PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Hipertensija gados jauniem cilvēkiem

I. Norko
2000. gadā tika konstatēts, ka 26,4% iedzīvotāju ir arteriālā hipertensija: ~ 972 000 000 ekonomiski attīstītajās valstīs un ~ 639 000 000 attīstības valstīs, proti, katram 4. pasaules iedzīvotājam. Līdz 2025. gadam tika prognozēts hipertensijas pieaugums par 60%, tātad šobrīd šie skaitļi ir jau ievērojami lielāki. Turklāt paaugstināts asinsspiediens tiek diagnosticēts arvien gados jaunākiem pacientiem. Arteriālā hipertensija ir iemesls 62% insultu, 49% miokarda infarktu, kā arī ļoti svarīgs faktors hroniskas nieru mazspējas attīstībai. [1]

Epidemioloģija un definīcijas

Latvijā konstatētā hipertensijas izplatība ir vēl mazāk iepriecinoša, Latvijā 53% vīriešu un 41% sieviešu ir paaugstināts arteriālais asinsspiediens (skat. 1. attēlu). Analizējot pa vecumgrupām, redzams, ka 25-34 gadu vecumā 24% vīriešu un 8% sieviešu konstatēta arteriālā hipertensija, 35-44 gadu vecumā hipertensija fiksēta jau 39% vīriešu un 17% sieviešu (skat. 2. attēlu).

Arteriālā asinsspiediena izplatība sadalījumā pa dzimumiem Arteriālā asinsspiediena izplatība sadalījumā pa dzimumiem
1. attēls
Arteriālā asinsspiediena izplatība sadalījumā pa dzimumiem

Analizējot arteriālās hipertensijas izplatību Rīgā un ārpus Rīgas, secināts, ka Rīgā arteriālā hipertensija biežāk tiek konstatēta jaunākiem cilvēkiem. [2]

Kas ir gados jauns pacients?

Medicīnā līdz 19 gadu vecumam - pusaudzis (tīnis), 20-24 gadi - jaunietis, 25-64 gadi - pieaugušais, 65-79 gadi - vecs, pēc 80 gadu vecuma - ļoti vecs. Ir grupa "jauns pieaugušais" (young adult), proti, 21-33 gadus veci cilvēki. Arvien biežāk šajā vecumā jau konstatē paaugstinātu asinsspiedienu vai ir tā saucamā prehipertensija (termins, ko lieto ASV) - AS 120-139/80-89 mmHg, kas vēlākos gados rezultējas ar stabilu hipertensiju un tās radītajām komplikācijām.

Arteriālās hipertensijas izplatība sadalījumā pa dzimumiem un vecumgrupām Arteriālās hipertensijas izplatība sadalījumā pa dzimumiem un vecumgrupām
2. attēls
Arteriālās hipertensijas izplatība sadalījumā pa dzimumiem un vecumgrupām

Riska faktori

Hipertensijas attīstība pieaug līdz ar vecumu, īpaši pievienojoties aterosklerotiskiem asinsvadu bojājumiem, bet pēc ASV Veselības ministrijas 2005. gada datiem jau bērnībā tā ir 4-5%. Bērniem un pusaudžiem pārsvarā ir sekundāra arteriālā hipertensija, kas cieši korelē ar pacienta vecumu. Bērnu hipertensija: 78% ir renāla (nieru parenhīmas slimību izsaukta), 12% renovaskulāra, 2% aortas koarktācija, 0,5% feohromocitoma, 7,5% gadījumu citu faktoru izraisīta, kā arī primāra arteriālā hipertensija. [3] Agrāk uzskatīja, ka paaugstināts asinsspiediens jauniešiem saistīts ar sekundāru arteriālu hipertensiju, tomēr šobrīd daudzi jaunieši ar paaugstinātu asinsspiedienu ierindojami primāras arteriālās hipertensijas (PAH) atzarā. Aizvien vairāk bērniem un pusaudžiem konstatē PAH - īpaši, ja ir nelabvēlīga ģimenes anamnēze (hipertensija ģimenē).

Īpaši riska faktori ir adipozitāte, insulīna rezistence vai metabolais sindroms. Pieaugušo vecumā tie ir hipertensijas slimnieki. [4]

Visā pasaulē pieaug adipozu cilvēku skaits, arī bērnu vecumā. Aptaukošanās sekas ir paaugstināts asinsspiediens bērniem un pusaudžiem, kas tālāk rada hipertensiju ar mērķa orgānu bojājumu, kardiovaskulāru saslimšanu un pat nāvi. Tas saistāms ar mazkustīgu dzīvesveidu, pārmērīgu piesātināto tauku daudzumu uzturā, lielu cukura un sāls patēriņu (fast food).

Pētījumos skaidri pierāda augstāku asinsspiediena līmeni mazkustīgiem, adipoziem, alkoholu lietojošiem un smēķējošiem pacientiem, ko nereti novēro jau pusaudžu vecumā.

Jauniešiem asinsspiediena paaugstināšanos nereti novēro pubertātes laikā, kad notiek testosterona un estrogēnu izmaiņas, kas arī var provocēt hipertensiju. Prehipertensija pusaudžiem palielina mērķa orgānu bojājumu attīstību pieaugušo vecumā. Bet jau pusaudžiem ar arteriālu hipertensiju tiek novērots kreisā kambara masas pieaugums, intima media izmaiņas. [4] Mērķa orgānu bojājums vai albumīnūrija izteikti korelē ar prognozi - vairāk nekā sistoliskā asinsspiediena rādījums. [4]

Jauniešiem ar paaugstinātu asinsspiedienu ir nopietnāks nāves risks gadu desmitus vēlāk - 13,1 mmHg asinsspiediena paaugstinājums saistīts ar 5% jebkuras nāves risku, 8% kardiovaskulārās nāves, 14% koronārās sirds slimības nāves risku vēlākos gados. [6] Tieši tāpēc šobrīd daudzi pētījumi notiek par 21-33 gadus veciem jauniešiem, proti, "jauniem pieaugušajiem".

Biežāk sistolisku hipertensiju novēro gados jauniem vīriešiem, ko daļēji var izskaidrot ar smēķēšanu un lielāku alkohola patēriņu jau pusaudža vecumā. Tomēr arī gados jaunām sievietēm arvien biežāk konstatē hipertensiju. Biežākie iemesli jaunām sievietēm:

  • gestācijas hipertensija;
  • orālās kontracepcijas lietošana;
  • nepareizs uzturs- palielināts sāls un tauku daudzums uzturā® aptaukošanās.

Sekundāra hipertensija

Pirmreizēji konstatējot paaugstinātu asinsspiedienu atkārtotos mērījumos, pusaudžiem vai gados jauniem pacientiem vajadzētu veikt izmeklēšanu, lai izslēgtu sekundāru hipertensiju, kas bērniem ir daudz biežāka nekā pieaugušajiem, bet arī pieaugušo grupā sekundāra hipertensija ir ~ 10-15%. Sākotnēji skrīninga veidā, kas neprasa lielas izmaksas, bet, ja kādā izmeklējumā atrod patoloģiskas izmaiņas, - šo orgānu sistēmu jau izmeklēt detalizēti.

Biežākās sekundārās hipertensijas un to skrīninga izmeklējumi:

  • nieru parenhīmas slimību izraisītas hipertensijas- ultrasonoskopija, urīna analīze;
  • renovaskulāra hipertensija- fibromuskulāra displāzija, nieru artērijas stenoze vai aneirisma, nieru vēnas anomālijas- ultrasonoskopija, krāsu doplerogrāfija.
  • feohromocitoma- kateholamīnu noteikšana asinīs vai urīnā;
  • primārais aldosteronisms- K+ līmenis plazmā¯ (tas var būt arī normas robežās), aldosterona/renīna koeficienta noteikšana;
  • Kušinga sindroms- pacienta izskats, brīvā kortizola noteikšana diennakts urīnā;
  • aortas koarktācija- bērniem vai gados ļoti jauniem pacientiem- fizikālā izmeklēšana;
  • vairogdziedzera hipo- vai hiperfunkcijas izraisīta hipertensija- TSH, FT4 noteikšana. Hiperfunkcijas gadījumā raksturīga sistoliska hipertensija, hipofunkcijas gadījumā- diastoliska hipertensija;[7]
  • medikamentu izraisīta hipertensija- biežākie medikamenti, kas izraisa hipertensiju: perorālie kontracepcijas līdzekļi, steroīdi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, deguna pilieni, eritropoetīns, lakrica, ciklosporīni, tricikliskie antidepresanti, kokaīns, amfetamīni. Jānoskaidro, vai pacients lieto šos medikamentus;
  • hipertensija grūtniecēm- arteriālā hipertensija grūtniecēm ir biežākais iemesls mātes, augļa un jaundzimušā saslimstībai un mirstībai visā pasaulē. Rada 15% grūtniecības sarežģījumu. Parasti asinsspiediens līdz 20.grūtniecības nedēļai pazeminās, bet no 3.grūtniecības trimestra atjaunojas sākuma līmenī. Par hipertensiju grūtniecēm runā, ja SAS ≥140mmHg un/vai DAS ≥90mmHg. Hipertensijas pakāpes:
    • viegla-mērena:140-159/90-109 mmHg,
    • smaga: ≥160/110mmHg.

Medikamentoza terapija sākama pie SAS 150 mmHg vai DAS 95 mmHg vai tad, ja bijusi arteriālā hipertensija pirms grūt niecības vai ir mērķa orgānu bojājums. Īpaši jāseko grūtnieču asinsspiedienam, ja jau ir hipertensija, cukura diabēts, nieru slimības vai nozīmīgs hipertonijas risks. Izmeklējumu minimums grūtniecēm ar AH: urīna analīze, olbaltuma noteikšana urīnā, asins analīze, kreatinīns, urīnskābe, aknu enzīmi, kateholamīnu noteikšana urīnā vai asinīs;

  • centrālās nervu sistēmas traucējumi (depresija, somatoformi traucējumi). Simpatiskās nervu sistēmas patoloģijai ir izšķirīga nozīme hipertensijas un kardiovaskulārās patoloģijas attīstībā.[11]

 

Centrālās nervu sistēmas traucējumi un arteriālā hipertensija

Depresija

10 gadu garumā notika pētījums par 12 270 respondentiem ar vidējo vecumu 36,6 gadi, no tiem 30,6% bija diagnosticēta depresija. Iekļaušanas brīdī nevienam respondentam nebija hipertensijas, bet ~ 52,6% bija ģimenes hipertensijas anamnēze - līdzīgi abās grupās. Pētījuma rezultātā tika pierādīts, ka hipertensijas attīstības koeficients depresijas gadījumā ir 1,6. Daļēji paaugstināta asinsspiediena attīstība saistāma arī ar pašu depresiju:

  • mazkustīgs dzīvesveids® aptaukošanās, lielāks alkohola patēriņš, smēķēšana;
  • disregulācija hipotalāma-hipofīzes-virsnieru darbībā, kas paaugstina kortikotropīna sekrēciju, līdz ar to veicina adenokortikotropā hormona un kortizola izdalīšanos;
  • izmaiņas veģetatīvajā nervu sistēmā® simpatiskās nervu sistēmas darbības aktivācija, kas palielina sirds izsviedi un asinsvadu perifēro pretestību, sāls aizturi;
  • samazina n.vagus darbību;
  • rada iekaisuma attīstību (paaugstinās CRO).[12]

Psihosociāli faktori

Līdzīgi rezultāti tika konstatēti CARDIA pētījumā, kas veikts 18-30 gadus veciem (vidējais vecums 25,1 gads) 3308 respondentiem, kam pētījuma sākumā nebija arteriālās hipertensijas. Tika pētīti tādu psihosociālo faktoru kā naidīgums, laika trūkums, nepacietība, nemiers, spriedze, reakcija uz mācībām ietekme uz paaugstināta asinsspiediena attīstību. Un atklājās, ka ilgtermiņā šo faktoru ietekme izraisa hipertensijas attīstību no jaunības līdz agram pusmūžam. Paaugstināta stresa dēļ hipertensiju jauniešiem novēroja 1,7 reizes biežāk. Turklāt 18% tika fiksētas hipertensīvās krīzes pie normāla ikdienas asinsspiediena. 18-24 gadus veciem cilvēkiem hipertensija konstatēta 3%, bet 35-44 gadus veciem - 13%. [13]

Miega trūkums, stress, nogurums

Citā pētījumā tika apsekoti vidēji 22,9 gadus veci jaunieši ar normālu dzīvesveidu, bez stresa, ar normālu asinsspiedienu. Pētījumā viņi pavadīja 28 stundas bez miega, šajā laikā viņiem regulāri kontrolēja asinsspiedienu un kognitīvās funkcijas (ar atmiņas testiem). 19,6% bija prehipertensija (120-139/80-89 mmHg), daļai vismaz vienam no vecākiem bija hipertensija. Prehipertensīvo grupai novēroja sliktākus atmiņas testu rādījumus pēc negulēšanas, savukārt jauniešiem ar hipertensiju ģimenes anamnēzē - negulēšanas dēļ konstatēja lielāku asinsspiediena pieaugumu, salīdzinot ar grupu bez hipertensijas ģimenes anamnēzē. Augsta riska grupai ievērojami kritās atmiņas rādītāji, īpaši tie, kas prasa nozīmīgu, ilgstošu uzmanību un darba atmiņu.

Hipertensija ir saistīta ar pavājinātu kognitīvo/CNS funkciju, un dažas no šīm pārmaiņām var parādīties pirms arteriālās hipertensijas attīstības. Stress, nogurums, nepietiekams miegs var saasināt šīs izmaiņas. Vecākiem cilvēkiem ar hipertensiju kognitīvo funkciju pazeminājums konstatēts jau sen, un to saista ar ilgstošas hipertensijas ietekmi uz CNS sīko asinsvadu bojājumu, kas palielina demences attīstības iespējamību. Toties regulāra stresa izraisīts asinsspiediena paaugstinājums var ietekmēt CNS funkciju pat tad, ja atpūtas periodā tas ir normas robežās. CNS izmaiņas var sekmēt veģetatīvo disfunkciju un neiroendokrīnās sistēmas izmaiņas, kas regulē asinsspiedienu un ko novēro hipertensijas attīstības agrīnā stadijā. Līdz ar to psiholoģisks stress izraisa asinsspiediena regulācijas traucējumus, paaugstinot asinsspiedienu un perifēro pretestību, bet samazina uztveri. Ir svarīga sakarība starp CNS regulāciju un emocijām: ® maina hemodinamikas procesu ® attīstās hipertensija, kas tālāk paaugstina kardiovaskulāro risku. [11; 16; 17] Stresa ceļi: hipotalāms ® hipofīze ® virsnieres ® SNS aktivācija.

Tātad, jo agrāk sākas hipertensija, jo agrāk samazinās kognitīvās funkcijas. Laikus sākta adekvāta ārstēšana aizkavē kognitīvo traucējumu attīstību. Hipertensijas provocēto kognitīvo traucējumu attīstību skat. 3. attēlā.

Hipertensijas provocēto kognitīvo  traucējumu attīstība [33] Hipertensijas provocēto kognitīvo  traucējumu attīstība [33]
3. attēls
Hipertensijas provocēto kognitīvo traucējumu attīstība [33]

Dažādās valstīs veikti pētījumi gados jauniem pacientiem ar hipertensiju. ASV 19% gados jaunu pacientu fiksēts paaugstināts asinsspiediens, pētāmie jaunieši dzimuši 1976.-1984. gadā un izauguši, lietojot rafinētus produktus, pusfabrikātus, saldinātos dzērienus. Šajā kohortā biežāk konstatēta izolēta sistoliska hipertensija, kas saistāma ar pastiprinātu simpatiskās nervu sistēmas darbību - hiperkinētiskais cirkulācijas tips, bet hipertensijas pamatā ir palielināta perifērā pretestība un/vai aortas neelasticitāte. Šajā vecumā vēl nav aterosklerotiska asinsvadu bojājuma, tomēr jādomā par primāru arteriālu hipertensiju, kas veidojas asinsvadu pārmaiņu dēļ. Visos pētījumos apstiprinājās sakarība ar palielinātu ķermeņa masas indeksu, smēķēšanu, zemāku izglītības un dzīves līmeni. [21; 23] Šiem jaunajiem cilvēkiem, lai kontrolētu asinsspiedienu, būs medikamentozi jāārstējas visu mūžu, un viņiem ir ievērojami sliktāka prognoze iespējamiem lielajiem kardiovaskulārajiem notikumiem nākotnē.

Somatoforma veģetodistonija

Somatoforma veģetodistonija tiek saukta par "modes slimību", bet domāju, ka tās izplatība šobrīd saistāma ar sociāli ekonomiskajiem faktoriem. Turklāt ar situācijas trauksmes, depresijas vai somatoformu traucējumu diagnozi kardiologa palīdzību meklē arvien vairāk gados jaunu pacientu. Izteikti to novēro eksāmenu laikā, kad ir paaugstināta psiholoģiskā slodze, nereti kombinācijā ar nepie tie kamu miegu. Parastākās sūdzības ir par paaugstinātu asinsspiedienu, sirdsklauvēm, pārsitieniem. Objektīvie izmeklējumi šiem pacientiem lielākoties ir neizmainīti - arī asinsspiediena diennakts pārraudzības laikā hipertensija bieži vien neapstiprinās. Tomēr daļai pacientu bijušas hipertensīvās krīzes, kas dokumentētas ātrās palīdzības izsaukumu laikā. Daļa pacientu atzīst, ka pēc alkohola lietošanas asinsspiediens normalizējas, bet šie cilvēki nav ļaunprātīgi alkohola lietotāji. Turklāt lielākā daļa šo jauno cilvēku ir ar augstu izglītības līmeni vai mācās, strādā atbildīgos amatos.

Iedzimtība

Tāpat nevar nenovērtēt iedzimtības faktoru, kas arī apstiprinājies daudzos pētījumos. [11; 16; 21; 22; 25; 26] Arvien pieaugot hipertensijas izplatībai pasaulē, aizvien vairāk ģimenes anamnēzē būs paaugstināts asinsspiediens. Tā ir strauji pieaugoša veselības problēma visā pasaulē.

Diagnostika

Diennakts asinsspiediena pārraudzība

Nozīme hipertensijas diagnostikā ir "baltā virsvalka" hipertensijai. Dažādos pētījumos tā reģistrēta 10-20% iedzīvotāju. [3; 4; 25] Izteiktāka tā ir gados jauniem cilvēkiem un pusaudžiem. 13 gadu vecumā "baltā virsvalka sindroms" tika konstatēts pat 32,6% gadījumu. Bet stabilas hipertensijas gadījumos paaugstinātu asinsspiedienu fiksē arī nakts laikā. [4] Pētījumā 17-23 gadus veciem jauniešiem mērījumu kļūda tika fiksēta vidēji 22,5 mmHg. [25]

Zelta standarts ir diennakts asinsspiediena kontrole! Diennakts asinsspiediena pārraudzība dod precīzāku informāciju, salīdzinot ar mērījumiem ārsta kabinetā. Sakrīt ~ 81% mērījumu. [4] Starpība izteiktāka bērniem un pusaudžiem. Diennakts pārraudzībā konstatēja, ka 58,2% pacientu kļūdaini tika klasificēti kā normotensi, 26,3% kļūdaini tika identificēta izolēta "kabineta" hipertensija, bet diennakts pārraudzības laikā viņiem tika konstatēta hipertensija. [27]

Nereti "baltā virsvalka" pacientiem tiek ārstēta hipertensija, bet diennakts spiediena pārraudzībā konstatē normotensiju. [26] Tomēr valda arī viedoklis, ka "baltā virsvalka" hipertensijas pacienti ir starpstāvoklis starp normotensiju un stabilu hipertensiju. Šādiem cilvēkiem pētījumā konstatēja ievērojamāku insultu risku pēc 6 gadiem. [31]

Mērījumu normas atšķiras pēc tā, kur notiek mērījumi (skat. 1. tabulu). Ar diennakts asinsspiediena pārraudzību var ne tikai precīzāk diagnosticēt hipertensiju, bet arī sekot ārstēšanas efektivitātei vai nepieciešamībai koriģēt terapiju.

Mērījumu normas pēc tā,  kur notiek mērījumi Mērījumu normas pēc tā,  kur notiek mērījumi
1. tabula
Mērījumu normas pēc tā, kur notiek mērījumi

Papildu izmeklējumi

Arteriālās hipertensijas pacientiem vajadzētu veikt izmeklējumus, kas ļauj gan precīzāk diagnosticēt hipertensijas risku, mērķa orgānu bojājumu, gan diferencēt iespējamu sekundāru hipertensiju, gan arī apzināt riska faktorus. Izmeklējumi:

  • asins analīze;
  • urīna analīze + albumīnūrijas noteikšana;
  • kopējais holesterīns + frakcijas, kreati­nīns, K+, cukurs, aknu fermenti, TSH, FT4, kateholamīnu vai to metabolītu noteikšana, CRO, urīnskābe, Ca;
  • ultrasonoskopija nierēm un virsnierēm;
  • ehokardiogramma;
  • elektrokardiogramma;

• Fundus oculi apskate (kaut gados jauniem pacientiem ar īsu hipertensijas anamnēzi izmaiņu var nebūt, savukārt gados vecākiem pacientiem izmaiņas var būt saistītas ar vecumu).

Būtu vēlams arī fiziskās slodzes tests, kas ļauj noteikt asinsspiediena izmaiņas slodzes laikā, kā arī krāsu doplerogrāfija nieru un galvas-kakla asinsvadiem, kas ļauj agrīni redzēt asinsvadu izmaiņas.

Šie vienkāršie, neinvazīvie izmeklējumi dod būtisku informāciju gan terapijas pareizai izvēlei un efektivitātei, gan prognozei. Diemžēl arī šobrīd nereti jākonsultē pacienti ar jau ilgstošu hipertensiju, kam nekad nav veikta ehokardiogramma, bet holesterīna līmenis kontrolēts pirms vairākiem gadiem.

Tā kā nav obligāto veselības pārbaužu, asinsspiediena kontrole nenotiek pietiekami regulāri un paaugstināta asinsspiediena atrade nereti ir nejauša. Taču, tālāk izmeklējot šos pacientus, jau konstatē mērķa orgānu bojājumu, piemēram, kreisā kambara hipertrofiju, kas liecina, ka hipertensija bijusi jau ilgāku laiku. Agrīnas hipertensijas diagnostikā nozīmīgs posms ir ģimenes ārsts. Tomēr arī citu specialitāšu kolēģiem ik apmeklējumā vajadzētu izmērīt asinsspiedienu. Pacientu vēlamo novērojumu biežumu atbilstīgi asinsspiediena rādījumam skat. 2. tabulā. [32]

Pacientu vēlamais novērojumu biežums atbilstīgi asinsspiediena rādījumam Pacientu vēlamais novērojumu biežums atbilstīgi asinsspiediena rādījumam
2. tabula
Pacientu vēlamais novērojumu biežums atbilstīgi asinsspiediena rādījumam

Ārstēšana

Sekundārajām hipertensijām iespēju robežās ir jāārstē pamata saslimšana. Depresiju vai somatoformo traucējumu gadījumā tie būtu augu valsts līdzekļi, nopietnākos gadījumos neiroleptiķi, antidepresanti vai trankvilizatori, bet būtu vēlama psihiatra konsultācija pirms šo preparātu nozīmēšanas. Toties hronisku nieru slimību gadījumā nepieciešama pastāvīga hipotensīvo preparātu lietošana.

Hipertensijas ārstēšana jebkurā gadījumā jāsāk ar dzīvesveida pārmaiņām, proti, svara normalizāciju, optimāla uztura izvēli, samazinātu vārāmā sāls daudzumu un fizisko aktivitāti. Medikamentozo terapiju izvēlas pēc asinsspiediena skaitļiem un pavadošām saslimšanām, kā arī kardiovaskulārā riska pakāpes. Antihipertensīvo līdzekļu lietošana jāsāk, ja SAS ir virs 140 mmHg un/vai DAS > 90 mmHg. Cukura diabēta gadījumā vai tad, ja anamnēzē ir kardiovaskulāra vai nieru slimība, - ārstēšanu sāk, ja SAS ir 130-139, bet DAS 85-89 mmHg. [34] Eiropas hipertensijas vadlīnijas par to, kad jāsāk antihipertensīvā terapija, skat. 3. tabulā.

Antihipertensīvās terapijas sākšana (Eiropas hipertensijas vadlīnijas, 2007) Antihipertensīvās terapijas sākšana (Eiropas hipertensijas vadlīnijas, 2007)
3. tabula
Antihipertensīvās terapijas sākšana (Eiropas hipertensijas vadlīnijas, 2007)

Galvenā rekomendācija - asinsspiedienu pazeminoša terapija jāsāk pirms tam, kad attīstījies subklīnisks orgānu bojājums un kļuvis neatgriezenisks vai jau attīstās kardiovaskulāri notikumi.

Terapijas izvēli nosaka:

  • asinsspiediena augstums;
  • pacienta vecums;
  • blakusslimības;
  • subklīnisks orgānu bojājums;
  • medikamenta blaknes;
  • medikamentu mijiedarbība.

Asinsspiediena augstumu nosaka sirds izsviede un kopējā perifērā pretestība, un visbiežāk ir normāla sirds izsviede ar palielinātu perifēro pretestību. Līdz ar to vēlams izvēlēties medikamentus, kas mazina perifēro pretestību, proti, AKEI, ARB, KKB un vazodilatējošos BAB (nebivalolu, karvedilolu).

1. rindas medikamenti hipertensijas ār­stēšanā ir AKEI, ARB, KKB, BAB un diurētiķi. Tā kā ne vienmēr mērķa asinsspiedienu izdodas sasniegt ar monoterapiju, tad efektīvākas ir preparātu kombinācijas; biežāk lietotās - AKEI/ARB + diurētiķis/KKB, šīm kombinācijām ir pilns sinerģisks efekts. Līdz ar to var lietot mazāku medikamenta devu nekā monoterapijā, kas arī samazina iespējamās blaknes, kā arī ir izteiktāka kardiovaskulārā aizsardzība un labāka pacienta līdz­esība, īpaši, ja medikamenti kombinēti vienā tabletē. Šobrīd BAB hipertensijas terapijā tiek lietoti mazāk, kas saistāms ar to nevēlamajām blakusparādībām - palielina cukura diabēta attīstības iespējamību, rada metabolās blaknes, nevēlama lietošana hronisku plaušu slimību vai perifēro artēriju slimības gadījumā, erektīla disfunkcija. Blakņu biežums korelē ar medikamenta selektivitāti. Tomēr BAB joprojām nav zaudējuši nozīmi KSS terapijā vai gadījumā, ja hipertensija kombinējas ar ritma traucējumiem, paātrinātu sirdsdarbību, vai hipertireozes gadījumā. Vēlamāk izvēlēties kardioselektīvos un hipertensijas gadījumā - vazodilatējošos BAB. Arvien biežāk lieto ARB, jo pēc pētī jumu datiem tiem ir ievērojami mazāk izteiktas blaknes un labāka līdzesība nekā AKEI. Smagāku hipertensiju gadījumā jākombinē 3-5 medikamentu grupas, nereti terapijā jāpievieno centrālas darbības preparāti (moksonidīns, rilmenidīns) vai a blokatori (doksazosīns). Rezistentu hipertensiju gadījumā pozitīvs efekts ir spironolaktonam. Antihipertensīvo preparātu izvēli skat. 4. tabulā.

Tomēr katram pacientam terapija jāizvēlas individuāli. Katram medikamentam ir sava pacientu grupa, tāpat kā ik preparātam ir savas blaknes vai kontrindikācijas.

Antihipertensīvo preparātu izvēle [34] Antihipertensīvo preparātu izvēle [34]
4. tabula
Antihipertensīvo preparātu izvēle [34]

Prognoze un risks

Laikus neatklāta un neārstēta hipertensija ievērojami palielina sirds-asinsvadu saslimšanas nākotnē, radot paliekošu invaliditāti, kā arī nāvi jauniem un pusmūža cilvēkiem, ko būtu iespējams novērst. Laikus nesākta ārstēšana prasa lielākus izdevumus gan pacientam, gan valstij, samazina darbaspējas un dzīves kvalitāti. Hipertensijas izplatību palielina aizvien pieaugošais adipozu cilvēku skaits, arī bērnu vidū, kā arī pieaugošais cukura diabēta pacientu skaits.

Arteriālā hipertensija ir pieaugoša veselības problēma visā pasaulē un skar aizvien jaunāku sabiedrības daļu. Lai gan plašsaziņas līdzekļos ir daudz informācijas, daudzi neapzinās hipertensijas izraisīto veselības kaitējumu, neseko savam asinsspiedienam un ārsta ieteiktajām izmaiņām dzīvesveidā un uzturā, nereti nelieto arī ordinētos medikamentus.

Literatūra

  1. Kearney PM. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet, 2005; Jan 15-21; 365(9455): 217-23.
  2. Ērglis A, Rozenbergs A, Dzērve V. Latvijas iedzīvotāju KV un citu neinfekcijas slimību riska faktoru šķērsgriezuma epidemioloģiskais pētījums.
  3. Klīniskā medicīna A. Lejnieka redakcijā, 2010.
  4. Urbina E, Alpert B, Flynn J, et al. Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Children and Adolescents: Recommendations for Standard Assessment.
  5. Poffenbarger T, Sorof JM, Portman RJ. Left Ventricular Hypertrophy in Hypertensive. Hypertension, 2007; 50: 392-395.
  6. Bibbins-Domingo K, Pletcher MJ. Blood pressure matters, even during young adulthood. J Am Coll Cardiol, 2011; Nov 29; 58(23): 2404-2405.
  7. Konrāde I. Endokrīnās sekundārās hipertensijas. Doctus, 2009/Okt-Dec.
  8. Konrāde I. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in Pregnancy. Hypertension, 2008; 51: 960-969.
  9. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC), 2011.
  10. Esler M. Epub 2009 Nov 25.The 2009 Carl Ludwig Lecture: Pathophysiology of the human sympathetic nervous system in cardiovascular diseases: the transition from mechanisms to medical management. J Appl Physiol. 2010 Feb; 108(2): 227-237.
  11. McCubbin JA, Peach H, DeWayne D, et al. Decreased Cognitive/CNS Function in Young Adults at Risk for Hypertension: Effects of Sleep Deprivation. Int J Hypertens, 2012; 2012: 989.345.
  12. Patten SB, Williams JVA, Lavorato D, et al. Major Depression as a Risk Factor for High Blood Pressure: Epidemiologic Evidence From a National Longitudinal Study. J Psychosomatic Medicine, 2009; Apr.
  13. Davidson K, Jonas BS, Dixon KE, Markovitz JH. Do depression symptoms predict early hypertension incidence in young adults in the CARDIA study? Coronary Artery Risk Development in Young Adults. Arch Intern Med, 2000; May 22; 160(10).
  14. Yan LL, K, Matthews KA, et al. Psychosocial Factors and Risk of Hypertension The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. JAMA, 2003; 290(16): 2138-2148.
  15. Hsu LF, Sin Fai Lam KN, Rajasoorya C, Chew LS. Case Report Hypertension in the Young Adult-Come Feel the Pulse. Department Singapore Med J, 2000; Vol 41(5): 235-238.
  16. McCubbin JA, Merritt MM, et al. Cardiovascular-emotional dampening: the relationship between blood pressure and recognition of emotion. Psychosom Med, 2011; Nov-Dec; 73(9): 743-50.
  17. Lambert E, Dawood T, et al. Association between the sympathetic firing pattern and anxiety level in patients with the metabolic syndrome and elevated blood pressure. Hypertens, 2010; Mar; 28(3): 543-550.
  18. Lowry R, Kremer J, Trew K. Adolescance and health. Young People: Physical Health, Exercise and Recreation.
  19. Delilović-Vranić J, Alajbegović A, et al. Stroke at a younger age. Acta Clin Croat. 2011, Jun; 50(2):185-191.
  20. George MG, Tong X, et al. Trends in stroke hospitalizations and associated risk factors among children and young adults, 1995-2008. Ann Neurol, 2011; Nov; 70(5): 713-721.
  21. George MG, Tong X, Kuklina EV, et al. Increased stroke volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension in young adults. Hypertension, 2005, Jul; 46(1): 221-226.
  22. Nikpay M, Seda O, Tremblay J, et al. Genetic mapping of habitual substance use, obesity-related traits, responses to mental and physical stress, and heart rate and blood pressure measurements reveals shared genes that are overrepresented in the neural synapse. Hypertens Res, 2012; Feb 2.
  23. Grebla RC, Rodriguez CJ, Borrell LN. Prevalence and Determinants of Isolated Systolic Hypertension among Young Adults: the 1999-2004 U.S. National Health and Nutrition Examination Survey. J Hypertens, 2010; January; 28(1): 15-23.
  24. Pickering YTG. Isolated Systolic Hypertension in the Young. Posted: 03/01/2004; © 2004 Le Jacq Communications, Inc.
  25. Gan SK, Loh CY, Seet B. Hypertension in young adults-an under-estimated problem. Singapore Med J, 2003; Sep; 44(9): 448-452.
  26. Pierdomenico SD, Cuccurullo F. Prognostic value of white-coat and masked hypertension diagnosed by ambulatory monitoring in initially untreated subjects: an updated meta analysis. Am J Hypertens, 2011; Jan; 24(1): 52-58.
  27. Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Sleep-time blood pressure and the prognostic value of isolated-office and masked hypertension. Am J Hypertens, 2012, Mar; 25(3): 297-305.
  28. Mintāle I, Ērglis A. Metodiskie norādījumi, 2008.
  29. Kalvelis A. Eiropas Hipertensijas un Eiropas kardioloģijas biedrība. Hipertensijas novērtēšanas un ārstēšanas vadlīnijas, 2007.
  30. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Mangement of Arterial Hypertension [Guidelines]. J of Hypertension, 2007; Vol 25(9), Sep: 1751-1762.
  31. Mohammed A. Rafey. Hypertension 1 Aug 2010 - Hypertension Online Medical Reference.
  32. Raibarts J. No pagātnes uz tagadni. Latvijas Ārsts, 2011/dec.
  33. Obisesan TO. Hypertension and Cognitive Function.
  34. Kalvelis A, Lejnieks A. Arteriālās hipertensijas aktualitātes, 2010.
  35. Lejnieks A, Kalvelis A. Tradicionālie un vazodilatējošie beta adrenoblokatori, 2011.