PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Glaukoma un tās terapija mūsdienīgā izpratnē

L. Volksone
Glaukoma  un tās terapija mūsdienīgā izpratnē
Freepik
Pēdējos 50 gados glaukomas definīcija mainījusies par gandrīz 180°. Pašreiz uzskata, ka glaukoma ir optiska neiropātija, ko raksturo tīklenes ganglionāro šūnu (RGC) un to aksonu progresējošs zudums. Tas rada neatgriezeniskas izmaiņas redzes nerva diskā un attiecīgi — izmaiņas redzes laukā.

Epidemioloģija un iemesli

Glaukoma ir viens no galvenajiem akluma cēloņiem pasaulē, tiek lēsts, ka 2020. gadā pasaulē būs 79,6 miljoni cilvēku, kas slimos ar glaukomu, un aptuveni 10 miljoni būs bilaterāli akli. Pat attīstītajās valstīs 50% glaukomas pacientu slimība ir nediagnosticēta [1], jo glaukoma ir asimptomātiska līdz pat vēlīnai stadijai, kad rodas redzes problēmas. Ir daudz hipotēžu par RGC bojāejas iemesliem, iepriekš glaukomu definēja kā slimību, ko izraisa paaugstināts acs iekšējais spiediens (IOP). Pašreiz ir skaidrs, ka paaugstināts IOP ir vērā ņemams glaukomas riska faktors, bet tas neizskaidro slimības būtību. Citi faktori (ģenētiskie, acs asinsrite, neirodeģenerācija) neapšaubāmi ir nozīmīgi RGC bojāejas iemesli, bet pēdējā laikā kā iespējamais glaukomas iemesls tiek minēts lēni noritošs iekaisums [2], kā arī glaukoma kā autoimūna slimība. [3] Tipiski ar glaukomu saslimst pēc 40 gadu vecuma, bet sastopamības biežums ar gadiem pieaug, īpaši pēc 60 gadu vecuma. [4]

Klasifikācija

Glaukomu var iedalīt trīs galvenajās grupās: atvērta vai slēgta kakta glaukoma un sekundāra glaukoma, savukārt atvērta kakta glaukomu iedala šādi: primāra atvērta kakta glaukoma ar augstu spiedienu un normāla spiediena glaukoma. Mūsu platuma grādos izplatītākā ir primāra atvērta kakta glaukoma gan ar augstu, gan normālu spiedienu. Primāra atvērta kakta glaukoma parasti ir bilaterāla, bet noris asimetriski. [5]

Ārstēšana

Glaukomas izpratne pēdējos gados paplašinājusies, ir pilnveidojusies glaukomas diagnostika, bet glaukomas terapijā kardinālu izmaiņu nav. Glaukomu joprojām ārstējam, pazeminot intraokulāro spiedienu, jo paaugstināts IOP ir viens no svarīgākajiem glaukomas riska faktoriem; pārējos riska faktorus mēs ietekmēt nevaram. Meklējumi iegūt neiroprotektīvus, acs asinsriti uzlabojošus līdzekļus glaukomas ārstēšanai līdz šim nav bijuši sekmīgi. IOP var pazemināt ar medikamentiem (acu pilieniem) vai ķirurģiskām metodēm. Ķirurģiskās metodes: lāzertrabekuloplastika vai incīzijas ķirurģija (lielākoties dažādu veidu trabekulektomija). IOP pazemināšana ir efektīvs ārstēšanas veids: ja IOP pazemina par 25%, progresijas risks mazinās uz pusi. Ārstēšanai ir pozitīvs efekts gan augsta spiediena glaukomas, gan zema spiediena glaukomas gadījumā kā agrīnā, tā vēlīnā glaukomas stadijā. Progresēšanas risks par katru pazemināto intraokulārā spiediena dzīvsudraba staba milimetru samazinās par 10%. [6]

Glaukomas ārstēšanas mērķis ir saglabāt pacienta redzes funkcijas un attiecīgi dzīves kvalitāti par pieņemamu cenu, ar ārstēšanas cenu saprotot ne tikai finansiālos tēriņus, bet neērtības un blakusparādības, ko rada ārstēšana. [7] Lielākajai daļai pacientu glaukomas terapiju sāk ar medikamentiem, lai gan lāzertrabekuloplastika varētu būt pirmās rindas izvēle. [8]

Prostaglandīna analogi/prostamīdi

Eiropas glaukomas vadlīnijās norādīts, ka prostaglandīna analogi/prostamīdi ir pirmās rindas medikamenti. To priekšrocības: vislabāk pazemina IOP par 31-33% [9], jālieto tikai reizi dienā, nav vērā ņemamu sistēmisku blakņu, diemžēl tie ir dārgi. Darbības mehānisms: uzlabo intraokulārā šķidruma uveosklerālo atteci.

Bēta blokatori

Latvijā kā pirmās rindas medikamenti izmantojami ß blokatori. Tie ir gana efektīvi: IOP pazemina par 20-25%, bet ir daudz vispārēju blakņu - šie medikamenti ir kontrindicēti pacientiem ar bradikardiju, aritmiju, spazmatisku bronhītu vai astmu. ß blokatori paaugstina arī lipīdu līmeni serumā un rada nogurumu, apātiju. [10] Nopietns iebildums ß blokatoru izmantošanai ir to lietošanas režīms 2 reizes dienā, jo tas var ievērojami mazināt pacienta līdzestību. [11] ß blokatoru darbības mehānisms: mazina intraokulārā šķidruma sekrēciju. Veiksmīgas ir ß blokatoru kombinācijas ar prostaglandīnu analogiem, šīs fiksētās kombinācijas jālieto reizi dienā.

Karboanhidrāzes inhibitori

Karboanhidrāzes inhibitorus reti lieto kā pirmās izvēles medikamentus, bet tiem ir redzama vieta glaukomas terapijā, galvenokārt fiksētā kombinācijā ar ß blokatoriem.

Lokāli lietojamie karboanhidrāzes inhibitori IOP pazemina par 15-20%, bet kombinētie medikamenti karboanhidrāzes inhibitors/ß blokators - 27,4-32,7%. [12] Arī šīs grupas medikamenti mazina sekrēciju.

Alfa 2 selektīvie adrenerģiskie agonisti

Sava vieta glaukomas medikamentozajā terapijā ir arī adrenerģiskiem agonistiem, lielākoties lietojam alfa 2 selektīvo adrenerģisko agonistu. Tas IOP pazemina par 20-25% [13], bet ir jāuzmanās, jo mēdz būt izteiktas blaknes - gan lokālas, gan vispārējas. Darbības mehānisms: mazina intraokulārā šķidruma sekrēciju, uzlabo uveosklerālo atteci. Šīs grupas medikamentiem ir arī neiroprotektīva iedarbība. Alfa 2 selektīvie adrenerģiskie agonisti inhibē glutamāta toksicitāti, samazina Ca²+ piesaisti neironiem, kā arī bloķē proteīnus, kas iesaistīti apoptozē. [14]

Parasimpatomimētiķi

Parasimpatomimētiķus (pazīstamākais - pilokarpīns) mūsdienās lieto reti gan tāpēc, ka medikaments ir īsas darbības un jālieto 3-4 reizes dienā, gan izteikto blakņu dēļ. Darbības mehānisms: uzlabo intraokulārā šķidruma atteci.

Lāzertrabekuloplastika

Lāzertrabekuloplastika ir viens no glaukomas ķirurģiskās ārstēšanas veidiem. Visbiežāk lieto argona lāzeru 488 nm un 514 nm, tas rada audu koagulāciju trabekulārajā zonā, tā darbības mehānisms joprojām nav precizēts un ir pretrunīgs. Pēdējos gados radīts selektīvais lāzers: principa pamatā ir pigmentepitēlija spēja absorbēt enerģiju, kas pasargā audus no termāla bojājuma. [15] Glaukomas pētījums The Glaucoma Laser Trial liecina, ka primāras atvērta kakta glaukomas gadījumā lāzerterapija pat pēc 7 gadiem ir tikpat efektīva kā timolola lietošana. [16] Lāzerterapijas blaknes ir nenozīmīgas. Lielākā daļa acu ārstu Latvijā, Eiropā un arī ASV tomēr primāri terapiju sāk ar medikamentiem, tad, ja nepieciešams, izvēlas lāzerterapiju un tālāk, ja kompensācija neizdodas laba, veic trabekulektomiju.

Trabekulektomijas laikā tiek izveidota fistula starp acs priekšējo kameru un subkonjunktivālo telpu. [17] Daži pētījumi rāda, ka trabekulektomija labāk nekā medikamentozā terapija stabilizē izmaiņas redzes laukā, bet šie pētījumi veikti pirms pašreizējās medikamentu lietošanas prakses un redzes lauka noteikšanas. [18] Kopumā komplikāciju risks trabekulektomijai ir lielāks, tāpēc šo ārstēšanas veidu izvēlas gadījumos, ja ir ļoti augsts IOP vai ja glaukoma progresē nepieņemami strauji, lai gan acs iekšējais spiediens ir it kā "normāls". Par to, kāds ir "normāls" IOP konkrētam pacientam, kā šo "normālo" jeb mērķa spiedienu noteikt un sasniegt, kā noteikt progresijas risku, kā izvērtēt pacienta līdzestību, kas vidēji ir 60-70%, - tie ir jautājumi, kas nodarbina acu ārstus Latvijā un visā pasaulē.

 

Literatūra

  1. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophtalmol, 2006; 90: 262-267.
  2. Vohra R, Ctsai J, Kolko M. The Role of Inflammation in the Pathogenesis of Glaucoma. Surv Ophthalmol, 2013; 58: 311-320.
  3. Bell K, Gramlich OW, et al. Does autoimmunity play a part in pathogenesis of glaucoma? Progress in Retinal and Eye Research, 2013; 36: 199-216.
  4. Leske MC, Connell AM, et al. Incidence of open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies Group. Arch Ophthalmol, 2001; 119: 89-95.
  5. Borman AT, Quigley HA, et al. Estimating the rate of progressive visual field damage among those with open - angle glaucoma from cross-sectional data. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008; 49: 66-76.
  6. Heijl A, Leske MC, et al. Reduction of Intraocular Pressure and Glaucoma Progression. Results From the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol, 2002; 120: 1268-1279.
  7. European Glaucoma society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 3rd edition. Treatment principles and options: 117.
  8. European Glaucoma society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 3rd edition. Antiglaucoma drugs: 122.
  9. European Glaucoma society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 3rd edition. Antiglaucoma drugs: 123.
  10. European Glaucoma society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 3rd edition. Antiglaucoma drugs: 127.
  11. Nordstrom BL, Friedman DS, et al. Walker Persistence and Adherence With Topical Glaucoma Therapy American Journal of Ophthalmology, Vol. 140, Issue 4, 2005: 598.e1-598.e11.
  12. Boyle JE, Ghosh K, et al. A randomized trial comparing the dorzolamide-timolol combination given twice daily to monotherapy with timolol and dorzolamide. Ophthalmology, Vol 105, Issue 10, 1998: 1945-1951.
  13. European Glaucoma society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 3rd edition. Antiglaucoma drugs: 127.
  14. Giaconi JA, Law SK, ColemanAL, Caprioli J, eds. Pearls of Glaucoma management. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2010: 222.
  15. Latina MA, Park C. Selective targeting of trabecular meshwork cells: in in vitro studies of pulsed and CW laser interactions. Exp Eye Res, 1995; 60; 359-371.
  16. The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT) and Glaucoma laser trial follow-up study, seven years results. Am J Ophthalmol, 1995; 12: 718-731.
  17. Cairns JE. Trabeculectomy. Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol, 1968; 5: 673-679.
  18. Migdal C, Gregory W, Hitchings RA. Long term functional outcome after early surgery compared with laser and medicine in open angle glaucoma. Ophthalmology, 1994; 101: 1651-1657.
  19. Mukesh BN, McCarty CA, Rait JL, Taylor HR. Five-year incidence of open-angle glaucoma: the visual impairment project. Ophthalmology, 2002; 109(6): 1047-1051.
  20. Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT) 2. Results of argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology, 1990; 97: 1403-1413.
Raksts žurnālā