Ienākt
PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem
Ienākt Abonēt

Hipertensīva nefropātija

H. Čerņevskis
Vācu patologs Teodors Fārs pirms vairāk nekā 100 gadiem ieviesa terminu “nefroskleroze”, kas burtiski nozīmē “nieru sacietēšana” (Heidland, 2001). ASV un Eiropas valstīs jēdzieni “hipertensīva nefroskleroze”, “benigna nefroskleroze” un “nefroangioskleroze” tiek lietoti viena un tā paša stāvokļa apzīmēšanai (Rule, 2010).

Šie apzīmējumi vairāk noder kā patoloģijas termini un neatspoguļo klīnisko situāciju. Histoloģiskās pārmaiņas atspoguļotas 1.—4. attēlā.

Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015) Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
1. attēls
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015) Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
2. attēls
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015) Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
3. attēls
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015) Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)
4. attēls
Hipertensīvas nefrosklerozes histoloģiskā aina (pēc Fervenza, 2015)

Hipertensīvo slimību klasifikācija

Pēc Starptautiskā Slimību klasifikatora (SSK–10) hipertensīvas slimības iedala:

  • I10 — Esenciāla (primāra) arteriāla hipertensija.
  • I15 — Sekundāra hipertensija, ko tālāk iedala: I15.0 Renovaskulāra hipertensija; I15.1 Sekundāra hipertensija citu nieru slimību dēļ; I15.2 Sekundāra hipertensija endokrīnu slimību dēļ; I15.8 Cita veida sekundāra hipertensija; I15.9 Neprecizēta sekundāra hipertensija.

Sadaļā “Hipertensīvas slimības” Starptautiskajā slimību klasifikācijā ietverti divi galvenie orgānu bojājuma veidi — sirds un nieru bojājums.

Sadaļa I11 — Hipertensīva sirds slimība ar diviem apakšiedalījumiem:

  • I11.0 Hipertensīva sirds slimība ar (sastrēguma) sirds mazspēju;
  • I11.9 Hipertensīva sirds slimība bez (sastrēguma) sirds mazspējas.

Sadaļa I12 — Hipertensīva nefropātija, zem kuras nav jāiekļauj sekundāra hipertensija (I15.–):

  • I12.0 Hipertensīva nefropātija ar nieru mazspēju;
  • I12.9 Hipertensīva nefropātija bez nieru mazspējas.

Sadaļa I13 — Hipertensīva kardionefropātija, kas ir summa no iepriekš minētajām I11.– un I12.–:

  • I13.0 Hipertensīva sirds slimība un nefropātija ar (sastrēguma) sirds mazspēju;
  • I13.1 Hipertensīva sirds slimība un nefropātija ar nieru mazspēju;
  • I13.2 Hipertensīva sirds slimība un nefropātija ar (sastrēguma) sirds un nieru mazspēju;
  • I13.9 Neprecizēta hipertensīva sirds slimība un nef-ropātija.

Eiropas Nieru asociācija/Eiropas Dialīzes un transplantācijas asociācija (ERA–EDTA) 2012. gadā izstrādājušas savu primāro nieru slimību kodu, kur ar hipertensiju saistīts nieru bojājums apzīmēts kā “hroniska hipertensijas nefropātija” un

  • ar numuru 2359, ja diagnozi pamato tikai klīniski izmeklēšanas un anamnēzes dati bez histoloģiski pierādītām pārmaiņām,
  • ar numuru 2363, ja diagnozi pamato histoloģiskas izmeklēšanas rezultāti.

Hipertensīvas nefropātijas patofizioloģija

Arteriālas hipertensijas izraisītus nieru bojājumus varētu izskaidrot ar diviem iespējamiem patofizioloģiskajiem mehānismiem (Fervenza, 2015):

  • glomerulāra išēmija veicina hipertensīvu nefro-sklerozi, jo samazinās preglomerulārās artērijas un arteriolu lūmens, tāpēc samazinās glomerulārā asinsplūsma;
  • glomerulāra hipertensija un hiperfiltrācija veicina glomerulu sklerozi, jo, lai atjaunotu normālu asinsplūsmu, neskarto glomerulu arteriolas vazodilatējas un pastiprinās filtrācija, tāpēc sāk progresēt glomerulu skleroze. Pēc šāda mehānisma var sagaidīt morfoloģisku sekundāras fokāli segmentālas glomerulosklerozes veidošanos.

Pēc arteriālās hipertensijas ietekmes uz nieru autoregulāciju un arteriolosklerozes veidošanos Luke (1999) iedala arī trīs atbildreakcijas no nieru puses (5. attēlā). Arteriālas hipertensijas gadījumā var novērot arī citu orgānu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā: attīstās sirds kreisā kambara hipertrofija, notiek pakāpeniskas acs tīklenes asinsvadu pārmaiņas ar iespējamu papillas tūsku. Pacientiem bieži arteriāla hipertensija jau ir vairāku gadu garumā (pat desmit gadus) ar nepietiekami efektīvu asinsspiediena kontroli un ļoti bieži ar pilnībā asimptomātisku klīnisko ainu. Hipertensīva nefropātija arteriālās hipertensijas pacientam var izpausties arī ar tās komplikācijām (sirds mazspēja, cerebrovaskulāri asins cirkulācijas traucējumi un/vai nieru funkciju pavājināšanās).

Nieru atbildreakcija uz autoregulāciju Nieru atbildreakcija uz autoregulāciju
5. attēls
Nieru atbildreakcija uz autoregulāciju

Epidemioloģija

Pēc pasaulē lielākā nieru slimnieku reģistra datiem (USRDS, ASV) hipertensijas izraisīta nefropātija 2011. gadā bija 28 % pacientu, kas sasniedza hroniskas nieru slimības (HNS) terminālo stadiju, un šie rādītāji bija par 8,7 % augstāki nekā 2000. gadā. Hipertensīva nefropātija tika uzskatīta par otru biežāko nieru slimību (Luft, 2000, Bidani, Griffin, 2004) pēc diabētiskas nefropātijas baltās rases pārstāvjiem (23 %), un tā ir galvenais terminālas nieru mazspējas attīstības iemesls afroamerikāņiem (34 %) (USRDS, 2015). ASV 2013. gadā, salīdzinot ar balto rasi (USRDS, 2015):

  • gados jauniem afroamerikāņu rases pārstāvjiem hipertensija kā HNS iemesls bija desmit reizes biežāk,
  • vecumgrupā 65—74 gadi — četras reizes biežāk,
  • gados veciem pacientiem (pēc 75 gadu vecuma) trīs reizes biežāk.

Eiropā pēc ERA–EDTA reģistra datiem 2013. gadā pacientiem, kam sāk nieru aizstājterapiju, hipertensīva nefropātija kā iemesls HNS — Norvēģijā 29,8 %, Serbijā 27,3 %, Turcijā 27,6 %, Francijā 25,3 %, zemākie rādītāji novērojami Skotijā 2,9 %, Somijā 5,3 %, Ukrainā 5,5 %, Igaunijā 7,1 %. Latvijā pēc 2015. gada Latvijas nieru slimnieku reģistra datiem (6. attēlā) 18,4 % no pacientiem, kam sāk nieru aizstājterapiju, slimības iemesls bija arteriāla hipertensija.

Hroniskas nieru slimības iemesli Latvijas pacientiem 2015. gadā, kuriem sāk nieru aizstājterapiju (Čerņevskis, 2016) Hroniskas nieru slimības iemesli Latvijas pacientiem 2015. gadā, kuriem sāk nieru aizstājterapiju (Čerņevskis, 2016)
6. attēls
Hroniskas nieru slimības iemesli Latvijas pacientiem 2015. gadā, kuriem sāk nieru aizstājterapiju (Čerņevskis, 2016)

Diagnostika

Kad klīniski varētu noteikt hipertensīvas nefropātijas diagnozi? Par hipertensīvu nefropātiju ar nefrosklerozi būtu jādomā šādos gadījumos:

  • afroamerikāņu izcelsmes pacienti,
  • acs tīklenes hipertensijas izraisītas pārmaiņas,
  • sirds kreisā kambara hipertrofija,
  • ilgstoša vai ļoti smaga arteriāla hipertensija,
  • proteinūrija parasti nepārsniedz 0,5 g/dn,
  • arteriāla hipertensija pierādīta pirms proteinūrijas,
  • arteriāla hipertensija ir pirms nieru funkciju traucējumiem,
  • nav pierādījumu par citu nieru slimību,
  • nieru punkcijas biopsija apstiprina šo diagnozi.

Diferenciāldiagnoze

Aterosklerotiskas pārmaiņas nierēs

Ateromatozas pārmaiņas nieru artērijās biežāk novēro gados vecākiem pacientiem. Piemēram, ASV šādas pārmaiņas novēro apmēram 7 % gadījumu pacientiem pēc 65 gadu vecuma (Hansen, 2002). Aterosklerozes izraisītas nieru artēriju stenozes galvenās klīniskās izpausmes: arteriāla hipertensija, nieru funkciju traucējumi išēmiskas nefropātijas dēļ, atkārtotas sirds sastrēguma epizodes un iespējamas plaušu tūskas epizodes. Diagnozi var precizēt ar doplerultrasonogrāfiju, magnētiskās rezonanses angiogrāfiju ar gadolīniju, datortomogrāfijas angiogrāfiju vai intrarenālu angiogrāfiju.

Holesterīna mikroembolizācija

Klīniskā aina atgādina hipertensīvu nefropātiju. Holesterīna mikroembolizāciju autopsijas materiālā biežāk atrod baltās rases pārstāvjiem pēc 50 gadu vecuma. Diagnoze nav sarežģīta, ja simptomi attīstās pēc akūti veiktas angiogrāfiskas procedūras, transluminālas angioplastijas vai asinsvadu ķirurģiskas operācijas. Taču daudzos gadījumos slimība var noritēt hroniski bez simptomiem un var izpausties kā rezultāts spontānai holesterīna embolizācijai nierē. Klīniski var būt nefrotiska proteinūrija, diagnozi var pierādīt histoloģiski ar klasiskiem adatveida kristāliem glomerulos vai nieres artērijā.

Maligna arteriāla hipertensija

Parasti novēro līdz 1 % no visiem arteriālas hipertensijas veidiem, vīriešiem nedaudz biežāk nekā sievietēm. Augstāks sastopamības līmenis ir afroamerikāņiem un aziātiem. Arteriālais asinsspiediens augsts (sistoliskais 150—300 mmHg, diastoliskais 100—180 mmHg). Raksturīgas pārmaiņas acs tīklenē: hemorāģijas un papillas tūska. 10 % gadījumu plaušu tūska, bet sirds kreisā kambara hipertrofija līdz 75 % gadījumu. Kā komplikācijas ir nopietni orgānu bojājumi: hipertensīva encefalopātija, intrakraniāls asinsizplūdums, sastrēguma sirds mazspēja un plaušu tūska, akūts miokarda infarkts, nestabila stenokardija, aortas aneirismas disekcija, eklampsija.

Primāra nieru slimība

Kā nieru slimības sekas var veidoties arteriāla hipertensija. Tāpēc diferenciāldiagnostiski svarīgi precizēt, kas ir primārs — nieru slimība pirms arteriālas hipertensijas vai pretēji (Stanley, 2009).

Izmeklēšanas plāns

Laboratoriskā izmeklēšana

Asins analīze, kreatinīns serumā, glomerulārās filtrācijas ātruma (GFĀ) noteikšana, nātrijs, kālijs un kalcijs asins serumā, lipīdu līmenis, glikozes koncentrācija asinīs, urīna analīze, proteīnu daudzums diennakts urīnā vai albumīna/kreatinīna attiecība urīna paraugā.

Nieru vizualizācijas metodes

Nieru izmēri, simetriskums, kontūru gludums un kortikālā slāņa ehogenitāte ultraskaņas nieru izmeklējumos. Nepieciešamības gadījumā var izmantot rentgenkontrastizmeklēšanas metodes.

Sirds stāvokļa precizēšana

Elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, lai noteiktu kreisā kambara hipertrofijas pakāpi.

Nieru punkcijas biopsija

Nieru punkcijas biopsija ļauj precizēt iespējamo hipertensīvas nefrosklerozes histoloģisko bojājuma pakāpi. Klasiski nieres izmēri ir samazināti, iespējamas nelīdzenas nieru kontūras. Šīs pārmaiņas jau pieminētas pie histoloģiskajiem attēliem. Agnese Fogo (1997) norādījusi, ka neviena histoloģiska bojājuma aina nav tipiski patognoma tikai hipertensīvai nefropātijai. Histoloģiskā izmeklēšana palīdz pierādīt vai izslēgt kādu no primārām nieru slimībām.

Slimnieka novērošana

Nozīmīga ir nieru funkciju noteikšana, jo, ja pacientam ir HNS 3. stadija ar GFĀ samazināšanos zem 60 ml/min. un proteinūrijas palielināšanās, tas liecina par ievērojamu kardiovaskulārā riska pieaugumu, kas akcentēts arteriālās hipertensijas vadlīnijās (2013).

Svarīgi sekot arī citu slimību līdztekus attīstībai, piemēram, ja pacientam ar hipertensīvu nefropātiju pievienojas arī diabētiska nefropātija, slimības prognoze, protams, pasliktināsies.

Medikamentoza terapija

Pirms jebkuras medikamentozas terapijas jāievēro dzīvesveida pārmaiņas: adekvāta fiziska slodze, smēķēšanas atmešana, ķermeņa masas samazināšana, sabalansēts uzturs, uzturā pārmērīgi nelietot vārāmo sāli.

Terapijas medikamentozie principi izklāstīti arteriālās hipertensijas vadlīnijās (2013). Fervenza (2015) īsi raksturo katras preparātu grupas potenciālo iedarbību pacientiem ar hipertensīvu nefropātiju.

Diurētiskie līdzekļi

  • Veicina nātrijurēzi.
  • Tiazīdu grupas preparāti veicina vazodilatāciju.
  • Samazina mērķa orgānu bojājumu attīstību.
  • Rekomendē nelielas hidrohlortiazīda devas (12,5—25 mg/d).
  • Potencē citu hipotensīvo preparātu efektivitāti.
  • Terapeitisko efektu novēro dažādās demogrāfiskās pacientu grupās.

Angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI)

  • Samazina proteinūriju.
  • Renāla protekcija nieru bojājumu gadījumā.
  • Samazina sirds sastrēguma sastopamību, letalitāti.
  • Samazina sirds kreisā kambara hipertrofiju.
  • Samazina hidrohlortiazīda izraisītas terapijas blaknes.
  • Nieru mazspējas gadījumā jāsamazina preparāta devas.

Angiotensīna II receptoru blokatori

  • Samazina proteinūriju.
  • Indicēti pacientiem ar AKEI nepanesību (sauss klepus).
  • Samazina sirds kreisā kambara hipertrofiju.
  • Neiedarbojas uz bradikinīna vielmaiņas produktiem.

Kalcija kanālu blokatori

  • Potencē AKEI darbību.
  • Efektīvāki gados vecākiem pacientiem un afroamerikāņiem.
  • Samazina sirds sastrēguma sastopamību un letalitāti.
  • Indicēti pacientiem ar sirds diastolisko disfunkciju.
  • Nieru mazspējas gadījumā nav jāmaina preparāta deva.

Bēta adrenoblokatori

  • Precīzs darbības mehānisms vēl nav pilnībā noskaidrots.
  • Kavē renīna sintēzi.
  • Samazina saslimstību un mirstību miokarda infarkta pacientiem.
  • Jāseko līdz nieru funkcijai un jākoriģē dažu preparātu devas.

Noslēgumā

Hipertensīvas nefropātijas diagnozi biežāk nosaka, izslēdzot citus iespējamos arteriālās hipertensijas veidus un ņemot vērā diagnostiskos kritērijus. Hipertensīva nefroskleroze parasti attīstās ilgstoši noritošas arteriālās hipertensijas pacientam. Ātri progresējošu arteriālo hipertensiju parasti novēro pacientiem ar malignu arteriālo hipertensiju. Vadlīnijas rekomendē arteriālo spiedienu uzturēt robežās līdz 140/90 mmHg.

Asinsspiediena pazemināšana nieru patoloģijas progresēšanu samazina divējādi: samazinot proteinūriju un kavējot GFĀ samazināšanos.

 

KOPSAVILKUMS

  • Arteriālas hipertensijas izraisītus nieru bojājumus var skaidrot ar diviem iespējamiem patofizioloģiskajiem mehānismiem: glomerulāru išēmiju un glomerulāru hipertensiju un hiperfiltrāciju, kas veicina glomerulu sklerozi.
  • Hipertensīvas nefropātijas diagnozi biežāk nosaka, izslēdzot citus iespējamos arteriālās hipertensijas veidus un ņemot vērā diagnostiskos kritērijus. Hipertensīva nefroskleroze parasti attīstās ilgstoši noritošas arteriālās hipertensijas pacientam.
  • Arteriālas hipertensijas gadījumā var novērot arī citu orgānu iesaisti patoloģiskajā procesā: attīstās sirds kreisā kambara hipertrofija, notiek pakāpeniskas acs tīklenes asinsvadu pārmaiņas ar iespējamu papillas tūsku.
  • Diferenciāldiagnoze izsecināma pēc aterosklerotiskām pārmaiņām nierēs, holesterīna mikroembolizācijas, malignas arteriālās hipertensijas, primāras nieru slimības.
  • Nieru punkcijas biopsija ļauj precizēt iespējamo hipertensīvas nefrosklerozes histoloģisko bojājuma pakāpi. Klasiski nieres izmēri ir samazināti, iespējamas nelīdzenas nieru kontūras.
  • Svarīgi sekot arī citu slimību līdztekus attīstībai, piemēram, ja pacientam ar hipertensīvu nefropātiju pievienojas arī diabētiska nefropātija, slimības prognoze pasliktinās.
  • Terapijas medikamentozie principi izklāstīti arteriālās hipertensijas vadlīnijās. Lieto diurētiskos līdzekļus, angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitorus, angiotensīna II receptoru blokatorus, kalcija kanālu blokatorus, bēta adrenoblokatorus.

Literatūra

  1. 2012 ERA-EDTA Primary Renal Disease (PRD) Codes - version 1, ERA-EDTA Registry, Academic Medical Center, 2012, 298.
  2. 2015 USRDS Annual Data report, vol. 2 Hypertension as Primary Cause of ESRD, By Patient Characteristics, ESRD in the USA, 144-145, www.usrds.org/2015/.
  3. Arteriālās hipertensijas vadlīnijas, 2013, 160.
  4. Bidani A.K., Griffin K.A. Pathophysiology of Hypertensive Renal Damage. Implications for Therapy. Hypertension, 2004; 44: 595-601.
  5. Čerņevskis H. Latvijas Nieru slimnieku reģistrs 2015. (nepublicēti dati, uzstāšanās Latvijas Nefrologu asociācijas sēdē 2016. gada 26. maijā).
  6. Fervenza F.C. Nephrosclerosis. 2015, emedicine.medscape.com/article/244342.
  7. Fogo A, Breyer JA, Smith MC, et al. Accuracy of the diagnosis of hypertensive nephrosclerosis in African Americans: a report from the African American Study of Kidney Disease (AASK) Trial. AASK Pilot Study Investigators. Kidney Int, 1997; 51(1): 244-252.
  8. Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, et al. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population-based study. J Vasc Surg, 2002; 36(3): 443-451.
  9. Heidland A, Gerabek W, Sebekova K. Franz Volhard and Theodor Fahr: achievements and controversies in their research in renal disease and hypertension. J Hum Hypertens, 2001;15(1): 5-16.
  10. Kramer A, Pippias M, Stel VS, et al. Renal replacement therapy in Europe: a summary of the 2013 ERA-EDTA Registry Annual Report with a focus on diabetes mellitus, Clinical Kidney Journal, 2016, 1-13.
  11. Luft F.C. Hypertensive nephrosclerosis - a cause of end stage renal disease?, Nephrol Dial Transplant, 2000; 15: 1515-1517.
  12. Luke RG. Hypertensive nephrosclerosis pathogenesis and prevalence. Essential Hypertension is an important cause of end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant, 1999; 14: 2271-2278.
  13. Rule AD, Amer H, Cornell LD, Taler SJ, Cosio FG, Kremers WK, et al. The association between age and nephrosclerosis on renal biopsy among healthy adults. Ann Intern Med, 2010; 152(9): 561-567.
  14. SSK–10 Starptautiskā statistiskā slimību un veselības problēmu klasifikācija, 10. redakcija, Rīga, 1996, 1243.
  15. Stanley A. Clinical approach to hypertension, in Oxford Desk Reference Nephrology, 2009, 286-290.
Saistītie raksti

Melatonīns — brīnumzāle?

Melatonīns tika atklāts 1958. gadā, bet līdz pircējiem nonāca tikai 20. gadsimta 90. gadu vidū. Kopš tā laika melatonīna lietošana būtiski palielinājusies kā pieaugušo, tā bērnu populācijā, un melatonīns tiek izmantots teju visu miega traucējumu ārstēšanai. ASV Central Disease Center publicētais pārskats liecina, ka melatonīna popularitāte turpina augt: no 2012. līdz 2021. gadam melatonīna lietošana bērniem palielinājās par 530 %. [1]

M. Kalniņa, M. Celmiņa

Optimālās kombinācijas 2. tipa cukura diabēta terapijā

Raksta mērķis ir aplūkot dažas jaunākās terapijas kombinācijas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. 2021. gadā veiktā apkopojumā ziņots gan tas, ka ~ 10,5 % pieaugušo vecumā no 20 līdz 75 gadiem slimo ar 2. tipa cukura diabētu, gan tas, ka gandrīz puse nezina — viņi dzīvo ar šādu slimību (latenta gaita). Tiek prognozēts, ka līdz 2045. gadam ar cukura diabētu slimos viens no astoņiem pieaugušajiem.

I. Ruža, S. Smirnova

Kad skābes atvilnis nepadodas terapijai. Domājam par žults atvilni!

Žults atvilnis jeb žults reflukss, jeb duodenogastroezofageālais reflukss ir medicīnisks stāvoklis, kad žults, kas ir aknu ražota gremošanas sula, no divpadsmitpirkstu zarnas plūst uz kuņģi un reizēm uz barības vadu. Šis atvilnis var izraisīt diskomfortu, sāpes un citus simptomus, kas bieži vien ir līdzīgi skābes refluksa (gastroezofageālā atviļņa slimības jeb GEAS) simptomiem un sūdzībām.

T. Raikstiņa, V. Skuja

Medicīniskais papilduzturs: ko tas nozīmē?

Medicīniskais papilduzturs (oral nutritional supplements) jeb īpašiem medicīniskiem nolūkiem paredzēta pārtika nodrošina uzturvielas cilvēkiem, kuri slimo vai cieš no uzturvielu trūkuma konkrētas diagnosticētas slimības vai veselības traucējuma dēļ, kas šiem pacientiem kavē apmierināt uztura vajadzības ar parastu pārtiku. Ikdienas sarunās biežāk lietojam terminu “medicīniskais papilduzturs”, savukārt likumdošanā to sauc par “īpašiem medicīniskiem nolūkiem paredzētu pārtiku”.

N. Karpenska–Allaža
Raksts žurnālā
Lasītākais Doctus.lv

Dažādas menopauzes hormonu ārstēšanas metodes rada dažādus riskus

Pētnieki ir analizējuši septiņu dažādu hormonu terapiju ietekmi uz menopauzes simptomiem, trombu, insultu un infarkta risku. Pētījums, kurā piedalījās apmēram miljons sieviešu vecumā no 50 līdz 58 gadiem, ir lielākais un visaptverošākais pašlaik izrakstīto hormonālo vielu pētījums pasaulē. Rezultāti rāda, ka riski atšķiras atkarībā no aktīvās vielas un tā, kā zāles tiek lietotas.

Doctus

Hroniskas sāpes vairākās ķermeņa zonās saistītas ar kardiovaskulāru disfunkciju

Hroniskas sāpes ir galvenais invaliditātes iemesls pasaulē. Vairākos pētījumos ziņots par hronisku ne–vēža sāpju izplatību 8,7—64,4 %. Tādi hronisku sāpju stāvokļi kā muguras, iegurņa sāpes un fibromialģija saistīti ar kardiovaskulāru slimību attīstību. Kaut saistības mehānisms vēl ir maz pētīts, tiek pieņemts, ka iemesls jāmeklē hroniska iekaisuma virzienā, kas negatīvi ietekmē arī vaskulāro funkciju. Šajā pētījumā analizēts, kā plašas hroniskas sāpes ietekmē kardiovaskulārās disfunkcijas attīstību.

Doctus

Gabapentinoīdi un gūžas kaula lūzuma risks

Pētījums, ko veikuši zāļu drošības eksperti, atklāja, ka gabapentinoīdu – zāļu, ko plaši izmanto neiropātisku sāpju ārstēšanai – lietošana palielināja gūžas kaula lūzumu risku, īpaši vecākiem pacientiem, kuri bija novājināti vai kuriem bija nieru slimības.

Doctus

Epilepsija grūtniecības laikā: neiropsihiskais bērna novērtējums sešu gadu vecumā

Pretepilepsijas medikamentiem ir potenciāli teratogēns efekts, to lietošana grūtniecības laikā var ietekmēt augļa neiroloģisko attīstību. Folātu lietošana grūtniecības iznākumus uzlabo, bet augstas devas literatūrā ziņo kā riskantas. ASV pētnieku komanda salīdzinājusi neiropsihisko stāvokli bērniem, kuru mātēm ir epilepsija (Mep) un mātēm, kam epilepsija nav (Mves). Analīzē ņemta vērā pretepilepsijas medikamentu ekspozīcija līdz trešajam grūtniecības trimestrim.

Doctus
Nozares
A
D
E
F
G
Ģ
H
I
K
Ķ
L
M
N
O
P
R
S
T
U