PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Akūts glomerulonefrīts: etioloģija, diagnostika un ārstēšana

I. Puide
Akūts glomerulonefrīts:  etioloģija, diagnostika  un ārstēšana
Glomerulonefrīts (GN) ir nieru kamoliņu iekaisums. Glomerulonefrīta gaita var būt akūta vai hroniska. Glomerulu iekaisuma, imūnās sistēmas radītā bojājuma nierēs un fibrozes veidošanās sekas var būt progresējoša nieru mazspēja. Pirmais aprakstītais akūta glomerulonefrīta ierosinātājs ir A grupas beta hemolītiskais streptokoks, bet par ierosinātāju var būt arī citu veidu baktērijas, vīrusi vai parazīti. No postinfekcioziem GN visbiežākais ir poststreptokoku GN. Citas literatūrā minētās infekcijas saistībā ar akūtu GN: posinfekciozs glomerulonefrīts saistībā ar septisku endokardītu, ventrikulovaskulārā šunta un viscerāla abscesa izraisīts postinfekciozs GN.

Akūts glomerulonefrīts

Visbiežāk glomerulonefrīti attīstās pēc kakla (rīkles) vai ādas infekcijām. Nereti saistību ar infekciju norāda attiecīgo antigēnu vai antivielu atrade vai arī pozitīva glomerulonefrīta gaita pēc antibakteriālās terapijas. Nereti hronisks GN (imūnglobulīna A (IgA) nefropātija jeb Beržē (Berger) slimība, Šēnleina-Henoha purpura, membrānproliferatīvs glomerulonefrīts (MPGN), sistēmiskā sarkanā vilkēde (lupus erythematodes disseminata - LED) var sākties līdzīgi kā akūts glomerulonefrīts, tāpēc sākumā var būt grūti atšķirams no akūta PSGN un būtiska ir diferenciāldiagnostika. Svarīgi noteikt patieso akūta GN iemeslu, lai izvērtētu, vai nepieciešama nieru biopsija un vai nepieciešama patoģenētiska terapija.

Poststreptokoku glomerulonefrīts

Pirmo reizi poststreptokoku GN aprakstīts Florencē 1717. gadā, kad skarlatīnas epidēmijas laikā pacientiem novēroja anūriju un tūsku. Šo slimību dēvē arī par Braita slimību, jo 1836. gadā Ričards Braits (Richard Bright) aprakstīja klasisku GN.

Latvijā poststreptokoku GN nav īpaši bieži sastopams. Pārsvarā visās Eiropas valstīs un ASV poststreptokoku GN novērojams sporādiski vai periodiski epidēmiju uzliesmojumu veidā. Bieži tas sastopams mazattīstītās valstīs - Malaizijā, Pakistānā, Jaungvinejā un Indijā. PSGN var būt jebkurā vecumā, taču endēmiskos rajonos biežāk slimo 2-14 gadus veci bērni. Dažos literatūras avotos minēts, ka lielāks saslimstības risks ir vecumā no 5 līdz 12 gadiem un pēc 60 gadu vecuma. [1]

Etioloģija

Literatūras avotos kā biežākais akūta GN iemesls ir A grupas beta hemolītiskais streptokoks. Ir zināmi dažādi nefritogēni streptokoku serotipi: M-1, 2, 4, 12, 18, 25, 35, 51, 57, 59, 60 un 61. Akūta GN sastopamākie izsaucēji:

  • 12. serotips - poststreptokoku nefrīts pēc pārslimotām augšējo elpošanas ceļu infekcijām, kas raksturīgas aukstajā ziemas periodā;
  • 49. serotips - poststreptokoku nefrīts piodermijas dēļ - vairāk raksturīgs vasaras un rudens periodā.

Latentais periods no infekcijas sākuma līdz glomerulonefrīta klīniskai ainai ir mainīgs. Poststreptokoku GN attīstās 1-3 nedēļas pēc akūtas infekcijas. Faringīta gadījumā tas vidēji ir 10 dienas, bet piodermijas gadījumā latentais periods var ilgt pat 3-6 nedēļas. Ja latentais periods ir īsāks par 5-6 dienām, jādomā par infekcijas (iespējams, vīrusu) aktivētu hronisku glomerulonefrītu, piemēram, IgA nefropātiju. [6] Nereti hronisks GN var sākties kā akūts glomerulonefrīts, tāpēc sākumā varbūt grūti atšķirams no akūta GN.

Posinfekciozs glomerulonefrīts var rasties arī citas bakteriālas (Streptococcus, Staphylococcus, Mycobacteria), vīrusu, parazītu (Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariāzes, trihinozes, tripanozomozes) vai sēnīšu infekcijas dēļ. Dažādos literatūras avotos minēts, ka akūta glomerulonef-rīta iemesls var būt arī Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, actinobacilli, citomegalovīruss, koksaki vīruss, Epšteina-Barras vīruss, C un B hepatīta vīruss [2], masaliņas, riketsijas vai cūciņas tiek uzskatīti par vīrusa etioloģijas GN izraisītājiem, ja nav pierādījumu par nesen pārslimotu streptokokus infekciju. Savukārt kā reta, bet sastopama komplikācija A hepatīta gadījumā var būt akūts glomerulonefrīts. [3]

Kopumā PSGN incidence pēdējās pāris desmitgadēs ir mazinājusies, jo uzlabojusies veselības aprūpe un sociāli ekonomiskie apstākļi. [10]

Klīnika

Akūtam poststreptokoku glomerulonefrītam raksturīga hematūrija. Klīniski tas var noritēt dažādi: asimptomātiski ar mikrohematūriju un hipokomplimentēmiju vai kā klasisks nefrītisks sindroms.

Tipiska nefrītiskā sindroma gadījumā raksturīga mikrohematūrija vai makrohematūrija, proteīnūrija, tūskas, arteriālā hipertensija, oligūrija, samazināts glomerulu filtrācijas ātrums. Smagākos gadījumos var būt anūrija, taču termināla nieru mazspēja nav īpaši raksturīga. Tikai 5% gadījumu novēro nefrotisko sindromu. [11] Nereti var būt sūdzības par abpusējām muguras sāpēm. Subklīniskos gadījumos raksturīga mikrohematūrija.

Patoģenēze

Uzskata, ka akūta glomerulonefrīta attīstībā nozīme ir imunoloģiskiem traucējumiem, kuru dēļ nieru kamoliņos rodas iekaisums. Pilnīgi skaidra patoģenētiskā mehānisma nav, lai gan tiek uzskatīts, ka vairākumā GN gadījumu veidojas imūnās sistēmas atbilde uz dažādiem etioloģiskajiem faktoriem. Tiek aktivēti vairāki bioloģiskie procesi (komplementa un leikocītu aktivācija, augšanas faktoru un citokīnu atbrīvošana), kas veicina nieru kamoliņu iekaisumu un bojājumu. [5; 7]

Imūnās sistēmas radītais nieru kamoliņu iekaisums ierosina šādus mehānismus:

  • cirkulējošo imūnkompleksu ar streptokoku antigēnu komponentu nogulsnēšanos glomerulu bazālajā membrānā (GBM);
  • in situ imūno kompleksu veidošanās no deponētiem streptokoku antigēniem GBM un antivielām;
  • in situ kamoliņu imūno kompleksu veidošanās, ko stimulē antivielas pret streptokoku antigēniem, kas rada krustenisku atbildes reakciju ar kamoliņu komponentu;
  • izmaina normālo nieru antigēnu, kas nosaka autoimūno atbildi. [8]

Sākotnējai imūnās sistēmas aktivācijai seko sekundāro procesu aktivācija, kas veicina iekaisuma veidošanos un kamoliņu bojājumu:

  • komplementa sistēma: humorālā imūnā sistēma aktivē klasisko atbildes reakciju - antigēna/antivielu reakcijas gaitā aktivējas komplementa sistēma, hemokoagulācijas faktori → pastiprinās proteolītisko enzīmu aktivitāte un bioloģiski aktīvo vielu izdale, palielinās kapilāru sieniņas caurlaidība. Savukārt dažos nieru bojājuma gadījumos (piemēram, membrānproliferatīvs GN, poststreptokoku GN) tiek aktivēts alternatīvais ceļš - komplementa aktivācija veicina peptīdu (C3a, C5a, un C3b) producēšanu, kas var bojāt kamoliņu šūnas, → atbrīvojas citokīni, hidrogēnperoksidāze, prostaglandīni, noris šūnu apoptoze;
  • koagulācijas sistēma: pacientiem ar ātri progresējošu GN - endotēlija šūnu bojājums aktivē koagulācijas kaskādi - trombu veidošanos un fibrīna nogulsnēšanos, kas ir būtisks komponents pusmēnešu izveidē;
  • leikocītu aktivācija: leikocītu (neitrofilo, monocītu un makrofāgu) infiltrācija ir raksturīga GN iezīme, paralēli norit sistemātiska peptīdu (C5a un CXC) izdale. Tad tiek producēta hidrogēnperoksidāze, proteāzes (veicina glomerulu bojājumu) un augšanas faktori, kas inducē fibrīna deponēšanos, šūnu proliferāciju un pusmēnešu veidošanos;
  • glomerulu šūnas: kamoliņu endotēlija un mezangija šūnu bojājums veicina šūnu proliferāciju, adhēzijas molekulu ekspresiju un vazoaktīvo molekulu (endotelīna un slāpekļa oksīda), citokīnu, hidrogēnperoksidāzes, augšanas faktoru, prostaglandīnu produkciju un izdali. [9]

Literatūras avotos aprakstītas divu veidu olbaltumvielas, kurām ir nozīme PSGN patoģenēzē: ar nefrītu saistītais plazmīna receptors (nephritis-associated plasmin receptor - NAPR), glikolizējošais enzīms, kam ir gliceraldehīda-3-fosfāta dehidrogenāzes (GAPDH) aktivitāte, un streptokokus pirogēnais eksotoksīns B (SPE B), katjonu cisteīna proteināze.

Tiek uzskatīts, ka SPE B olbaltumvielai ir būtiskāka nozīme nekā nefritogānam antigēnam, jo nefritogēnie antigēni ataino antigēnu, kas biežāk raksturīgs kādā noteiktā pasaules reģionā un/vai pacientam ar noteiktu ģenētisko fonu. [8]

Diagnostika

Raksturīga tipiska anamnēze - simptomi parādās 10 dienas pēc faringīta vai 21 dienu pēc piodermijas, pēkšņa makrohematūrija - "gaļas ūdens", oligūrija, tūskas, abpusējas muguras sāpes, var būt paaugstināts arteriālais spiediens.

Urīna analīze - hematūrija ar dismorfiskiem eritrocītiem, ar vai bez eritrocītu cilindriem, proteīnūrija, bieži leikocitūrija.

Asins analīze - palielināta kreatinīna koncentrācija.

Hipokomplementēmija - apmēram 90% pacientu pirmajās divās nedēļās ir zems C3 un CH50 līmenis. [12] Savukārt C4 un C2 līmenis ir normas robežās vai tikai nedaudz pazemināts. C3 un CH 50 līmenis normalizējas 4-8 nedēļās.

Seroloģijā - streptokoku antivielu tests (angliski - streptozyme test), kas analizē 5 dažādu Av titrus pret streptokokiem, ir pozitīvs > 95% pacientu ar faringītu un apmēram 80% pacientu ar piodermiju. [13] Testā izvērtē antivielu titrus: antistreptolizīnu O (ASO), antihialuronidāzi (ASH), antisterptokināzi, antinikotīnamīda adenīndinukleotidāzi (anti-NAD) un antiDNāzi B. Antistreptokoku titrs nekorelē ar slimības smagumu. Antivielu titrus var noteikt arī atsevišķi. Pēc faringīta ASO, antiDNāze B, anti-NAD un ASH titri var būt paaugstināti. Savukārt pēc piodermijas tipiski paaugstināts ir anti-DNāzes B un ASH titrs. Ja tiek izmantots tikai ASO titrs, tad piodermijas gadījumā tas var būt viltus negatīvs vai pat zems. Agrīni sākta antibakteriālā terapija antistreptokoku antivielu titru mazina.

Slimības pirmajā nedēļā samērā bieži paaugstināts ir reimatoīdā faktora titrs.

Nieru biosija tiek veikta, ja ir aizdomas par kādu citu glomerulopātiju, jo nav tipisks PSGN vai ir vēlīns sākums un anamnēzē nav pārslimotas streptokoku infekcijas.

  • Gaismas mikroskopā konstatē difūzu endokapilāru proliferāciju, kamoliņos proliferē mezangija un endotēlija šūnas, kā arī vērojama leikocītu infiltrācija.
  • Elektronmikroskopā redz mezangiālos depozītus un tipiskus subepiteliālus kupolveida imūndepozītus, kas atgādina kamieļa kupri.
  • Imūnfluorescences mikroskopā redz difūzus granulārus IgG un C3 depozītus. Reizēm var būt IgM, IgA, fibrīna un dažādu komplementu izgulsnējumi.

Diferencāldiagnostika

IgA nefropātija

IgA nefropātija ir pasaulē biežākā hroniska glomerulonefrīta forma. Slimība īpaši bieža ir Dienvideiropā un Āzijā. IgA nefropātija plaši izplatīta Japānā. Biežāk melnās nekā baltās rases pārstāvjiem.

Raksturīga pēc elpceļu infekcijām, piemēram, faringīta. Izsaucēji var būt H. parainfluenzae, Str. pneumoniae, respiratorie vīrusi, tuberkulozes mikobaktērijas un arī HIV infekcija.

Bieži IgA nefropātija ir kopā ar sistēmas slimībām - aknu slimībām, Krona slimību, gastrointestinālu adenokarcinomu, hronisku obstruktīvu bronhiolītu, idiopātisku intersticiālu pneimoniju u.tml.

Tikai 4-13% pacientu sākas kā akūts nefrīts, jo biežāk norit ar izolētu hematūriju (mikrohematūriju un/vai recidivējošu makrohematūriju). [4] Nefrītiskā sindroma uzliesmojums rodas jau sākumā vai arī pēc 1-3 dienu latentā perioda.

IgA nefropātija ir klasisks mezangioproliferatīvs GN, jo norit difūza vai fokāla mezangiāla hipercelularitāte. Imūnfluorescencē mezangijā atrod IgA depozītus, kā arī C3, IgG un IgM depozītus. Elektronmikroskopijā redz elektronblīvus depozītus. Gaismas mikroskopā ir mezangiālo šūnu proliferācija un matrices paplašināšanās. Ir paaugstināta IgA koncentrācija serumā ~ 50% pacientu, bet komplementu līmenis ir normas robežās.

IgA nefropātija parasti ilgst gadu desmitus ar paasinājumiem - hematūriju un nieru funkciju traucējumiem - infekciju slimību laikā. 20-50% pacientu 20 gadu laikā attīstās termināla nieru mazspēja. Sliktāka prognoze ir vecākiem cilvēkiem, vīriešiem, pacientiem ar hipertensiju, nefrotisku sindromu, nieru mazspēju.

Optimāla IgA terapija joprojām ir neskaidra. Vieglas slimības formas gadījumos, kad glomerulu filtrācijas ātrums nav izmainīts un proteīnūrija < 1 g/d, nepieciešama tikai regulāra novērošana. Smagākos gadījumos parasti ordinē angiotenzīnu konvertējošos inhibitorus, jo tiem ir nefroprotektīvs efekts. Imūnsupresantu lietderība īsti nav pierādīta, tos parasti ordinē pacientiem ar ātri progresējošu glomerulonefrītu ar pusmēnešu veidošanos vai nefrītisku sindromu.

Henoha-Šēnleina purpura

Henoha-Šēnleina purpuras (HSP) nieru bojājums ir līdzīgs smagākiem IgA nefropātijas gadījumiem. Slimība visbiežāk ir cilvēkiem pirms 20 gadu vecuma. Slimība sākas pēc augšējo elpceļu infekcijām.

HSP ir sistēmvaskulīts, ko raksturo simptomu tetrāde - izsitumi, artralģija, sāpes vēderā un glomerulonefrīts. Slimības sākumā nieru bojājuma var nebūt, bet tas rodas ar laiku, jo īpaši tiem pacientiem, kam ir sāpes vēderā un persistējoši izsitumi.

Gandrīz visiem pacientiem ir mikrohematūrija. Viegla proteīnūrija kopā ar aktīvu urīna sedimentu un vieglu nieru mazspēju vai pilnīgi normālu nieru funkciju ir biežākā izpausmes forma.

Pacientiem ar HSP 8% gadījumu ir akūts nefrīts, bet 29% ir kombinēts nefrītiski-nefrotisks sindroms.

Elektronmikroskopā raksturīga perivaskulāra polimorfonukleāro un mononukleāro iekaisuma šūnu infiltrācija ap kapilāriem un postkapilārajām vēnulām. Imūnfluorescencē - IgA, C3 un fibrīnu saturoši depozīti.

HSP gadījumā specifiska ārstēšana nav nepieciešama, jo vairākums slimības gadījumu ir viegli. Ja slimības gadījums saistīts ar bakteriālu infekciju, var izvēlēties atbilstīgu antibakteriālo terapiju.

 Ātri progresējošs glomerulonefrīts (ĀPGN)

ĀPGN - jebkura glomerulopātija, kuras gadījumā vairākās nedēļās vai mēnešos rodas termināla nieru mazspēja. ĀPGN nav spontānu remisiju, un, ja to neārstē, tad sekas ir nieru termināla mazspēja vai letāls iznākums.

Ātri progresējoša glomerulonefrīta iemesli ir heterogēni. Biežākie cēloņi bērniem - poststreptokoku GN, Šēnleina-Henoha purpura, bet pieaugušiem - Vegenera granulomatoze. Vīrieši saslimst divas reizes biežāk nekā sievietes.

Glomerulopātijas, kas izraisa ātru un smagu uzbrukumu kamoliņa kapilāriem, var būt gan primāras, gan sekundāras. Glomerulopātijas iedala 3 grupās:

  • anti-glomerulu bazālās membrānas (GBM) antivielu glomerulonefrīts (Vegenera granulomatoze), kam raksturīgas cirkulējošas antivielas pret GBM antivielām un lineāri imūndepozīti gar GBM (1. tipa ĀPGN);
  • heterogēna dažādu citu identificējamu imūnkompleksu determinēta, pārsvarā proliferatīvu glomerulopātiju grupa, kuras gadījumā kamoliņu pusmēneši kombinējas ar imūnglobulīnu granulāriem izgulsnējumiem dažādās GBM vietās (2. tipa ĀPGN);
  • mikroskopisks, nekrotizējošs nieru vaskulīts ar cirkulējošām antineitrofilo leikocītu citoplazmas antivielām, bet bez vērā ņemamiem imūnglobulīnu izgulsnējumiem kamoliņos (3. tipa ĀPGN). [6]

Slimība izpaužas pakāpeniski ar pieaugošu nespēku un progresējošām tūskām. ĀPGN var sākties strauji (līdzīgi kā PSGN), ar makrohematūriju, oligūriju, tūsku un akūtu nieru mazspēju.

Noteikti jāveic seroloģija - jānosaka anti-GBM antivielas, antineitrofilo leikocītu citoplazmas antivielas (ANCA), antinukleārās antivielas (ANA), anti DNS dubultspirāles antivielas, komplementa C3 un C4 frakcijas.

Tāpat jāveic nieru biopsija - gaismas mikroskopā > 50% kamoliņu redz fokālas nekrozes ar ekstrakapilāru pusmēnešu veidošanos. Pusmēnešu daudzumam ir prognostiska nozīme - ja to skaits nepārsniedz 50%, tad terapijas rezultāts varētu būt labs. Imūnfluorescencē vērojami lineāri, līdzeni IgG un komplementa izgulsnējumi viscaur gar GBM. Savukārt elektromikroskopijā redz GBM pārrāvumus ar epitēlija un endotēlija šūnu deģenerāciju.

Terapijas efekts atkarīgs no tā, cik agri sākta ārstēšana. Literatūras avotos minēts, ka terapiju sāk ar metilprednizolona pulsterapiju (3-5 dienas pa 1 g venozi 30 minūtēs). Bieži terapijā tiek pievienots arī intravenozs vai perorāls ciklofosfamīds. Nereti tiek veikta plazmaferēze.

Membrānproliferatīvs glomerulonefrīts (MPGN)

MPGN ir reta glomerulopātija. Taču ir radusies plašāka interese par MPGN 1. tipu, jo tam ir saistība ar hronisku C hepatītu. 1. tipa MPGN biežāk sastopams 24 ± 16 gadu vecumā, bet 2. tipa MPGN - 15 ± 11 gadu vecumā. Nedaudz biežāk slimo sievietes.

1. tipa MPGN ilgi tika uzskatīti par idiopātiskiem, līdz atrada saikni ar C hepatīta vīrusu - akūts nefrīts ir 20-25% gadījumu. Novērota saistība ar ģeogrāfisko apvidu - Japānā un Itālijā saistības ar C hepatītu dēļ bieži novēro 1. tipu. 2. tips tiek saistīts ar parciālu lipodistrofiju. [4]

MPGN gaita ir lēni progresējoša. Visiem pacientiem novērojama proteīnūrija. Klīniski var būt gan nefrītisks, gan nefrotisks sindroms. Pacientiem var būt nogurums, anēmija, perifēra neiropātija, artralģija, hemorāģiska purpura, apakšējo ekstremitāšu čūlas. Lielākajai daļai slimnieku veidojas hroniska nieru mazspēja.

Histoloģiski raksturīga kapilāru sienas sabiezēšana, jo subendoteliāli sakrājas blīvi depozīti, kas tiek uzskatīti par imūnkompleksiem, tur ieplešas arī citoplazmas izaugumi no mezangija, ap kuriem veidojas jauna matrices viela (gaismas mikroskopā vērojama kapilāra sienas dubultkontūra, ko sauc arī par tramvaja sliežu fenomenu). Imūnfluorescencē kapilāru sienās konstatē imūnglobulīnus un komplementus. 2. tipa MPGN gadījumā vērojama GBM fokāla pārveidošanās elektronblīvā un biezā materiālā, kas imūnfluorescencē intensīvi iezīmējas ar antivielām pret C3. Blīvie depozīti jostveidā izplatās gar GBM, kā arī gar kanāliņu un kamoliņa kapsulas bazālo membrānu. [6]

MPGN gaitu bieži uzlabo pamatslimības ārstēšana. Sliktāka prognoze ir idiopātiskiem MPGN.

Sistēmas sarkanās vilkēdes nefrīts (LED)

LED ir hroniska iekaisīga, nezināmas etioloģijas slimība, kas skar praktiski visas ķermeņa orgānu sistēmas. Sievietes slimo apmēram 5 reizes biežāk, jo īpaši 20-30 gadu vecumā. Nieru bojājums LED gadījumos ir ~ 60% pacientu.

Ir dažādi glomerulārā bojājuma veidi, tāpēc lupus nefrītu iedala sešās grupās (pēc International Society of Nephrology (ISN) klasifikācijas, kas modificēta no Pasaules Veselības organizācijas agrākās klasifikācijas). Grupas izveidotas, ņemot vērā bojājuma veida aktivitāti un hronicitāti gaismas mikroskopijā (atšķirīga histoloģija, klīnika un prognoze). Grupas var pārklāties, var pāriet no vienas otrā - spontāni vai pēc terapijas.

Nieru bojājuma gadījumā var būt neliela proteīnūrija, hematūrija, nefrotiskais sindroms vai akūts nefrīts (piemēram, ĀPGN), kas pāris nedēļās var izraisīt terminālu nieru mazspēju. Mēneša laikā var parādīties nogurums, artralģijas vai artrīts, ādas nieze, pleirīts, perikardīts.

Biežāk nekā citi glomerulonefrīta veidi lupus nefrīta daba var mainīties un pacientam ar sākotnēju vieglas gaitas glomerulu bojājumu var būt akūts GN, kura gadījumā nepieciešama atkārtota biopsija un agresīvāka ārstēšana.

Seroloģiskos izmeklējumos - augsti ANA, antiDNS antivielu titri kopā ar zemu komplementu līmeni liecina par slimības aktivitāti. Diagnozes precizēšanai nieru biopsija jāveic pārsvarā visiem LED pacientiem, kam ir nieru bojājums (proteīnūrija, aktīvs urīna sediments, paaugstināts kreatinīns un/vai palēnināts GFĀ).

Histopatoloģija: imūnkompleksu izgulsnējumu vieta kamoliņā korelē ar nieru bojājuma veidu un smaguma pakāpi. Ja imūndepozīti mezangijā, subepiteliālā GBM pusē - vieglāks iekaisums (bojājums) nekā subendoteliāli imūndepozīti. Imūnkompleksi nierēs var nogulsnēties kamoliņos - mezangiāli, subendoteliāli, subepiteliāli un ārpus kamoliņiem - peritubulārajā zonā, interstīcijā, asinsvados.

Minimāli mezangiāla LED nefrīta (I grupa) un mezangiāli proliferatīva LED nefrīta (II grupa) gadījumā specifiska terapija nav nepieciešama. Fokāla LED nefrīta gadījumā (III grupa) optimālas terapijas nepieciešamība nav īsti skaidra, taču tiek rekomendēta glikokortikoīdu terapija. Difūza LED nefrīta (IV grupa) terapija atkarīga no procesa aktivitātes. Membranoza LED nefrīta gadījumā tiek izmantota simptomātiska un patoģenētiska terapija. Progresējusi glomeruloskleroze (VI grupa) - imūnsupresija ārstēšanā šajā gadījumā nav lietderīga.

Visiem LED slimniekiem regulāri jāveic urīna analīze un seroloģiskie izmeklējumi.

Ārstēšana

Antibakteriālā terapija nepieciešama pacientiem ar aktīvu streptokoku infekciju. Lai to diagnosticētu, pacientiem ar faringītu veic bakterioloģisku rīkles gala iztriepes izmeklējumu, taču 10% gadījumu tas ir viltus negatīvs, bet 30-50% gadījumu - viltus pozitīvs. Tāpēc infekcijas diagnostikā iesaka orientēties pēc klīniskiem kritērijiem: temperatūras paaugstināšanās, katarāla tonsilīta un cervikālas limfadenopātijas. Ja nav klīnisku simptomu, tad - lai gan uzsējumi ir pozitīvi - antibakteriālo terapiju nenozīmē. Ordinē penicilīnu orāli ik sešas stundas 7-10 dienas vai 1,2 milj. DV pagarinātas darbības penicilīna parenterāli ievada vienu reizi. Alerģiskām personām ordinē eritromicīnu. Profilaktiski penicilīnu ordinē riska pacientiem epidēmiju laikā. [14]

Kopsavilkums

Glomerulonefrīts ir nozīmīgs nieru mazspējas iemesls. Līdz ar ātrāku diagnostiku un dziļāku patoģenēzes izpratni iespējams aizkavēt dažu glomerulopātiju attīstību vai progresēšanu, piemēram, vakcinēšana pret B un C hepatītu, vai LED nefrīta gadījumā ordinēt patoģenētisku terapiju. Pacientiem, kam ir GN, jāparaksta tāda terapija, lai pasargātu no iekaisuma attīstības līdz ar komplementa un citokīna kaskādes pārtraukšanu, vai jāordinē medikamenti, kas pārtrauktu šūnu proliferāciju, kam seko fibrozes veidošanās. Tikai tad varam cerēt, ka tiks novērsta hroniska nieru mazspēja šo glomerulonefrītu dēļ. 

Literatūra

  1. Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. The current state of poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol, 2008; 19: 1855.
  2. Safadi R, AlmongY, Dranitzki-Elhalel M, et al. Glomerulonephritis associated with acute hepatitis B. Am J Gastroenterol, Jan 1996; 91(1): 138-139.
  3. Aggarwal A, Kumar D, Kumar R. Acute glomerulonephritis in hepatitis A virus infection: a rare presentation. Trop Doct, Jul 2009; 39(3): 186-187.
  4. Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J, 2003; 79: 206-213.
  5. Causer WG. Pathogenesis of glomerulonephritis. Kidney Int Suppl, 1993; 42: S19.
  6. Pētersons A, Vēverbrants E, Lazovskis I. Nieru slimības. 1998.
  7. Chadban SJ. Atkins R.C. Glomerulonephritis. Lancet, 2005; 365: 1797.
  8. Rodriguez-Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet. Kidney Int, 2007; 71: 1094.
  9. www.uptodate.com/contents/overview-of-the-pathogenesis-and-causes-of-glomerulonephritis-in-children
  10. emedicine.medscape.com/article/239278-overview
  11. Baldwin DS, Gluck MC, Schacht RG, Gallo G. The long-term course of poststreptococcal glomerulonephritis. Ann Intern Med, 1974; 80-342.
  12. Cameron JS, Vick RM, Ogg CS, et al. Plasma C3 and C4 concentrations in management of glomerulonephritis. Br Med J, 1973; 3: 668.
  13. Eison TM, Ault BH, et al. Post-streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatr Nephrol, 2011; 26: 165.
  14. Mihailova I. Infekcija un glomerulonefrīti. Doctus, 2004/dec: 12-16.