B12 vitamīna deficīts. Cik bieži novērojam neirologa praksē?

Cik bieži savā neirologa praksē nosakāt B₁₂ vita­mīna līmeni, un kādi ir biežāki iemesli to darīt?

B₁₂ vitamīna līmeni nosaku samērā bieži, īpaši pacientiem ar neizskaidrotām parestēzijām, jušanas traucējumiem, polineiropātiju, gaitas izmaiņām vai atsevišķos gadījumos arī kognitīvām sūdzībām. Taču svarīgi ir nevis mehāniski noteikt B₁₂ visiem pacientiem ar neiropātiskām sāpēm, bet izvērtēt klīnisko ainu un riska faktorus — uzturu, kuņģa un zarnu trakta slimības vai operācijas, metformīna un protonu sūkņa inhibitoru lietošanu. 

Manuprāt, viena no svarīgākajām klīniskajām niansēm ir tā, ka B₁₂ deficīts nav tikai hematolo­ģiska problēma. Neiroloģiska simptomātika var būt arī tad, ja pacientam nav anēmijas vai makrocitozes. Tādēļ neirologs nedrīkst secināt: “asinsaina ir normāla, tātad B₁₂ deficīta nav”. Arī Doctus infografikā uzsvērts, ka hematoloģiskās un neiroloģiskās izpausmes ne vienmēr pastāv vienlaikus. 

Vēl viena praktiska nianse ir tā saucamā “pelēkā zona” — ja serumā B₁₂ koncentrācija nav izteikti zema, bet klīniskās aizdomas par deficītu saglabājas, ar vienu B₁₂ analīzi ne vienmēr pietiek. Šādās situācijās diagnostiku iespējams precizēt, izmantojot funkcionālos B₁₂ vielmaiņas marķierus — metilmalonskābi (MMA) vai homocisteīnu. MMA ir jutīgs funkcionāls B₁₂ deficīta marķieris, taču tā izmantošanu Latvijas praksē ierobežo pieejamība, izmaksas un nepieciešamība ņemt vērā nieru funkciju, kas var ietekmēt rezultāta interpretāciju.

Vai Latvijas apstākļos tiek novēroti pacienti ar klīnisku B₁₂ vitamīna deficītu un neiroloģiskām pazīmēm? Vai vairāk tas raksturīgs valstīm ar zemāku socioekonomisko līmeni?

Jā, arī Latvijā sastopam pacientus ar klīniski nozīmīgu B12 deficītu un neiroloģiskām izpausmēm. Es to noteikti neuzskatītu par problēmu, kas raksturīga tikai valstīm ar zemāku sociālekonomisko līmeni. Mūsdienās B₁₂ deficīta cēlonis bieži vien nav vienkārši “slikts uzturs”, bet uzsūkšanās traucējumi vai medikamenti — autoimūns gastrīts, kuņģa–zarnu trakta slimības, bariatriskas operācijas, Krona slimība, kā arī ilgstoša noteiktu medikamentu lietošana. 

Ļoti praktisks piemērs ir metformīns. Tas ir viens no biežāk lietotajiem medikamentiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, un B₁₂ līmeņa samazināšanās ir atzīta metformīna blakusparādība. Risks pieaug, palielinoties devai un terapijas ilgumam. Tādēļ pacientam, kurš ilgstoši lieto metformīnu un kuram parādās jauna neiropātija, B₁₂ deficīts ir viens no koriģējamiem faktoriem, kas noteikti jāizvērtē. 

Mūsdienās ļoti interesanta neirologa anamnēzes nianse ir rekrea­tīva slāpekļa (I) oksīda jeb N₂O (“smieklu gāzes”) lietošana. Tā atkārtota un intensīva inhalācija var funkcionāli inaktivēt B₁₂ un izraisīt mieloneiropātiju, turklāt neiroloģiskas komplikācijas var parādīties arī bez anēmijas un makrocitozes. Tādēļ pacientam ar subakūti progresējošiem jušanas traucējumiem, ataksiju vai mielopātijas pazīmēm reizēm ir vērts mērķtiecīgi pajautāt arī par rekreatīvu N₂O lietošanu.

Kāda ir B₁₂ vitamīna nozīmēšanas taktika pacientam ar neiropātiskām sāpēm, parestēzijām, cukura diabēta izraisītām neiroloģiskām komplikācijām?

Šajās situācijās, manuprāt, ir svarīgi nošķirt neiropātiju no neiropātiskām sāpēm. B12 vitamīna deficīta izraisīts perifēro nervu bojājums ne vienmēr izpaužas ar sāpēm. Pacientam var būt parestēzijas, nejutīgums, vibrācijas vai propriocepcijas sajūtas traucējumi, gaitas nestabilitāte, ataksija vai mielopātijas pazīmes. Tādēļ B₁₂ deficīta neiroloģiskā izpausme nav reducējama tikai uz “sāpīgu  neiropātiju”. 

Savukārt pacientam ar neiropātiskām sāpēm B₁₂ vitamīnu nevajadzētu nozīmēt automātiski tikai tāpēc, ka sāpes pēc rakstura ir neiropātiskas. Vispirms jāvērtē iespējamie neiropātijas cēloņi un B₁₂ deficīta riska faktori. Ja deficīts ir konstatēts vai klīniskā aina rada pamatotas aizdomas par tā esamību, tā korekcija ir pamatota, jo šajā gadījumā ārstējam ne tikai simptomu, bet arī potenciāli koriģējam nervu sistēmas bojājuma cēloni.

Īpaši svarīgi tas ir pacientiem ar cukura diabētu. Ja pacientam ir diabētiska polineiropātija un vienlaikus B12 deficīta riska faktori, piemēram, ilgstoša metformīna lietošana, B₁₂ līmeņa izvērtēšana ir klīniski pamatota. Taču jāuzsver, ka B₁₂ deficīta korekcija nav specifiska diabētiskās neiropātijas pretsāpju terapija — tā ir deficīta ārstēšana un potenciāli modificējama neiropātijas cēloņa novēršana.

Vēl būtiska nianse ir ārstēšanas forma. Ja nav nozīmīga neiroloģiska deficīta un nav malabsorbcijas, iespējama perorāla B₁₂ terapija, savukārt izteiktas neiroloģiskas simptomātikas vai malabsorbcijas gadījumā priekšroka tiek dota parenterālai, īpaši intramuskulārai, terapijai. 

Tātad īsā formula, ko es izmantotu praksē: “Ne katra neiropātija sāp, ne katras neiropātiskās sāpes nozīmē B₁₂ deficītu, bet B₁₂ deficīta izraisītu neiroloģisku bojājumu mēs nedrīkstam palaist garām, jo tas ir potenciāli koriģējams.”

Kāda un vai ir nozīme citu B grupas vitamīnu pievienošanai terapijā, ja runa ir par neiropātisku sāpju pārvaldību?

Šeit es būtu vēl piesardzīgāks. “B grupas vitamīni” nav sinonīms neiropātijas ārstēšanai. Ja pacientam ir pierādīts konkrēta vitamīna deficīts, tas ir jānovērš. Taču automātiska B1, B6, B12 vai visa B vitamīnu kompleksa nozīmēšana katram pacientam ar neiropātiskām sāpēm nav tas pats, kas uz pierādījumiem balstīta neiropātijas ārstēšana.

Pat vairāk — vitamīns var būt arī neiropātijas cēlonis. Īpaši svarīgi ir B₆ vitamīna preparāti. Pārmērīga B6 uzņemšana var izraisīt sensoro perifēro neiropātiju, un EFSA 2023./2024. gada izvērtējumā pieaugušajiem noteiktais pieļaujamais augšējais uzņemšanas līmenis B₆ vitamīnam ir tikai 12 mg dienā. 

Tas ir ļoti labs praktisks jautājums, ko uzdot pacientam ar neskaidras izcelsmes neiropātiju: “Kādus vitamīnus un uztura bagātinātājus jūs lietojat?” Reizēm pacients pats nemaz neuzskata uztura bagātinātāju par medikamentu un ārstam nepasaka, ka lieto vairākus preparātus vienlaikus.

Tāpēc mana pieeja būtu vienkārša: vitamīnu deficītu ārstējam, bet vitamīnus neizmantojam kā automātisku aizstājēju neiropātijas diagnostikai.

Noslēgumā

B₁₂ deficīts neirologa praksē ir interesants ar to, ka tas var imitēt ļoti dažādas neiroloģiskās slimības — no perifēras neiropātijas un gaitas traucējumiem līdz mielopātijai un kognitīvām pārmaiņām. Tajā pašā laikā tā ir viena no situācijām, kurā mēs varam identificēt potenciāli koriģējamu neiropātijas cēloni. Tāpēc mans mērķis nav pacientam ar neiropātiskām sāpēm vienkārši nozīmēt vēl vienu preparātu, bet saprast, kāpēc šī neiropātija ir radusies. Ne katra parestēzija ir B₁₂ deficīts, un ne katra neiropātija ir jāārstē ar B grupas vitamīniem. Taču B₁₂ deficīts ir pārāk vienkārši koriģējams iemesls, lai pacientam ar neizskaidrotu neiropātiju to nepārbaudītu, ja klīniskā aina un riska faktori rada pamatotas aizdomas. [1; 6]