu sadalījums dienā sākumā kā 3:2:1, tad 2:1:0, vēlāk kā 1:0:0, tabletes vienmēr ieņemot pēc ēšanas (ne kā Adisona slimnieki, kuri rīta devu var iedzert, tikko pamodušies).

Sākot GK kursu, it īpaši perorālo, artificiāla kušingoidisma profilaksei vienmēr norādījām pacientam mainīt uztura ierašas: ēst mazāk taukvielu un ogļhidrātu, vairāk ēst dārzeņus (bet ne kartupeļus!) un olbaltumvielu produktus; ierobežot vārāmo sāli.

Ja slimniekam ir kuņģa hiperaciditāte vai bijusi kuņģa čūlas slimība, paralēli dodama antacīda terapija (šā vārda plašā nozīmē). Atvainojiet, ka šeit atkārtoju vispārzināmus ieteikumus masīvai GK terapijai, kas, protams, ir pilnīgi lieki, dodot GK substitūcijas devās.

Ja perorālā kursa nobeigumā varējām vērot nelielas facies lunata iezīmes, tās, kursu pabeidzot, drīz izzuda. Vienai pusmūža pacientei GK kursa laikā parādījās viegls cukura diabēts, kas labi padevās diētai un NovoNorm terapijai; kursu beidzot, diabēts pēc vairākiem mēnešiem atkāpās remisijā. Vai tas bija uz laiku manifestējies 2. tipa diabēts vai tikai strikts steroīdu diabēts, jautājums palika atklāts.

Vienai gados jaunai pacientei - ne daudz zem 20 - uz košas tireotoksikozes fona un ar aktīvu AO - masīva perorāla GK kursa laikā "pārtrūka" menstruālais cikls, resp., sākās sekundāra amenoreja; kursu beidzot, uz eutirozes fona, pēc laika cikls atsākās un turpinājās normāli.

Mūsu praksē AO uz šāda masīva GK kursa fona vienmēr uzlabojusies - aktivitātes pazīmes mazinās, līdz izzūd, izņemot vienu pacienti, kurai AO aktivitāte arī uz terapijas fona ilgi turējās plato līmenī - markants efekts iztrūka, bet simptomu progresēšana bija apturēta. Samērā bieži uz perorālās GK terapijas fona vērojam ne vien AO uzlabošanos, bet arī strumas mazināšanos un straujāku strumas hipervaskularizācijas mazināšanos, nekā tas bijis citkārt bez GK.

Ja GK orālā ievade nedod vēlamo efektu, tiek ieteikts tos kombinēt ar ciklosporīnu (sandimūnu) - arī orāli ieņemamu preparātu [8; 9]; mūsu klīnikā šo variantu neesam mēģinājuši.

Ja GK kursu veic i/v pulsu veidā, kā to biežāk praktizējam pēdējos gados, tad optimālais pulsu intervāls ir ik pa septiņām vai 14 dienām, ne retāk. [10] Pulsā dod metilprednizolonu i/v pa 1000-500 mg/d parasti trīs dienas pēc kārtas; šādam kursam labs efekts ir apmēram 80% gadījumu, pat biežāk, un gandrīz nekad nav nevēlamu blakusparādību.

Ir rekomendācija nepārsniegt kopējā devā 8 g metilprednizolona, jo pēc pārsniegšanas parādās risks provocēt aknu bojājumu [11]; mūsu klīnikā dažkārt ir gadījies šo limitu pārsniegt, tomēr aknu bojājumu neesam novērojuši - varbūt tāpēc, ka mūsu praksē pulsu intervāli reizēm bijuši garāki par optimālo.

Sākot GK farmakoterapiju, jāievēro tās kontrindikācijas: strutainas infekcijas un aktīva tuberkuloze, daļēji - gestācijas diabēts anamnēzē un 2. tipa cukura diabēts ģimenes anamnēzē. Ja ir manifests cukura diabēts, piemēram, autoimūno poliendokrinopātiju gadījumā, vai ja ir 2. tipa cukura diabēts, tā nav kontrindikācija GK terapijai - te vienīgi vajadzēs nedaudz intensificēt diabēta ārstēšanu.

Literatūrā parādījušies ieteikumi izmantot arī citas medikācijas, piemēram, somatostatīnu, bet šie un citi ieteikumi nav guvuši plašāku atzinību.

Iesaka arī orbītu apstarošanu, to parasti pievienojot maz efektīvam GK kursam. Šāds AO standarta terapijas algoritms joprojām pastāv, tomēr mūsu praksē izmantots samērā reti. [12; 13]

Staru terapijas efekts parādās lēni, maksimālo efektu sasniedzot pēc sešiem mēnešiem. Staru terapiju eventuālas onkoģenēzes dēļ neiesaka pacientiem, kas jaunāki par 35 gadiem, un pacientiem ar mikrovaskulāru retinopātiju diabēta vai arteriālas hipertensijas gadījumā. Staru terapija orbītām var veicināt agrīnāku kataraktas attīstību. Staru terapija kopā ar GK ir efektīvāka nekā katrs šīs terapijas veids atsevišķi.

Atsevišķos gadījumos ar labiem rezultātiem esam izmantojuši vienreizēju vai pāris reižu atkārtotu plazmaferēzi. Tā sekmīgi eliminē agresīvās AV un samazina T3, T4 toksisko koncentrāciju. Plazmaferēze īpaši indicēta, ja parādījusies agranulocitoze. Procedūru laipni veic intensīvās terapijas un reanimācijas nodaļas kolēģi. Pacienti plazmaferēzi parasti panes labi; reizēm vērojam īslaicīgu arteriālu hipotensiju. Labvēlīgais efekts bijis markants un ātrs.

Pēdējos gados AO terapijā ienāk jaunie bioloģiskie preparāti, piemēram, tumoru nekrozes faktoru (TNF) alfa-blokators etanercepts [14] un uz B-šūnām mērķētais rituksimabs - anti CD20. [15]

Mūsu praksē šos vai citus šīs grupas preparātus, arī abataceptu - vēl efektīvāku par etanerceptu - neesam izmēģinājuši, iespējams, grūtākas pieejamības un dārdzības dēļ.

Atgādinājumi

Lietderīgi atgādināt dažus visai vienkāršus padomus:

  • gaišā dienā nēsāt saulesbrilles,
  • pacelt gultai galvgali,
  • pirms nakts iepilināt acīs t.s. mākslīgās asaras vai
  • ieziest aiz apakšējā plakstiņa ar irbulīti kādu acu ziedi- jebkādu lubrikantu;
  • dažs slimnieks izvēlas pa nakti uzsiet uz acīm slapju kompresi ar fizioloģisko sāls šķīdumu vai aukstu kumelīšu tēju (izkāstu caur drēbi).

Kādam no tuviniekiem (vai stacionārā - medicīniskajam personālam) naktī jāpavēro, vai slimniekam, guļot miegā, augšējie plaksti pilnīgi aizsedz aci vai arī paliek spraudziņa. Ja paliek - iepriekš minētie pasākumi ir obligāti, lai neiežūtu radzene. Ar mirkšķināšanu nemitrināta radzene apduļķosies - radīsies grūti koriģējami redzes traucējumi.

Agrāk ieteikto tarsorafiju mūsu praksē nav gadījies izmantot. Neesam izmantojuši arī botulīna toksīna injekcijas, lai mazinātu augšējā plakstiņa retrakciju un tādējādi plakstiņš labāk piesegtu acs ābolu; šī procedūra spējot arī uz laiku mazināt intraokulāro spiedienu. [16; 17]

Aktīvā stadijā AO slimnieks samērā bieži jāredz oftalmologam, lai savlaicīgi diagnosticētu redzes nerva tūsku un steidzami aktivizētu terapiju: lielākās devās GK un/vai plazmaferēzi, un/vai ķirurģisku dekompresiju.

Ķirurģiska orbītas dekompresija

Ķirurģiskai orbītas dekompresijas operācijai ir divas indikācijas: reti - neatliekamā - ļoti aktīvā AO stadijā, kad draud redzes nerva bojājums; daudz biežāk - plānveida dekompresijas operācija stabili neaktīvā AO stadijā, lai kosmētiskā nolūkā pēc pacienta vēlēšanās koriģētu eksoftalmu. Vēlams, lai neaktīvais periods, kad aktivitāte zudusi un simptomi vairs nemainās, būtu vismaz sešus mēnešus ilgs, bet daudz ilgāk gaidīt arī nav nepieciešams. [18] Stingrs ieteikums - neveikt šo operāciju, kamēr aktivitāte nav pilnīgi nodzisusi. Ja operē, aktivitātei vēl turpinoties, operācijas efekts var nebūt gaidītais.

Indikācija veikt totālu tireoidektomiju Greivsa tireotoksikozes slimniekam ar aktīvu AO ir nedroša: aprakstīta gan AO uzlabošanās, gan piemēri, kad tās nav vai pat notiek pasliktināšanās, kaut substitūcijas terapija pēcoperācijas periodā bijusi optimāla. Totālu tireoidektomiju kā AO ārstēšanas variantu oficiāli vairs neiesaka. Arī daudz pieredzējušam ķirurgam var gadīties, ka iecerētā totālā tireoidektomija vienkārši tehniski nebūs izdevusies simtprocentīgi totāla. Subtotālai vai "near total" (gandrīz totālai) tireoidektomijai ir citas indikācijas, ne AO.

Sadarbība ar oftalmologu

Vai, kad un kā koriģēt ieilgušu strabismu un diplopiju, lems oftalmologs. Pie AO slimnieka vienmēr cieši jāsadarbojas endokrinologam un oftalmologam, arī ķirurgam, kurš veic dekompresijas operācijas - LOR vai oftalmoloģijas speciālistam. Slimnieks ar AO ir ārstējams daudzprofilu slimnīcā - tās ambulatorajā daļā, ne ģimenes ārstam vienam.

 Daži piemēri iz dzīves

Mēdz uzskatīt, ka tireotoksikozes un AO diagnostika nav grūta, bet kādreiz tomēr... Slimību pagrūti pazīt vīriešiem, bērniem un veciem cilvēkiem, īpaši, ja vairogdziedzeris ir neliels, nav redzama struma. Ar manā visai garajā pieredzē ir daži laikus nediagnosticēti gadījumi.

Atmiņā slimnieks, saņemts no neiroķirurģijas klīnikas, kur bija nonācis unilaterālā eksoftalma dēļ. Arī vienai dāmai - mūsu kolēģei - eutireotiskai (!) ar unilaterālu eksoftalmu - ilgi nesāka GK terapiju, jo ieilga diferenciāldiagnostiskie izmeklējumi starp oftalmologiem un neiroķirurgiem.

Pāris AO slimnieku saņēmām no acu nodaļas, kur tie bija nonākuši it kā terapijai nepadevīga smaga konjunktivīta dēļ.

Atmiņā arī divi vīrieši, kuri iepriekš bija nesekmīgi ārstēti psihiatrijas slimnīcā - viens Rīgā, viens Strenčos; laikam tireotoksikoze bija simulējusi trauksmi, kaut ko tuvu maniakālai psihozei - tāpēc tur stacionēti. Viens no viņiem - vienkāršs, mazliet primitīvs mežstrādnieks no Vidzemes, bija aizkavējies Strenčos tik ilgi, ka bija attīstījusies vājredzība - radzenes apduļķojums, varbūt arī redzes nerva bojājums, kaut Valmierā bija cirkulējis pa loku: iecirkņa ārsts - psihiatrs - okulists turp un atpakaļ, kamēr caur mūsu acu nodaļu beidzot saņēmām slimnieku mūsu klīnikā. Šis vīrs ir manā praksē vienīgais AO slimnieks vissmagākajā pakāpē.

Pāris slimnieku esam saņēmuši no onkoloģijas nodaļas, kuri tur bija nokļuvuši straujas novājēšanas dēļ; viegla AO palīdzēja tikt pie pareizās diagnozes.

Atmiņā piecus gadus veca meitenīte no inteliģentas ģimenes, kura pēdējos pāris mēnešus vecākiem "par šausmām" (kā paši teica) kļuvusi galēji neklausīga, nevaldāma; vecāki kautri atzinās - izmisumā reiz pat bērnu nopēruši. Atjauta par slimību nākusi tad, kad parādījies neliels simetrisks eksoftalms. Toreiz viss labi beidzās: pēc antitireoīdas terapijas ģimenē atkal auga rātns, paklausīgs bērns; arī actiņas uzlabojās.

Atceros konsultējis Bērnu klīniskās slimnīcas reanimācijas nodaļā 12 gadu vecu meiteni tireotoksikozes krīzē. Māte, šķietami rūpīga, sēdēja pie bērna un stāstīja, ka meita pēdējā laikā šķitusi drusku "jocīga", bet nav domājusi, ka viņa varētu būt slima. Tikai tad, kad parādījusies augsta febrilitāte, māte izsaukusi ārstu, kurš ar sanitāro transportu tūlīt ievietojis bērnu slimnīcā; ārsts teicis - pulss bijis "nesaskaitāms". Stacionārā krīze uz neārstētās tireotoksikozes fona diagnosticēta nekavējoties, jo bija arī viegls konjunktivīts un neliels eksoftalms - pēdējo māte nebija ievērojusi; vizuālas izmaiņas, kas nāk lēni, ikdienā var nepamanīt.

Pāris gadījumos tepat Rīgā gados vecākas slimnieces ar sirds vājumu, nespēku un ātriju mirdzēšanas tahiaritmiju vairākus mēnešus ārstējās mājās kā sirds slimnieces. Kad viņas strauji novājēja - katra par kādiem 20-25 kilogramiem, viena kļuva gandrīz kahetiska -, tikai tad radās doma par diagnozes revīziju; ārsti vispirms meklēja malignitāti, kaut zinām, ka malignitātē tik strauji nenovājē, tireotoksikozē gan.

Vīram, kuram bija sākušās problēmas ar sirdi, sieva - kardioloģe - ārstējusi miokardītu: izdevusi darba nespējas lapu, laikam parakstījusi toreiz populāro digoksīnu, bet katra nākamā EKG bijusi nedaudz sliktāka par iepriekšējo (zemāks, negatīvs T zobs). Tikai tad, kad "nepateicīgais" pacients "izbīdījis" acis, devušies pie endokrinologa. Tāda ir dzīve.

Literatūra

  1. Thornton J. et al. Cigarett smoking and thyroid eye diseasse: a systematic review. Eye 2007; 21(9): 1135-1145.
  2. Greenspan F. S. The Thyroid Gland. // "Basic &Clinical Endocrinology", 1994, ed. by Greenspan F. S., Baxter J. D.: 203.
  3. Heufelder E. et al. Die endokrine Orbithopathy. Dtsch Ärztebl 1996; 93: A 1336-1342.
  4. Heufelder A. E. Endocrine Orbitopathy. Endokrinologie informationen 2003; 27: 66-73.
  5. Mourits M. P. et al. Clinical Criteria for the assessment of disease activity in Graves' ophthalmopathy: a novel approach. Brit J Ophthalmol 1989; 73(8): 639:644.
  6. Mourits M. P. et al. Clinical activity score as a guide in the management of patients with Graves' opthalmopathy. Clin Endocrinol (Oxf.) 1997; 47(1): 9-14.
  7. Perros P., Kendall-Taylor P. Natural history of thyroid eye disease. Thyroid 1998; 8(5): 423-425.
  8. Kahali G. et al. Ciclosporin and prednisone vs. prednisone in treatment of Graves' ophthalmopathy [..] Eur J Clin Invest 1986; 16(5): 415-422.
  9. Prummel M. F. et al. Prednisone and cyclosporine in the treatment of severe Graves' ophthalmopathy. N Engl J Med 1989; 321(20): 1353-1359.
  10. Dickinson J., Perros P. Thyroid - associated orbithopathy: who and how to treat. Endocrinol Metab Clin N Am 2009; 38(2): 373-388.
  11. Marino M. et al. Acute and severe liver damage associated with intravenous glucocorticoid pulse therapy in patients with Graves' opthalmopathy. Thyroid 2004; 14(5): 403-406.
  12. Bartalena L. et al. Orbital Cobalt irradiation combined with systemic corticosteroids for Graves' ophthalmopathy: comparision with systemic corticosteroids alone. J Clin Endocrinal Metab 1983; 56(6): 1139-1144.
  13. Marcocci C. et al. Orbital radiotherapy combined with high-dose systemic glucocorticoids for Graves'ophthalmopathy is more effective than orbital radiotherapy clone [..] J Endocrinol Invest 1991; 14(10): 853-860.
  14. Peridaens D. et al. The effect of etanecerpt on Graves' ophthalmopathy; a pilot study. Eye 2005; 19(12): 1286-1289.
  15. Salvi M. et al. Treatment of Graves' disease and associated ophthalmopathy with the anti-CD20 monoclonar antibody rituximab; an open study. Eur J Endocrinol 2007; 156(1): 33-40.
  16. Uddin J. M. of Davies P. D. Treatment of upper eyelid retraction associated with thyroid eye disease with subconjuctival botulinum toxin injection. Opthalmology 2002; 109(6): 1183-1187.
  17. Kikkawa D. O. et al. Botulinum A toxin injection for restrictive myopathy of thyroid - related orbithopathy: effects on intra ocular pressure. Am J Ophthalmol 2003; 135(4): 437-431.
  18. Baldeschi L. et al. Early versus late orbital decompression in Graves' orbitopathy; a retrospective study in 125 patients. Ophthalmol 2006; 113(5): 874-878.
Raksts žurnālā