Ienākt
PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem
Ienākt Abonēt

Politraumas. Ar traumu asociētas koagulopātijas diagnostikas un ārstēšanas principi. II daļa

G. Pupelis, A. Malašonoks, J. Movčans, V. Novikovs, J. Pereca
Asiņošana ir galvenais nāves iemesls pacientiem ar traumām, kurus slimnīcā nogādā dzīvus. Šīs asiņošanas patoģenēzē nozīme ir arī koagulopātijai — it īpaši smago traumu gadījumā. Ap 25% pacientu uzņemšanas nodaļā iestājas ar akūtu traumatisku koagulopātiju (ATK). [1; 2] Šī traumas inducētā koagulopātija saistīta ar lielāku nepieciešamību pēc transfūzijas, augstākas pakāpes MODS risku, ilgāku ārstēšanas laiku intensīvās terapijas nodaļā un četrkārtēju mirstības palielināšanos. [1; 3]

Galvenie ATK cēloņi ir audu hipoperfūzija, iekaisums un neirohumorālās sistēmas aktivācija. Ar atdzīvināšanu saistīta koagulopātija (RAC) acidozes, hipotermijas un hemodilūcijas dēļ veidojas vēlāk, ārstējot pacientu ar intravenoziem šķidrumiem un asins preparātiem. Arī asins pārliešana saistīta ar paaugstinātas pakāpes saslimstības un mirstības risku. Lielbritānijas SHOT (Serious Hazards of Transfusion) organizācijas dati liecina, ka ar asins preparātu transfūziju saistīts lielāks nozokomiālo infekciju un sepses risks, bakteriālā kontaminācija, trombemboliskās komplikācijas un akūts plaušu bojājums. [4]

Acīmredzot ne tikai jāaptur dzīvībai bīstama asiņošana, novēršot koagulopātiju, bet tas jāveic pietiekami ātri un mērķtiecīgi, lai izvairītos no nevajadzīgas asins pārliešanas un tās iespējamajām blaknēm.

Etioloģija un patoģenēze

Akūta traumatiska koagulopātija

Dažādos literatūras avotos to sauc par akūtu traumatisku koagulopātiju (ATK), agrīnu traumas koagulopātiju (early coagulopathy of trauma (ECT)), traumas inducētu koagulopātiju vai akūtu traumatiskā šoka koagulopātiju (acute coagulopathy of trauma shock (ACoTS)). ATK parādās ļoti agrīni - traumas notikuma vietā, pat pirms intravenozo šķidrumu ievadīšanas [1], un pozitīvi korelē ar audu bojājuma pakāpi un hipoperfūziju (skat. 1. attēlu). [3] Galvenie ATK izraisošie mehānismi saistīti ar audu hipoperfūziju, audu un sistēmisku iekaisuma reakciju uz traumu un neirohumorālās sistēmas aktivāciju. Šo mehānismu darbības rezultātā izdalās daudz kateholamīnu. Audu bojājums, hipoperfūzija, simpatoadrenālās sistēmas aktivācija, iekaisums inducē sistēmisku endotēlija aktivāciju un bojājumu, veicinot agrīnu koagulopātiju un endotēlija caurlaidības palielināšanos. Acidoze, hipoksija un hipotensija izraisa arī simpatoadrenālās sistēmas aktivāciju, vēl padziļinot acidozi un hipoksiju, - veidojasapburtais loks.

Ar traumu asociētas koagulopātijas patoģenēze Ar traumu asociētas koagulopātijas patoģenēze
1. attēls
Ar traumu asociētas koagulopātijas patoģenēze

Normālos apstākļos audu bojājums aktivē ārējo koagulācijas kaskādi, kas izraisa trombīna ģenerāciju, fibrīna depozīciju un recekļa veidošanos. Recēšanas process tiek iniciēts audu bojājuma vietā. Cirkulējošais antitrombīns III vai trombīna saistīšanās ar trombomodulīna molekulām uz blakus veselo endoteliocītu virsmām inhibē sistēmisku koagulāciju, kas var veidoties, trombīnam izplatoties tālāk par bojājuma vietu. Trombīna-trombomodulīna komplekss aktivē sistēmisku antikoagulantu - proteīnu C. Aktivētais proteīns C ir proteināze, kas inaktivē V a un VII a faktoru un veicina fibrinolīzi, trombīnu no koagulācijas ceļa "novirzot" uz patoloģisko antikoagulācijas ceļu. [5]

Koagulācijas faktoru deficīts

Koagulācijas traucējumi parādās ļoti agrīni pēc traumas - pat 50% pacientu 25 minūtēs pēc traumas. [7] Tiek uzskatīts, ka fibrinogēns ir pirmais prokoagulantais faktors, kas smagas asiņošanas gadījumā pazeminās zem kritiskā līmeņa un ir jāaizvieto. [8; 9] Fibrinogēna līmenis < 100 mg/dl var veidoties, ja zaudē 150% no cirkulējošā asins apjoma (paralēli asins zudumam veicot infūziju ar koloīdiem var pārlejot eritrocītu masu). Pārējo koagulācijas faktoru deficīts veidojas, ja zaudē 200% cirkulējošā asins apjoma. [10]

Hiperfibrinolīze

Aktivētā proteīna C darbības rezultātā tiek neierobežoti un neregulēti producēts plazmīns, kas atbild par fibrinolīzi. [7] Tromboelastogrāfiski konstatēta hiperfibrinolīze atrasta pat 20% traumu gadījumu un ir saistīta ar paaugstinātas pakāpes MODS (vairāku (multiple) orgānu disfunkcijas sindroma) un mirstības risku. [11] Hipotermija (t ≤ 36 °C), acidoze (pH ≤ 7,2), koagulopātija (INR ≥ 1,3 vai aPTL ≥ 30) un trombocītu skaits ≤ 200 000 ir hiperfibrinolīzes diagnostiskie kritēriji ar 100% jutīgumu un 55,4% specifiskumu. [12]

Trombocītu disfunkcija

Smagas traumas gadījumā trombocītu disfunkcija parādās uzreiz pēc traumas - pirms šķidrumu vai asins preparātu ievadīšanas. Dominējošie riska faktori plātnīšu inhibēšanā ir audu bojājums un hemorāģisks šoks. [13]

Ar atdzīvināšanu asociēta koagulopātija

Hipotermija

Hipotermija cieši saistīta ar traumas smagumu, un to var izraisīt:

  • siltuma zudums konvekcijas un radiācijas veidā;
  • samazināta siltuma produkcija, jo sarūk skābekļa uzņemšana;
  • orgānu iekšējo dobumu ekspozīcija (piemēram, penetrējošas brūces vēdera dobumā);
  • auksti i/v šķidrumi.

Tiek aprakstīts, ka pacientiem ar ISS (injury severity score) > 25 mirstība pieaug no 10 līdz 100%, ja ķermeņa temperatūra pazeminās no 35 °C līdz < 32 °C. Ja ķermeņa temperatūra pazeminās par vienu grādu, koagulācijas faktoru aktivitāte sarūk par 10%. Temperatūra zem 33 °C faktoru aktivitāti samazina zem 33%. [14]

Svarīgi, ka standartizēti laboratorijas testi hipotermijas indicētas koagulopātijas gadījumā, visticamāk, neparādīs izmaiņas koagulogrammā, jo asins paraugi parasti tiek sildīti līdz 37 °C, kas maskē defektus.

Acidoze

Acidozi traumas gadījumā var izraisīt hipoperfūzija, hlorīdu saturošu šķidrumu ievadīšana un asins preparāti, kas tiek uzglabāti dekstrozes adenīna citrofosfātā. Ja pH no 7,4 sarūk līdz 7,0, VII a faktora aktivitāte samazinās vairāk kā par 90%, VII a/audu faktora kompleksa aktivitāte par 55% un X a/V a kompleksa - par 70%, tas iespaido trombīna ģenerācijas laiku [15] un paātrina fibrinogēna sabrukšanu. [16]

Hemodilūcija

Eksperimenti in vivo un in vitro ar veseliem brīvprātīgajiem rāda, ka vienam litram kristaloīdu nav nekāda efekta uz asins koagulāciju un, lai inducētu koagulopātiju, nepieciešama hemodilūcija par 40-60%. [17] Koagulopātija vairāk nekā 40% pacientu veidojas pēc diviem litriem; 50% - pēc trim litriem; vairāk nekā 70% - pēc četriem litriem šķidruma. [2]

Koagulopātija galvas smadzeņu traumas gadījumā

Pētījumi liecina, ka vienam no trim pacientiem ar galvas smadzeņu traumu attīstās koagulopātija, turklāt tā asociēta ar smagu galvas traumu (> 60%). Ja galvas trauma ir viegla, koagulopātija ir reti (< 1%). [18] ATK attīstība pēc traumatiska galvas smadzeņu bojājuma saistīta ar riska faktoriem:

  • galvas AIS (Abbreviated Injury Scale) ≥ 3 balles;
  • GKS (Glāzgovaskomas skala) notikuma vietā ≤ 8 balles;
  • hipotensija ≤ 90 mmHg notikuma vietā vai uzreiz uzņemšanas nodaļā;
  • prehospitālā šķidrumu infūzija ≥ 2000 ml;
  • vecums ≥ 75 gadi. [19]

Salīdzinot ar pārējo orgānu traumām, galvas smadzeņu traumatiska bojājuma gadījumā tiek bojāta hematoencefālā barjera un asinsritē izdalās ļoti liels audu faktora daudzums, kas palaiž ārējo koagulācijas ceļu, veidojas patēriņa koagulopātija. Koagulopātija ietekmē sekundāra galvas smadzeņu bojājuma attīstību. [18] Koagulopātiskiem pacientiem ar galvas smadzeņu traumu mirstības risks ir 10 reizes lielāks nekā pacientiem bez koagulopātijas. [20]

Koagulopātijas saistība ar traumas smagumu

Koagulopātijas sastopamība pozitīvi korelē ar ISS (Injury severity score) vērtību: ⅓ pacientu ar ISS 25-49 ballēm uzņemšanas brīdī ir koagulācijas traucējumi, ar ISS rādītāju 40-50 balles tie ir ⅔ pacientu. [2; 3]

Transfūzijas blakusparādības

Ar transfūziju saistīta imūnmodulācija (TRIM)

Allogēnās asins transfūzijas dēļ recipienta organismā nokļūst daudz svešu antigēnu, arī no mononukleārajām šūnām ar HLA (cilvēka leikocītu antigēns - human leukocyte antigen). Ja tiek pārlietas pavisam HLA nesaderīgas asinis, veidojas alloimunizācija. Ja donoram un recipientam ir vismaz viens vienāds HLA antigēns, attīstās tolerance un nosacīti arī imūnsupresija. HLA saderības gadījumā recipienta asinīs var persistēt allogēni donora leikocīti (t. s. mikrohimērisms), kas izraisa interleikīnu izdalīšanos (IL-4, IL-10, TGFb) un tādējādi šūnu imunitātes traucējumus. [21] Vissliktākajā gadījumā mikrohimērisma dēļ var veidoties graft-versus-host slimība (ļoti reta, bet potenciāli letāla slimība). [22]

Bakteriālā kontaminācija

Literatūras dati liecina, ka viena no 3000 nodotajām asins vienībām ir ar baktērijām, bet klīniski nozīmīga sepse attīstās vienā no 250 000 asins vienību pārliešanas reizēm.

Trombocitārās masas (TM) vairāk pakļautas bakteriālās kontaminācijas riskam, jo to glabāšanas temperatūra (20-24 °C) paātrina baktērijas augšanu. Vidēji viena no 2000 TM ir kontaminēta un viena no 25 000 TM izraisa sepsi.

Patogēni ir ādas komensālās baktērijas, piemēram, Staphylococcus, Streptococcus un Serratia. [23]

Akūts plaušu bojājums (ALI)

Ar transfūziju asociēts akūts plaušu bojājums

Ar transfūziju asociēts akūts plaušu bojājums (TRALI - transfusion-related acute lung injury) ir vissmagākais sarežģījums transfuzioloģijā, jo 8% pacientu pēc transfūzijas attīstās TRALI. [4; 24]

Pēc etioloģiskā faktora TRALI iedala imūni un neimūni mediētā plaušu bojājumā. Imūnmediēto TRALI izraisa cilvēka neitrofilo leikocītu antivielas (HNA) vai cilvēka leikocītu antivielas (HLA), kas atrodas asins preparātā un saistās ar atbilstīgiem antigēniem recipienta asinīs. Neimūnmediētais TRALI saistīts ar uzglabātu šūnu saturošu preparātu transfūziju. TRALI definē kā akūta plaušu bojājuma klīnikas rašanos sešās stundās pēc transfūzijas bez citiem akūta plaušu bojājuma riska faktoriem. [25]

TACO

Ar transfūziju asociēta cirkulatorā pārslodze (TACO - transfusion-associated circulatory overload) - nopietna transfūzijas komplikācija, ko bieži vien nepamana un nenovērtē. ASV Veselības organizācijas dati liecina, ka tā ir otrajā vietā pēc mirstības saistībā ar transfūziju un konstatēta 6% pacientu, kam veikta transfūzija. [26; 27] TACO definē četras no pazīmēm, kas rodas sešās stundās pēc transfūzijas: akūts respiratora distresa sindroms, tahikardija, paaugstināts arteriālais spiediens, rentgenoloģiski akūta plaušu tūska vai tās pasliktināšanās, pozitīva šķidruma bilance. [26]

Diagnostika

Standartizētas analīzes

Pacientiem ar smagām traumām rutīnā tiek ņemta pilna asinsaina, asins bioķīmija ar elektrolītiem, asins gāzes un standartizēti koagulācijas testi (aPTL - aktivētais parciālais tromboplastīna laiks, PL - protrombīna laiks, retāk - fibrinogēns). Tas ļauj spriest par acidozi un hemodilūciju, izvērtēt šoka smagumu (laktāts, bāzes deficīts) un daļēji - par nepieciešamību pēc transfūzijas, tās apjomu, ļauj kontrolēt asiņošanu. PL, INR (internacionālais normalizētais rādītājs) un aPTL šobrīd ir standarts Latvijā koagulopātijas diagnostikā. Fibrinogēns un D dimēri jāņem pacientiem ar asiņošanu vai šoku, jo tie var kalpot par marķieriem koagulācijas faktoru patēriņam un hiperfibrinolīzei.

Literatūrā norādīti dažādi kritēriji pēctraumas koagulopātijas diagnozes noteikšanai:

  • PL > 18 sek.; [28]
  • INR > 1,5; [29]
  • aPTL > 60 sek.; [28]
  • vai jebkurš no šiem radītājiem 1,5 reizes pārsniedz normu. [30]

Lai gan šie testi plaši izmantojami, lai novērtētu asiņošanas risku pacientiem, tie veidoti iedzimto koagulopātiju diagnostikai un antikoagulantu terapijas kontrolei. Pierādīts, ka aPTL nevar izmantot asiņošanas prognozēšanai - ne tikai pagarināts aPTL droši nenorāda uz iespējamu asiņošanu, bet arī normāls rezultāts negarantē, ka asiņošanas nebūs. [31] Jāatceras, ka aknu cirozes pacientiem raksturīgs hiperkoagulācijas stāvoklis, tāpēc profilaktiska SSP (svaigi saldētas plazmas) un TM transfūzija viņiem nav nepieciešama, lai gan aPTL un PL rādītāji ir paaugstināti. [32; 33] Testu rezultātus parasti iegūst pēc 45-90 minūtēm, paraugus silda līdz 37 °C, [34] tāpēc standartizēti koagulācijas testi var neatspoguļot pacienta reālo stāvokli šobrīd un "pie pacienta gultas" (point-of-care) tiek rekomendētas citas koagulācijas sistēmas izmeklēšanas metodes. Pacientiem ar pagarinātu recēšanas laiku zināmas slimības vai antikoagulantu dēļ parasti netiek domāts par ATK, toties ATK fizioloģija nenoliedzami var pasliktināt koagulācijas traucējumus, ja tādi bijuši.

Viskoelastības testi

Viskoelastības testi (ROTEM vai TEG) atļauj agrīni prognozēt masīvu transfūziju un vadīt mērķtiecīgu procesu ar specifiskiem hemostatiskiem medikamentiem, koagulācijas faktoru koncentrātiem un asins produktiem. Pētījumos šī "tūlītējā" taktika tiek saistīta ar samazinātu vajadzību pēc transfūzijas, mazākām blakusparādībām pēc transfūzijas un labākiem ārstēšanas rezultātiem. [35] Daudzos pētījumos tromboelastogrāfija izmantota, lai diagnosticētu agrīnu hipokoagulāciju un vēlīnu hiperkoagulāciju pēc vidēji smagas traumas, kaut gan standarta koagulācijas testi bija normāli. [38] Šie testi raksturo recekļa viskoelastīgās īpašības reāllaikā, grafiski atspoguļojot fibrīna polimerizāciju un līzi. Pēc šā principa mūsdienās izmanto divas point-of-care metodes: klasiskā tromboelastogrāfija (TEG®) un rotācijas tromboelastometrija (ROTEM®). Parasti tiek izmantotas citrētas asinis un izmeklējumu iespējams veikt pie pacienta gultas vai operāciju zālē, kā arī centrālajā laboratorijā. Pētījumā 2011. gadā standartizēto koagulācijas testu rezultāti bija gatavi vidēji pēc 53 minūtēm, toties ROTEM - jau pēc 23 minūtēm. Ja ROTEM veica pie pacienta gultas, šos rezultātus varēja interpretēt jau pēc 11 minūtēm. [34] ROTEM sistēma ir stabilāka un mazāk reaģē uz satricinājumiem, salīdzinot ar TEG, ir mobilākā nekā TEG. ROTEM ir četri izmeklējumu kanāli reizē (TEG - divi), kas paralēli ļauj izmeklējumus ar četriem reaģentiem. Tā kā ROTEM tehnoloģija atļauj nepārtrauktu elektronisku kontroli, iespējams iegūt agrīnus rezultātus jau piecas minūtes pēc testa sākuma. [39]

Essener Runde grupa [40] izstrādājusi perioperativās koagulopātijas diagnostisko algoritmu pēc ROTEM rezultātiem, kuru izmanto traumu gadījumā, kā arī aknu transplantācijas un sirds ķirurģijas pacientiem (skat. 2. attēlu).

Perioperativās koagulopātijas diagnostikas algoritms Perioperativās koagulopātijas diagnostikas algoritms
2. attēls
Perioperativās koagulopātijas diagnostikas algoritms

Faktori

Lai gan koagulācijas faktorus parasti neizmeklē akūtiem traumas pacientiem, to izsīkums hemodilūcijas un nesabalansētu asins komponentu transfūzijas dēļ pasliktina traumatisku koagulopātiju. Pirmais faktors, kas samazinās, ir fibrinogēns, tad V un VIII faktors. [9; 41] Kaut gan traumas pacientiem ir vairāki fibrinogēna samazināšanās cēloņi [9], smags fibrinogēna deficīts asiņojošam pacientam brīdina par lielu fibrinolīzes iespējamību. [42] ROTEM ir ātra un ticama metode perioperatīvas fibrinolīzes diagnostikai un fibrinolīzes diagnostika ar ROTEM prognozē iznākumu. Protams, sistēmisko fibrinolīzi var diagnosticēt tikai ar viskoelastības testiem, tāpēc ārstēšana ar antifibrinolītiķiem var būt efektīva pacientiem arī bez hiperfibrinolīzes pazīmēm standarta koagulācijas testos. [42]

Ārstēšana

Hipotensijas uzturēšana

Viens no damage control - dzīvību glābjošas taktikas elementiem ir hipotensijas uzturēšana, lai mazinātu cirkulējošā tilpuma zudumu, dilūcijas koagulopātiju un recekļa nobīdi, zemu sistolisku spiedienu [43] uzturot līdz brīdim, kad smaga asiņošana tiek apstādināta. Hipotensijas uzturēšana rekomendēta visiem pacientiem ar penetrējošiem bojājumiem; toties nav pierādījumu par tās efektivitāti trulas traumas, galvas traumas var apdeguma gadījumā.

Infūzijas terapija, pH un T kontrole

Hipotensiju uztur ar restriktīvu šķidrumu terapiju, periodiski atkārtojot laktāta un bāzes deficīta analīzes. [44] Plazmu nedrīkst lietot kā primāru šķidruma vai koagulācijas faktoru aizvietotāju, ja ir koagulācijas faktoru koncentrāti (pierādījumu līmenis 1C). [45] Literatūras dati ir pretrunīgi jautājumā par nepieciešamo šķidruma aizveidošanas apjomu un infūzijas šķidrumu veidiem. Eiropas vadlīnijās norādīts, ka infūziju sāk ar kristaloīdiem (pierādījumu līmenis 1B), izvairoties no hipotoniskiem šķidrumiem pacientiem ar smagām galvas traumām (pierādījumu līmenis 1C). [46] Hemodilūcija ar koloīdiem un kristaloīdiem kopā var negatīvi ietekmēt koagulāciju. [40]  Ja pacienta cirkulācija neuzlabojas vai nereaģē uz infūziju, tiek rekomendēti vazopresori. [46] Lai uzturētu normotermiju, pacienta ķermeņa temperatūra jāuztur virs 34 °C, ievadot sasildītus šķidrumus. Pēc asiņošanas apstāšanās pacientiem ar smagu galvas traumu tiek rekomendēta ilgstoša hipotermija no 33 līdz 35 °C - ilgāk par 48 stundām. [46] Laktacidoze ietekmē pH un bāzes deficītu, kamēr nav sasniegta adekvāta audu perfūzija. Tā kā enzimātisku koagulācijas faktoru aktivitāte ir pH atkarīga, buferšķīdumu ievade rekomendēta tikai tad, ja plānots ievadīt medikamentus, kas ietekmē trombīna ģenerāciju. [40]

Transfūzija

Mūsdienās asiņošanas gadījumā izmanto trīs transfūzijas veidus.

  • Transfūzija pēc zināmas attiecības - šobrīd populāra 1 EM : 1 SSP : 1 TM (EM - eritrocītu masa; SSP - svaigi saldēta plazma; TM - trombocītu masa). Šīs transfūzijas protokols tiek saukts par damage control resuscitation.
  • Individuāla transfūzijas terapija pēc standarta laboratorijas testiem (INR, aPTL, trombocītu skaits utt.).
  • Individuālā transfūzijas terapija (ar point-of-care metodēm), analizējot koagulāciju un trombocītu funkcijas ar viskoelastības un agregometriskiem testiem - tromboelastometriju/tromboelastogrāfiju un asins impedances agregometriju (testi, kas nosaka trombocītu spējas veidot asins recekli).

Individuālo transfūzijas terapijas stratēģiju progresīvi akceptē visā pasaulē, tā drīz aizvietos damage control stratēģiju, tiklīdz tehnika un medikamenti kļūs plaši pieejami. [47]

ATK diagnoze prognozē nozīmīgi lielāku nepieciešamību pēc transfūzijas pirmajās 24 hospitalizācijas stundās. Viena pētījuma rezultātos aprakstīts pacients ar ATK, kas pirmajā diennaktī saņēma vidēji 10 asins vienības, salīdzinot ar divām pacientam bez ATK. [6]

Asins komponenti - eritrocīti

Lai gan eritrocītu masas transfūzija uzlabo perfūziju un skābekļa pārnešanas kapacitāti, ir parādījies viedoklis, ka tradicionālie transfūzijas protokoli rada vai veicina ar atdzīvināšanu asociētu koagulopātiju. Atdzīvināšanas protokoli atšķiras pēc transfūzijas plazmas un EM attiecībām, kas variē no 1 : 1 līdz 1 : 10. [48] Ja SSP attiecība pret EM ir maza, koagulopātijas ārstēšana var būt novēlota un attiecīgi var būt nepieciešams lielāks transfūzijas apjoms. Turklāt hemostāzes traucējumi rodas daudz ātrāk par oksigenācijas traucējumiem, parādās arī pierādījumi, ka EM transfūzijai ir negatīva ietekme uz kopējo izdzīvošanu. [51]

Eiropas traumu vadlīnijas rekomendē mērķa hemoglobīnu no 7 līdz 9 g/dl (pierādījumu līmenis 1C). [46]

Asins komponenti - plazma un koagulācijas faktori

Plazmas pārliešana pacientiem ar asiņošanu ir pretrunas punkts transfuzioloģijā. Eiropas vadlīnijās pacientiem ar masīvu asiņošanu rekomendēts sākotnēji ievadīt SSP (pierādījumu līmenis 1B) vai fibrinogēnu (pierādījumu līmenis 1C); [52] tā ir vienīgā ar pierādījumiem pamatotā plazmas ievadīšanas indikācija. Ja turpinās plazmas ievadīšana, tad rekomendēts pievienot EM līdz SSP : EM attiecībai vismaz 1 : 2 (pierādījumu līmenis 2C). Ir jāizvairās no plazmas transfūzijas pacientiem bez smagas asiņošanas (pierādījumu līmenis 1B). [46] Taču SSP pārliešana pacientiem, kas nav sasnieguši masīvās transfūzijas līmeni, saistīta ar palielinātu sepses, ALI (acute lung injury) un MODS risku, īpaši tas attiecas uz pacientiem, kas saņēmuši AB0 saderīgu, bet ne identisku SSP. [53] Salīdzinājumā ar fiksētas attiecības transfūzijas stratēģijām (piemēram, 1 : 1 : 1) algoritmi pēc viskoelastības testiem izmanto fibrinogēnu un protrombīna kompleksa koncentrātus (nevis SSP), uzlabojot pacientu prognozi. [35; 36]

Asins komponenti - trombocīti

Mērķa trombocītu skaits - virs 50*109/l (pierādījumu līmenis 1C). Pacientiem ar asiņošanu, kas vēl turpinās, un/vai smagu galvas traumu rekomendēts uzturēt trombocītu skaitu virs 100*109/l (pierādījumu līmenis 2C). Normāla terapeitiska TM deva ir 1 vienība uz 10 kg ķermeņa masas. [46]

Pilnasinis

Bīstamas virālās kontaminācijas dēļ nesamazina transfūzijas apjomu. [54]

Masīvas asiņošanas protokols

Masīvas transfūzijas definīcija nav pamatota ar pierādījumiem un variē no > 10 EM vienībām 24 stundās līdz 100% asins zuduma aizvietošanai 24 stundās, ja asins zuduma ātrums ir virs 150 ml/h. [55] Pēdējos gados mainījies priekšstats par trombocītu masas pārliešanu traumas pacientiem agrīnajos posmos - mazāka TM : EM attiecība nomainīta pret lielāku. [56; 57]

Farmaceitiskie hemostāzes aģenti

Rekombinētais VII a faktors, XIII faktors

Dati par VII a faktora izmatošanu ir pretrunīgi [58], ir dati par trombemboliskām komplikācijām, īpaši gados veciem pacientiem. [62] Trombīna aktivētais XIII a faktors iedarbojas uz fibrīna molekulām, veidojot nešķīstošu recekli. Eksogēna XIII a faktora darbība atkarīga no trombocītu normālām funkcijām.

Pēc smagas operācijas vai traumas XIII faktora līmenis var būt zems un iespējams cēlonis nenoskaidrotas etioloģijas asiņošanai. XIII faktora ievadīšana paātrina recēšanu un stabilizē recekli. [40]

Protrombīna kompleksa koncentrāts (PKK)

PKK nodrošina no K vitamīna atkarīgus faktorus. Pēc PKK ievadīšanas iespējamas trombotiskas komplikācijas un riska pakāpe ir augstāka, ja pacientam ir predisponējoša slimība. PKK ievada lielās devās vai bieži, PKK sastāvdaļas ir slikti sabalansētas. [35]

PKK priekšrocības, salīdzinot ar plazmu: mazāks apjoms, nav jādomā par AB0 saderību, mazāks vīrusu transmisijas risks. Eiropas traumu vadlīnijās agrīna PKK ievadīšana rekomendēta pacientiem, kas lieto no K vitamīna atkarīgos orālos antikoagulantus (pierādījumu līmenis 1B). Ja koagulopātijas mērķtiecīga terapija tiek vadīta ar ROTEM palīdzību, PKK rekomendēts, ja tromboelastometriski diagnosticēta koagulācijas iniciācijas aizkavēšanās (pierādījumu līmenis 2C). [46] Ārstēšana ar fibrinogēna koncentrātu un PKK būtiski samazina MODS risku, mirstību un vajadzību pēc transfūzijas gan traumas, gan kardiovaskulārās ķirurģijas pacientiem. [35; 63]

Fibrinogēna koncentrāts

Plazmas fibrinogēna līmenis zem 2 g/l saistīts ar pastiprinātu asiņošanu. Mērķtiecīga terapija pēc ROTEM rezultāta ar fibrinogēna koncentrātu un PKK saistīta ar ievērojami mazāku vajadzību pēc transfūzijas, ar masīvas transfūzijas un trombembolisko komplikāciju biežuma samazināšanos. [36; 63]

Diagnosticēt un kompensēt kritiski pazeminātu fibrinogēna līmeni traumas pacientiem ar ROTEM var 15 minūtēs pēc pacienta nogādāšanas slimnīcā. Pēc 1 g fibrinogēna koncentrāta ievadīšanas fibrinogēna līmenis plazmā vidēji paaugstinās par 0,2-0,3 g/l. [40]

Antifibrinolītiskā terapija

Traneksāmskābe (TXA) neatgriezeniski saista lizīna piesaistes receptoru plazmīna molekulā, bloķējot plazminogēna piesaisti audu plazminogēna aktivatoram un fibrinogēnam, kas nepieciešams aktivācijas procesam. CRASH-2 (Clinical Randomization of an Antifibrinolytic in Significant Hemorrage), daudzcentru pētījumā ar iedalījumu pēc nejaušības principa un kontrolētā ar placebo, tika novērota absolūta mirstības samazināšanās par 1,5% pēc TXA empīriskas ievades pirmajās divās stundās, salīdzinot ar placebo grupu. [45]

Eiropas traumu vadlīnijās rekomendēts asiņojošiem pacientiem vai pacientiem ar lielu asiņošanas risku 10 minūtēs ievadīt vienu gramu traneksāmskābes, turpinot ar vienu gramu nākamo astoņu stundu periodā (pierādījumu līmenis 1A). Traneksāmskābe pacientam ar asiņošanu jāievada ne vēlāk kā trīs stundas pēc traumas (pierādījumu līmenis 1B) [46], jo vēlīna tās ievadīšana saistīta ar lielāku mirstību. [64]

Transfūzija pēc rezultāta viskoelastības testā

Eiropas traumu algoritmā norādīts, ka tromboelastometrija jāveic arī koagulopātijas diagnostikai un hemostāzes terapijas vadīšanai (pierādījumu līmenis 2C). [46] Ir publicēti daudzi transfūzijas algoritmi, kas izriet no rezultāta viskoelastības testā, bet tiem trūkst salīdzinājumu ar alternatīviem algoritmiem. Dažos salīdzināta terapija ar SSP bez ROTEM rezultāta analīzes un koagulācijas faktoru ievadīšana pēc ROTEM rezultāta bez SSP transfūzijas. Otrajā grupā izteikti samazinājās nepieciešamība pēc allogēnās asins transfūzijas, saruka MODS biežums. [37; 65]

Latvijas algoritms diagnostikai un ārstēšanai

Rīgas Austrumu klīniskās universitātes slimnīcas stacionārā Gaiļezers asiņošanas un traumatiskas koagulopātijas diagnostikai un ārstēšanai tika izstrādāts algoritms pēc ROTEM rezultāta (skat. 3. attēlu).

Traumatiskas koagulopātijas diagnostikas un ārstēšanas taktikas algoritms Traumatiskas koagulopātijas diagnostikas un ārstēšanas taktikas algoritms
3. attēls
Traumatiskas koagulopātijas diagnostikas un ārstēšanas taktikas algoritms

Pacientiem, kas nokļūst neatliekamās medicīnas reanimācijas zālē vai traumpunktā ar politraumām, kombinētām traumām vai smagām traumām, tiek ņemta pilna asinsaina, koagulogramma un asins gāzes. Ja uzņemšanas nodaļa iepriekš brīdināta par smagu pacientu, tiek rekomendēts, lai laboratorijas speciālisti pacientu sagaidītu reanimācijas zālē ar transportējamo ROTEM iekārtu. Smagas asiņošanas gadījumā (asins zudums lielāks par 150 ml/h) rekomendēts rīkoties pēc masīvas asiņošanas protokola atbilstīgi ROTEM rezultātam. Eiropas traumu vadlīnijās rekomendēts, lai katrā slimnīcā būtu ieviests asiņošanas protokols (pierādījumu līmenis 1C). [46] RAKUS klīnikā Gaiļezers šis protokols ir izstrādes stadijā, un darbā tas tiek izmantots konkrētos gadījumos pēc stingrām indikācijām. Pacientus bez smagas asiņošanas izmeklē, piemēram, pēc politraumas protokola. Tiek izdalīti pacienti ar paaugstinātas pakāpes koagulopātijas risku:

  • pacienti, kam ievada asinsreci ietekmējošus preparātus (antiagregantus, antikoagulantus, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus ilgstoši vai lielās devās);
  • pacienti ar iedzimtiem vai iegūtiem asinsreces traucējumiem;
  • pacienti ar smagu galvas traumu (AIS galvai ≥ 3 balles; GKS notikuma vietā ≤ 8 balles; hipotensija ≤ 90 mmHg notikuma vietā vai uzreiz pēc ievešanas slimnīcā; prehospitālā šķidrumu infūzija ≥ 2000 ml; vecums ≥ 75 gadi);
  • pacienti ar difūzu asiņošanu, ko neklasificē kā smagu;
  • pacienti ar masīvu audu bojājumu, piemēram, crush sindromu;
  • pacienti ar ISS > 25;
  • pacienti ar parenhimatozo orgānu bojājumiem, ko plāno ārstēt konservatīvi;
  • pacienti ar izmaiņām standartizētos koagulācijas testos.

Visiem šiem pacientiem asiņošanas un koagulopātijas riska noteikšanai rekomendēts veikt ROTEM. Izmainītu rādītāju gadījumā ieteikts rīkoties atbilstīgi norādījumiem masīvas asiņošanas algoritmā. Ja pacientam indicēta operācija, koagulopātija jānovērš preoperatīvi. Pēc operācijas rekomendēts atkārtot ROTEM. Ja pacientam bez nosauktajiem riska faktoriem operācijas laikā novēro lielu asins zudumu vai difūzu asiņošanu, pēc operācijas rekomendē ROTEM koagulopātijas noteikšanai.

Kopsavilkums

  • Ar traumu asociēta koagulopātija parādās agrīni traumas notikuma brīdī un pozitīvi korelē ar audu bojājuma pakāpi. Mehānismi, kas izraisa ATK, ir audu hipoperfūzija, iekaisums un neirohumorālās sistēmas aktivācija.
  • Audu hipoperfūzija aktivē proteīnu C, kas, savukārt, veicina fibrinolīzi. ATK pamatā ir hipokoagulācija, hiperfibrinolīze un palielināta endotēlija permeabilitāte. Acidoze, asiņošana, hipotermija un hemodilūcija pasliktina koagulopātiju.
  • Ar traumu asociētas koagulopātijas diagnostikā standartizētie laboratorijas testi (aPTL, PL, fibrinogēns un D dimēri) tiek uzskatīti par nepietiekamiem akūtas koagulopātijas diagnostikai un asiņošanas riska prognozēšanai. Kā alternatīva mūsdienās tiek piedāvāti viskoelastības testi (ROTEM, TEG), kas ļauj agrīni prognozēt masīvu transfūziju un vadīt mērķtiecīgu terapijas procesu ar hemostatiskiem medikamentiem, koagulācijas faktoru koncentrātiem un asins produktiem.
  • Asins pārliešana saistīta ar lielāku saslimstības un mirstības risku. Ar asins preparātu transfūziju tiek saistīts augstākas pakāpes nozokomiālo infekciju un sepses risks ar transfūziju saistītas imūnmodulācijas dēļ, bakteriāla kontaminācija, biežākas trombemboliskās komplikācijas un akūts plaušu bojājums. Ārstēšanas stratēģija pēc rezultāta viskoelastības testā ļauj samazināt nevajadzīgu asins preparātu transfūziju daudzumu, tādējādi pazeminot iespējamo blakusparādību riska pakāpi.

Literatūra

  1. Floccard B, et al. Early coagulopathy in trauma patients: an on-scene and hospital admission study. Injury, 2012; 43(1): 26-32.
  2. Maegele M, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury, 2007; 38(3): 298-304.
  3. Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma, 2003; 54(6): 1127-1130.
  4. Bolton-Maggs PH, Cohen H. Serious Hazards of Transfusion (SHOT) haemovigilance and progress is improving transfusion safety. Br J Haematol, 2013; 163(3): 303-314.
  5. Leung LL. Overview of Hemostasis. UpToDate, 2014.
  6. Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? Ann Surg, 2007; 245(5): 812-818.
  7. Cohen MJ, et al. Critical role of activated protein C in early coagulopathy and later organ failure, infection and death in trauma patients. Ann Surg, 2012; 255(2): 379-385.
  8. Maung AA, Kaplan LJ. Role of fibrinogen in massive injury. Minerva Anestesiol, 2014; 80(1): 89-95.
  9. Rourke C, et al. Fibrinogen levels during trauma hemorrhage, response to replacement therapy, and association with patient outcomes. J Thromb Haemost, 2012; 10(7): 1342-1351.
  10. Howard BM, Daley AT, Cohen MJ. Prohemostatic interventions in trauma: resuscitation-associated coagulopathy, acute traumatic coagulopathy, hemostatic resuscitation, and other hemostatic interventions. Semin Thromb Hemost, 2012; 38(3): 250-258.
  11. Holcomb JB, et al. Admission rapid thrombelastography can replace conventional coagulation tests in the emergency department: experience with 1974 consecutive trauma patients. Ann Surg, 2012; 256(3): 476-486.
  12. Kutcher ME, et al. Criteria for empiric treatment of hyperfibrinolysis after trauma. J Trauma Acute Care Surg, 2012; 73(1): 87-93.
  13. Wohlauer MV, et al. Early platelet dysfunction: an unrecognized role in the acute coagulopathy of trauma. J Am Coll Surg, 2012; 214(5): 739-746.
  14. Wolberg AS, et al. A Systematic Evaluation of the Effect of Temperature on Coagulation Enzyme Activity and Platelet Function. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care, 2004; 56(6): 1221-1228.
  15. Meng ZH, et al. The effect of temperature and pH on the activity of factor VIIa: implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients. J Trauma, 2003; 55(5): 886-891.
  16. Martini WZ, Holcomb JB. Acidosis and coagulopathy: the differential effects on fibrinogen synthesis and breakdown in pigs. Ann Surg, 2007; 246(5): 831-835.
  17. Coats TJ. et al. Impairment of coagulation by commonly used resuscitation fluids in human volunteers. Emerg Med J, 2006; 23(11): 846-849.
  18. Maegele M. Coagulopathy after traumatic brain injury: incidence, pathogenesis, and treatment options. Transfusion, 2013; 53 Suppl 1: 28S-37S.
  19. Wafaisade A, et al. Acute coagulopathy in isolated blunt traumatic brain injury. Neurocrit Care, 2010; 12(2): 211-219.
  20. Harhangi BS, et al. Coagulation disorders after traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien), 2008; 150(2): 165-175; discussion 175.
  21. Reed W, et al. Transfusion-associated microchimerism: a new complication of blood transfusions in severely injured patients. Semin Hematol, 2007; 44(1): 24-31.
  22. Ruhl H, Bein G, Sachs UJ. Transfusion-associated graft-versus-host disease. Transfus Med Rev, 2009; 23(1): 62-71.
  23. Buddeberg F, Schimmer BB, Spahn DR. Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2008; 22(3): 503-517.
  24. Vlaar AP. Transfusion-related acute lung injury: Current understanding and preventive strategies. Transfus Clin Biol, 2012; 19(3): 117-124.
  25. Goldman M, et al. Proceedings of a consensus conference: towards an understanding of TRALI. Transfus Med Rev, 2005; 19(1): 2-31.
  26. Narick C, Triulzi DJ, Yazer MH. Transfusion-associated circulatory overload after plasma transfusion. Transfusion, 2012; 52(1): 160-165.
  27. Li G, et al. Incidence and transfusion risk factors for transfusion-associated circulatory overload among medical intensive care unit patients. Transfusion, 2011; 51(2): 338-343.
  28. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trauma: mechanism, identification and effect. Curr Opin Crit Care, 2007; 13(6): 680-685.
  29. Kashuk JL, et al. Postinjury life threatening coagulopathy: is 1:1 fresh frozen plasma:packed red blood cells the answer? J Trauma, 2008; 65(2): 261-270; discussion 270-271.
  30. Hoyt DB, et al. Management of coagulopathy in the patients with multiple injuries: results from an international survey of clinical practice. J Trauma, 2008; 65(4): 755-764; discussion 764-765.
  31. Kitchens CS. To bleed or not to bleed? Is that the question for the PTT? J Thromb Haemost, 2005; 3(12): 2607-2611.
  32. Jairath V, et al. OC-069 Rotational thromboelastometry in cirrhosis: hypercoagulable and hyperfibrinolytic. Gut, 2012; 61(Suppl 2): A30-A30.
  33. Schaden E, Saner FH, Goerlinger K. Coagulation pattern in critical liver dysfunction. Curr Opin Crit Care, 2013; 19(2): 142-148.
  34. Haas T, et al. Comparison of thromboelastometry (ROTEM(R)) with standard plasmatic coagulation testing in paediatric surgery. Br J Anaesth, 2012; 108(1): 36-41.
  35. Schochl H, et al. Transfusion in trauma: thromboelastometry-guided coagulation factor concentrate-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit Care, 2011; 15(2): R83.
  36. Weber CF, et al. Point-of-care testing: a prospective, randomized clinical trial of efficacy in coagulopathic cardiac surgery patients. Anesthesiology, 2012; 117(3): 531-547.
  37. Nienaber U, et al. The impact of fresh frozen plasma vs coagulation factor concentrates on morbidity and mortality in trauma-associated haemorrhage and massive transfusion. Injury, 2011; 42(7): 697-701.
  38. Park MS, et al. Thromboelastography as a better indicator of hypercoagulable state after injury than prothrombin time or activated partial thromboplastin time. J Trauma, 2009; 67(2): 266-275; discussion 275-276.
  39. Johansson PI, et al. Thrombelastography and tromboelastometry in assessing coagulopathy in trauma. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 2009; 17: 45.
  40. Lier H, et al. Thromboelastometry guided therapy of severe bleeding. Essener Runde algorithm. Hamostaseologie, 2013; 33(1): 51-61.
  41. Rizoli SB, et al. Clotting factor deficiency in early trauma-associated coagulopathy. J Trauma, 2011; 71(5 Suppl 1): S427-434.
  42. Schochl H, et al. Hyperfibrinolysis after major trauma: differential diagnosis of lysis patterns and prognostic value of thrombelastometry. J Trauma, 2009; 67(1): 125-131.
  43. Curry N, Davis PW, What's new in resuscitation strategies for the patient with multiple trauma? Injury, 2012; 43(7): 1021-1028.
  44. van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemodynamic support of the trauma patient. Curr Opin Anaesthesiol, 2010; 23(2): 269-275.
  45. Cross-Sectional Guidelines for Therapy with Blood Components and Plasma Derivatives. 4 ed. 2009: The Board of the German Medical Association on the Recommendation of the Scientific Advisory Board (Bundesärztekammer). 148.
  46. Spahn DR. et al. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline. Crit Care, 2013; 17(2): R76.
  47. Murthi SB, et al. Transfusion medicine in trauma patients: an update. Expert Rev Hematol, 2011; 4(5): 527-537.
  48. Cotton BA, et al. Damage control hematology: the impact of a trauma exsanguination protocol on survival and blood product utilization. J Trauma, 2008; 64(5): 1177-1782; discussion 1182-1183.
  49. Gonzalez EA, et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma, 2007; 62(1): 112-119.
  50. Alam HB, Rhee New developments in fluid resuscitation. Surg Clin North Am, 2007; 87(1): 55-72, vi.
  51. Glance LG, et al. Association between intraoperative blood transfusion and mortality and morbidity in patients undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology, 2011; 114(2): 283-292.
  52. Roback JD, et al. Evidence-based practice guidelines for plasma transfusion. Transfusion, 2010; 50(6): 1227-1239.
  53. Borgman MA, et al. The effect of FFP:RBC ratio on morbidity and mortality in trauma patients based on transfusion prediction score. Vox Sang, 2011; 101(1): 44-54.
  54. Cotton BA, et al. A randomized controlled pilot trial of modified whole blood versus component therapy in severely injured patients requiring large volume transfusions. Ann Surg, 2013; 258(4): 527-32; discussion 532-533.
  55. Davenport R, Khan S. Management of major trauma haemorrhage: treatment priorities and controversies. Br J Haematol, 2011; 155(5): 537-548.
  56. Holcomb JB, et al. The prospective, observational, multicenter, major trauma transfusion (PROMMTT) study: comparative effectiveness of a time-varying treatment with competing risks. JAMA Surg, 2013; 148(2): 127-136.
  57. Hallet J, et al. The use of higher platelet: RBC transfusion ratio in the acute phase of trauma resuscitation: a systematic review. Crit Care Med, 2013; 41(12): 2800-2811.
  58. Hauser CJ, et al. Results of the CONTROL trial: efficacy and safety of recombinant activated Factor VII in the management of refractory traumatic hemorrhage. J Trauma, 2010; 69(3): 489-500.
  59. Zaaroor M, et al. Administration off label of recombinant factor-VIIa (rFVIIa) to patients with blunt or penetrating brain injury without coagulopathy. Acta Neurochir (Wien), 2008; 150(7): 663-668.
  60. Sorensen B, et al. Clinical review: Prothrombin complex concentrates--evaluation of safety and thrombogenicity. Crit Care, 2011; 15(1): 201.
  61. Lin Y, et al. Use of recombinant factor VIIa for the prevention and treatment of bleeding in patients without hemophilia: a systematic review and meta-analysis. CMAJ, 2011; 183(1): E9-19.
  62. Joseph B, et al. Factor IX complex for the correction of traumatic coagulopathy. J Trauma Acute Care Surg, 2012; 72(4): 828-834.
  63. Gorlinger K, et al. First-line therapy with coagulation factor concentrates combined with point-of-care coagulation testing is associated with decreased allogeneic blood transfusion in cardiovascular surgery: a retrospective, single-center cohort study. Anesthesiology, 2011; 115(6): 1179-1191.
  64. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. The Lancet, 2011; 377(9771): 1096-1101.e2.
  65. Schochl H, et al. Use of rotation thromboelastometry (ROTEM) to achieve successful treatment of polytrauma with fibrinogen concentrate and prothrombin complex concentrate. Anaesthesia, 2010; 65(2): 199-203.
Saistītie raksti

Migrēna bērniem. Klīniskā dažādība

Migrēna ir viens no biežākajiem primāru galvassāpju veidiem bērniem: 2—5 % pirmsskolas vecuma, līdz 10 % skolas vecuma bērnu, bet jaunietēm (20—30 %) ir epizodiska migrēna. Savukārt hroniskas migrēnas galvassāpes, ko raksturo migrēnas lēkmes biežāk nekā 15 dienas mēnesī, ir 0,2—12 % bērnu ar migrēnu. Jaunākiem bērniem migrēna vienlīdz bieži sastopama abiem dzimumiem, bet pusaudžu gados iezīmējas lielāka migrēnas sastopamība meitenēm, un tas turpinās arī pieaugušo vecumā.

E. Kalniņa

Parkinsona slimība — pacientu aprūpes aktualitātes

Parkinsona slimība ir visbiežākā neirodeģeneratīvā kustību slimība pasaulē. [1] Tās skarto cilvēku skaits pasaulē pieaug tik strauji, ka tā tiek dēvēta par neinfekciozu pandēmiju. [2] Parkinsona slimības sastopamība pasaulē vidēji ir 1—2 cilvēki no 1000, rietumvalstīs vērojama lielāka Parkinsona slimības sastopamība nekā austrumos. [3; 4] No 1990. gada līdz 2015. gadam Parkinsona slimības sastopamība augusi vairāk nekā divas reizes, izteikta prognoze, ka 2040. gadā tā skars jau 12,9 miljonus pasaules iedzīvotāju. [2]

K. Podoļska, D. Ziemele, O. Minibajeva

HOPS pacienti un blakusslimības

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) aktuālajās GOLD 2024. gada vadlīnijās definēta kā heterogēna plaušu slimība, ko raksturo tāda hroniska elpceļu simptomātika kā elpas trūkums, klepus, pastiprināta krēpu produkcija un bieži paasinājumi hroniska bronhīta, bronhiolīta un/vai emfizēmas dēļ, kas izraisa pastāvīgu, bieži progresējošu elpceļu obstrukciju. [1] HOPS izraisītājs ir ģenētikas, ekspozīcijas un laika faktoru kombinācija. Klīniskā praksē vērojama saistība starp HOPS smaguma pakāpi un blakusslimībām.

P. Dzelve, I. Grīsle

Arteriāla hipertensija. Viegli atrast, grūti saprast

Primāra arteriāla hipertensija ir viena no biežākajām kardiovaskulārajām slimībām un ierindojas pirmajā vietā starp faktoriem, kas izraisa kardiovaskulāro slimību progresēšanu un nāvi. [1] Joprojām lielāko daļu veido pacienti, kuriem šī slimība nav vai netiek diagnosticēta, lai gan pacientu skaits, kuriem tiek diagnosticēta arteriāla hipertensija, pieaug (1. attēls). [2] Rakstā apkopota informācija no pēdējām vadlīnijām par arteriālas hipertensijas diagnostiku un rekomendācijām pacientu ārstēšanai.

K. Lapšova, M. Lapšovs, M. Sorokina

Rozācija. Dažāda un neatpazīta

Rozācija ir hroniska iekaisīga dermatoze, kas pārsvarā skar vaigu, deguna, zoda un pieres ādu. Slimībai raksturīga rekurenta gaita ar transitorisku vai persistējošu eritēmu, fimatozām ādas pārmaiņām, papulām, pustulām un teleangiektāzijām. Kaut samērā bieži sastopama, variablo klīnisko izpausmju un citu ādas blakusslimību dēļ tā netiek pienācīgi atpazīta. Rozācija skar seju, negatīvi ietekmējot gan pacienta dzīves kvalitāti, gan pašvērtējumu un labbūtību.

S. Paudere–Logina
Raksts žurnālā
Lasītākais Doctus.lv

Apiksabāna vai rivaroksabāna kombinācija ar diltiazemu: nopietnas asiņošanas riski priekškambaru mirdzēšanas pacientiem

Diltiazems tiek bieži parakstīts kambaru frekvences kontrolei pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu (PM). Tajā pašā laikā zināms, ka medikaments nomāc apiksabāna un rivaroksabāna izvadīšanu, potenciāli radot pastiprinātas koagulācijas riskus pacientam. Lai salīdzinātu nopietnas asiņošanas riskus jauniem apiksabāna vai rivaroksabāna lietotājiem, kas saņem vai nu diltiazemu vai metoprololu PM terapijā, tika veikts retrospektīvs kohortas pētījums.

Doctus

Seniors ģimenes ārsta praksē. Izaicinājumi dzīves kvalitātes uzlabošanai

Ģimenes ārsta vidējais pacients noveco, tāpēc gan profilakses, gan ārstēšanas procesā iespējami dažādi izaicinājumi. Kurus medikamentus ordinēt ir droši? Kā izvairīties no polifarmācijas un sasniegt vēlamo klīnisko iedarbību? Vai pacienta kognitīvās spējas būs pietiekamas, lai ievērotu rekomendācijas? Šie un citi jautājumi ikdienas darbā apdomājami ne reizi vien.

D. Misiņa

Migrēna bērniem. Klīniskā dažādība

Migrēna ir viens no biežākajiem primāru galvassāpju veidiem bērniem: 2—5 % pirmsskolas vecuma, līdz 10 % skolas vecuma bērnu, bet jaunietēm (20—30 %) ir epizodiska migrēna. Savukārt hroniskas migrēnas galvassāpes, ko raksturo migrēnas lēkmes biežāk nekā 15 dienas mēnesī, ir 0,2—12 % bērnu ar migrēnu. Jaunākiem bērniem migrēna vienlīdz bieži sastopama abiem dzimumiem, bet pusaudžu gados iezīmējas lielāka migrēnas sastopamība meitenēm, un tas turpinās arī pieaugušo vecumā.

E. Kalniņa

Rozācija. Dažāda un neatpazīta

Rozācija ir hroniska iekaisīga dermatoze, kas pārsvarā skar vaigu, deguna, zoda un pieres ādu. Slimībai raksturīga rekurenta gaita ar transitorisku vai persistējošu eritēmu, fimatozām ādas pārmaiņām, papulām, pustulām un teleangiektāzijām. Kaut samērā bieži sastopama, variablo klīnisko izpausmju un citu ādas blakusslimību dēļ tā netiek pienācīgi atpazīta. Rozācija skar seju, negatīvi ietekmējot gan pacienta dzīves kvalitāti, gan pašvērtējumu un labbūtību.

S. Paudere–Logina

Arteriāla hipertensija. Viegli atrast, grūti saprast

Primāra arteriāla hipertensija ir viena no biežākajām kardiovaskulārajām slimībām un ierindojas pirmajā vietā starp faktoriem, kas izraisa kardiovaskulāro slimību progresēšanu un nāvi. [1] Joprojām lielāko daļu veido pacienti, kuriem šī slimība nav vai netiek diagnosticēta, lai gan pacientu skaits, kuriem tiek diagnosticēta arteriāla hipertensija, pieaug (1. attēls). [2] Rakstā apkopota informācija no pēdējām vadlīnijām par arteriālas hipertensijas diagnostiku un rekomendācijām pacientu ārstēšanai.

K. Lapšova, M. Lapšovs, M. Sorokina

Paliatīvās aprūpes ārsta ikdiena starp skumīgo un pozitīvo

Dr. Māris Skutelis ar ģimeni ir atgriezies dzimtajā Preiļu novadā, lai strādātu par paliatīvās aprūpes ārstu. Saruna notiek brīdī, kad dakteris ir bērna kopšanas atvaļinājumā, bet pirms tā viņš strādāja Preiļu slimnīcā un poliklīnikā, Rēzeknes reģionālajā slimnīcā, Daugavpils reģionālajā slimnīcā un Jēkabpils reģionālajā slimnīcā. Saruna ar jauno ārstu — par darbu paliatīvajā aprūpē un redzējumu, kā to veidot Latgalē.

E. Jonāne

Pediatriskās onkoloģijas slogs un socioekonomiskie izaicinājumi pieaugušā vecumā

Sasniegumi pediatriskās onkoloģijas pārvaldībā un ārstēšanā rezultējušies pieaugošā izdzīvojušo populācijā. Kaut arī ir veikti plaši pētījumi par šo onkoloģisko pacientu īstermiņa, vidēja un ilgtermiņa somatisko veselību, ziņojumi par psihosociālu reintegrāciju bieži vien ir konfliktējoši. Šā pētījuma mērķis bija veikt visaptverošu pārskatu un analīzi par pediatrisko onkoloģiju pārdzīvojušiem (childhood cancer survivors (CCS)) un to socioekonomisko situāciju pieaugušā vecumā salīdzinot ar vienaudžiem, ko onkoloģiska slimība nav skārusi.

Doctus

Asoc. prof. AGNESE OZOLIŅA, anestezioloģe reanimatoloģe: Dzīves vieglums

Visā, ko viņa dara, ir vieglums — liekas neticami, kā tik trauslā, sievišķīgā būtnē slēpjas tāda jauda. Asoc. prof. Agnese Ozoliņa vada RAKUS Anestezioloģijas klīniku, māca RSU medicīnas studentus, izglīto rezidentus un organizē konferences un izglītojošas meistarklases. Aizrautīgi stāsta par savu vīziju — uz pacientu vērstu no sāpēm brīvu perioperatīvu aprūpi. Nebaidās būt nedaudz provokatīva, sociālajos tīklos publicējot skaistus video — savas dejas pie pilona.

D. Ričika
Nozares
A
D
E
F
G
Ģ
H
I
K
Ķ
L
M
N
O
P
R
S
T
U