Insulīna rezistence bieži attīstās, vēl pirms hiperglikēmija kļūst klīniski nozīmīga. Tā ir saistīta ar nopietnām hroniskām slimībām — kā aptaukošanās, 2. tipa cukura diabēts un kardiovaskulārās slimības, kuru prevalence pasaulē pieaug. Šobrīd aprēķināts, ka insulīna rezistence sastopama katram ceturtajam vai piektajam cilvēkam pasaulē.
Insulīna rezistences un vairāku hronisku slimību saistība: CHARLS pētījuma dati
Avots: Jiang WZ, Fan ZL, Xu ML, Qian EH, Lu KD. Association between insulin resistance and multiple chronic diseases: a cross-sectional study from CHARLS. J Health Popul Nutr. 2025;44(1):148. Published 2025 May 9. doi:10.1186/s41043-025-00878-3.
Hronisku slimību slogs ir sabiedrības veselības problēma visos pasaules kontinentos. Lai izprastu insulīna rezistences attiecības ar hroniskām slimībām, pētnieki Ķīnā veikuši šķērsgriezuma pētījumu CHARLS (China Health and Retirement Longitudinal Study), kā mērķis bija analizēt insulīna rezistences saistību ar hroniskām slimībām vidēja un senioru vecuma pacientu vidū, lai novērstu, kontrolētu un ietekmētu dažādu slimību attīstību daudz mērķētākā veidā.
Materiāli un metodes
CHARLS pētījumā kā pamats izmantota aptaujas anketa, kas veikta 2011. gadā; pēc tam pētījuma dalībnieku analīze veikta atkārtoti ik 2—3 gadus (2013., 2015., 2018. un 2020. gads), lai izvērtētu veselības statusu, dzīvesstila paradumus, sociālekonomisko statusu un citus dzīves aspektus. 2013. un 2015. gadā CHARLS ietvaros ievākti arī asins analīžu paraugi.
Pētījumā tika analizētas deviņas hroniskās slimības pēc noteiktiem diagnostiskajiem kritērijiem: hipertensija, dislipidēmija, hiperurikēmija, hroniska nieru slimība, hroniska aknu slimība, hroniska sirds slimība, gremošanas traucējumi, artrīts un bronhiālā astma.
Ar binārās loģistiskās regresijas analīzi un RCS (restricted cubic spline) modeli tika analizēta šo hronisko slimību saistība ar tādiem insulīna rezistenci saistītiem lielumiem kā triglicerīdu–glikozes indekss (TyG), triglicerīdu–glikozes–ĶMI indekss (TyG–BMI), triglicerīdu–glikozes–vidukļa apkārtmēra–auguma attiecības indekss (TyG–WHtR), metaboliskais insulīna rezistences rādītājs (METS–IR) un aprēķinātais glikozes utilizācijas laiks (eGDR).
Rezultāti
Pētījumā tika iekļauti 8 177 dalībnieki (53,25 % sievietes), kuru vidū visbiežāk sastopamās hroniskās slimības bija dislipidēmija (n = 4 847; 59, 28 %) un hipertensija (n = 4298; 52,56 %). Šo slimību risks bija lielāks pacientiem, kuriem anamnēzē ir smēķēšana vai alkohola lietošana.
Pētījumā tika konstatēts, ka vairāku hronisku slimību prevalence pozitīvi saistīta ar paaugstinātiem TyG, TyG–BMI, TyG–WHtR un METS–IR, kā arī negatīvi korelē ar eGDR.
ROC analīzē secināts, ka, salīdzinājumā ar citām slimībām, pētītie ar insulīna rezistenci saistītie rādītāji ar vislabāko precizitāti paredz dislipidēmijas attīstību, un TyG ir vislabākais no šiem rīkiem.
Komentē Dr. med. J. Sokolovska
“Visi minētie indeksi (TyG, TyG–BMI, TyG–WHtR, METS–IR, eGDR) tiek plaši lietoti pētniecībā, it īpaši noderīgi tie ir liela mēroga epidemioloģiskos un klīniskos pētījumos, jo tie aprēķināmi no standarta bioķīmiskajiem un antropometriskajiem parametriem bez papildu izmaksām, un tiem nav nepieciešama insulīna vai C peptīda noteikšana, kas bieži nav pieejama retrospektīvos datos vai biobankās. TyG indekss ir validēts insulīna rezistences surogātmarķieris, kura abi komponenti galvenokārt atspoguļo hepatisko insulīna rezistenci: tukšā dūšā triglicerīdi atspoguļo paātrinātu de novo lipoģenēzi un VLDL hipersekrēciju, ko izraisa aknu nespēja adekvāti reaģēt uz insulīnu, savukārt tukšā dūšā glikoze atspoguļo nepietiekamu insulīna mediētu hepatiskās glikozes produkcijas (glikogenolīzes un glikoneogenēzes) supresiju. [1] Adipozo audu insulīna rezistence darbojas kā pastiprinošs faktors — paaugstināta lipolīze nodrošina brīvo taukskābju pieplūdumu uz aknām, kas vēl vairāk veicina triglicerīdu sintēzi un VLDL sekrēciju. [1; 2] Lai gan vairākos pētījumos ir noteiktas kritiskās TyG indeksa vērtības, kas raksturīgas insulīna rezistentiem indivīdiem, tās būtiski atšķiras atkarībā no pētījuma populācijas, dzimuma, vecuma un izmantotās references metodes (hiperinsulinēmiskais clamp vai HOMA–IR), kas liedz noteikt universālas referentās vērtības un būtiski ierobežo TyG indeksa un līdzīgu indeksu standartizētu klīnisko lietojumu. [1]”
Avoti komentāram:
- Luo X et al. Role of Triglyceride-Glucose Index in Type 2 Diabetes Mellitus and Its Complications. Diabetes Metab Syndr Obes. 2024;17:3325–3333. doi:10.2147/DMSO.S478287
- Ganda OP et al. An Increasing Triglyceride–Glucose Index Is Associated with a Pro-Inflammatory and Pro-Oxidant Phenotype. Nutrients. 2024. doi:10.3390/nu16132051
Insulīna rezistence un metaboliskā disfunkcija vairogdziedzera mezglu un diferencēta vairogdziedzera vēža gadījumā
Avots: Iuliano S, Mirabelli M, Giuliano S, Brunetti A. Insulin resistance and metabolic dysfunction in thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Curr Opin Oncol. 2026;38(1):1-10. doi:10.1097/CCO.0000000000001202.
Globālais aptaukošanās, metaboliskā sindroma (MetS), insulīna rezistences (IR) un 2. tipa cukura diabēta (CD) pieaugums maina arī vairogdziedzera slimību epidemioloģiju, īpaši nodulāras vairogdziedzera slimības un diferencēta vairogdziedzera vēža (DVV) gadījumā. Šajā pārskatā apkopoti jaunākie pierādījumi metaboliskas disfunkcijas saistībai ar vairogdziedzera mezglu augšanu un tumoroģenēzi.
Atziņas no jaunākajiem pētījumiem
Hroniska hiperinsulinēmija insulīna rezistences gadījumā aktivē mitogēnos signālceļus, t. sk. PI3K/AKT/mTOS un MAPK/ERK. Šie efekti veicina insulīna receptoru izoformas A (INSR–A) un insulīnam līdzīgā augšanas faktora–1 receptora (IGF1R) pārekspresiju tirocītos. Disfunkcionāli taukaudi paaugstina risku caur pastiprinātu leptīna signalizēšanu, samazinātu adiponektīna mediētu AMPK aktivāciju un persistējošu sistēmisku iekaisumu un oksidatīvo stresu. Vides faktori kā endokrīno sistēmu endokrīnās traucētājvielas (endocrine-disrupting chemicals) un izmaiņas kuņģa zarnu trakta mikrobiotā pievieno savu negatīvo artavu vairogdziedzera tumoroģenēzē. Pacientiem ar aptaukošanos, IR un MetS ir novērota augstāka vairogdziedzera mezglu prevalence, kā arī paaugstināts risks diferencēta vairogdziedzera vēža/papilāras vairogdziedzera karcinomas attīstībai.
Klīniskie pierādījumi atbalsta šo saikni: pacientiem ar vairogdziedzera mezgliem bieži novēroti augstāki HOMA–IR rādītāji un lielos kohortas pētījumos MetS identificēts kā neatkarīgs prognostisks faktors vairogdziedzera mezglu attīstībā. Sieviešu dzimums tiek minēts kā papildinošs riska faktors, kas mediēts ar estrogēnu receptoru aktivitāti, adipokīnu profilu un pēcmenopauzes tauku redistribūciju.
No terapeitiskā skatpunkta lūkojoties, cerīgu skatu rāda metformīns, kas caur AMPK aktivāciju un mTOR inhibīciju izdara spiedienu uz metaboliskajiem un antiproliferatīvajiem efektiem, kaut arī nejaušināti kontrolētu pētījumu par iznākumiem vairogdziedzera vēža gadījumā pagaidām trūkst. Kaut arī izteiktas bažas par GLP1 receptoru agonistiem un vairogdziedzera veselību, šis satraukums tomēr pārsvarā ir vairāk teorētisks, un kardiometaboliskie efekti var pārsniegt potenciālos riskus.
Secinājumi
Apkopojot epidemioloģiskos, molekulāros un klīniskos pierādījumus, pastāv norādes par kompleksu mijiedarbību starp metabolisko disfunkciju un vairogdziedzera slimību. Integrējot metabolisko veselību prevencijā, risku stratifikācijā un ārstēšanas stratēģijās, var panākt labāku vairogdziedzera mezglu un DVV pārvaldību.
Komentē Dr. med. J. Sokolovska
“Insulīna rezistence un kompensatorā hiperinsulinēmija ir saistīta ar paaugstinātu onkoloģisko risku kopumā — ne tikai vairogdziedzera patoloģijā — jo insulīns darbojas kā augšanas faktors, pastiprinot IGF–1 bioaktivitāti un aktivizējot šūnu proliferāciju caur PI3K/MAPK signālceļiem; epidemioloģiski vislabāk dokumentēts paaugstināts kolorektālā, krūts, endometrija un aizkuņģa dziedzera vēža risks. [1; 2] Insulīna pro-proliferatīvais efekts ir acīmredzams arī klīniskajās izpausmēs: hiperinsulinēmija aktivizē IGF–1 receptorus keratinocītos un fibroblastos, izraisot to proliferāciju, kas izpaužas kā acanthosis nigricans un papilomas (acrochordons), savukārt centrālā aptaukošanās un ādas sabiezēšana atspoguļo gan hronisko anabolisko efektu, gan adipozo audu insulīna rezistenci. [3]”
Avoti komentāram:
- Arcidiacono B et al. Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms. Exp Diabetes Res. 2012;2012:789174. doi:10.1155/2012/789174
- Gallagher EJ, LeRoith D. Obesity, type 2 diabetes, and cancer: the insulin and IGF connection. Endocr Relat Cancer. 2012;19:F27–45. doi:10.1530/ERC-11-0374
- Napolitano M et al. Skin Manifestations of Insulin Resistance. Dermatol Ther. 2017. doi:10.1007/s13555-017-0176-3
Insulīna rezistence kā starpnieks sēdošam dzīvesstilam un depresijai
Avots: Huang X, Yao X, Fang M, Huang L. Insulin resistance mediates the association between sedentary behavior and depression: Evidence from a large-scale NHANES analysis. J Affect Disord. 2026;392:120111. doi:10.1016/j.jad.2025.120111.
Līdz šim sēdoša dzīvesstila un depresijas kontekstā sistemātiski nav pētīta insulīna rezistences kā mediatora loma, kaut gan arī iepriekš tika izteiktas hipotēzes. Nav skaidrs, vai insulīna rezistence var tikt uzskatīta par bioloģisku tiltu, kas savieno depresiju ar sēdošu dzīvesstilu. Šī iemesla dēļ veikts pētījums, lai noskaidrotu tā mediējošās īpašības caur četriem insulīna rezistenci raksturojošiem rādītājiem — TyG indekss, METS–IR, HOMA–IR un aterogēnais plazmas indekss (AIP).
Materiāli un metodes
Šis bija šķērsgriezuma pētījums. Pētījuma autori analizēja datus par 11 270 pieaugušajiem no NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) 2009.—2018. gada datiem. Pētījumā iekļauti pacienti ar pieejamu PHQ–9 depresijas skrīninga rīka rezultātu, pieejamiem datiem par sēdoša dzīvesstila paradumiem (pašvērtētiem), pieejamiem analīžu rezultātiem ar lipīdu profilu, glikēmiju, insulīna rādītājiem.
Rezultāti un secinājumi
No 11 270 dalībniekiem 976 (8,7 %) bija depresija. Pacienti ar depresiju pārsvarā bija sievietes (34,45 % iepretī 64, 55 %, p < 0,001) un ar augstākiem insulīna rezistences marķieriem. Visi četri insulīna rezistenci raksturojošie rādītāji norādīja uz ievērojamu mediatora efektu; no tiem METS-IR visizteiktāko (15,29 %, netiešais efekts = 0,0034, 95 % TI 0,0021—0,0049), pēc kā sekoja AIP (6,34 %), TyG indekss (5,40 5) un HOMA–IR (4,76—%).
Tika novērotas nozīmīgas dzimuma atšķirības (mijiedarbības p = 0,014), vīriešiem uzrādot spēcīgāku saistību (OR = 1,08; 95 % TI 1,04—1,12) starp sēdošu dzīvesstilu un depresiju nekā sievietēm (OR 1,02, 95 % TI 0,99—1,05). Sliekšņa analīzē atklāts, ka kritiskais 9 stundu sēdoša dzīvesstila ilgums dienā ekskluzīvi vīriešiem risku paaugstina vēl izteiktāk (OR 1,15, 95 % TI 1,06—1,25, p < 0,001).
Autori secina, ka insulīna rezistence var būt atslēgas bioloģiskais mediators novērotajā depresijas un sēdoša dzīvesstila kombinācijā. Īpaši nozīmīgi ir 9 h sliekšņa riski vīriešu populācijā.
Komentē Dr. med. J. Sokolovska
“Ir labi zināms, ka fiziskā aktivitāte samazina depresijas risku — liela mēroga metaanalīze parādīja, ka cilvēkiem ar augstāku fiziskās aktivitātes līmeni depresijas risks ir par 17—21 % zemāks nekā fiziskas neaktivitātes gadījumā, [1] un gan NICE, gan APA vadlīnijas iesaka strukturētu fiziskās aktivitātes programmu kā depresijas kompleksās terapijas sastāvdaļu. [2] Šī efekta neiroloģiskajā pamatā ir fiziskās slodzes laikā un pēc tās notiekošā serotonīna, norepinefrīna un dopamīna sekrēcijas palielināšanās smadzenēs, kā arī BDNF (brain-derived neurotrophic factor) ekspresijas regulācija, kas veicina hipokampa neiroplastiskumu. [3] No otras puses, fiziskā aktivitāte tieši mazina insulīna rezistenci, jo muskuļu kontrakcijas aktivizē AMPK un CaMKII signālceļus, kas nodrošina GLUT4 translokāciju uz šūnas membrānu no insulīna neatkarīgā veidā [4] — tādējādi saistība starp sēdošu dzīvesveidu, insulīna rezistenci un depresiju ir patoģenētiski loģiska un daudzlīmeņu.”
Avoti komentāram:
- Pearce M et al. Association Between Physical Activity and Risk of Depression: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2022;79(6):550–559. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.0609
- NICE Guideline NG222. Depression in adults: treatment and management. 2022. www.nice.org.uk/guidance/ng222
- Mikkelsen K et al. Exercise and Mental Health. Maturitas. 2017;106:48–56. doi:10.1016/j.maturitas.2017.09.003 (vai jaunāks: Zbinden-Foncea H et al. Front Psychiatry 2025 — PMC12436359)
- Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and Skeletal Muscle Glucose Uptake. Physiol Rev. 2013;93(3):993–1017. doi:10.1152/physrev.00038.2012
Metformīns aizsargā pret insulīna rezistences saistīto demences risku, atjaunojot mikroglijas homeostāzi
Avots: González Pérez N, Bellotto M, Porte Alcón S, et al. Metformin protects against insulin resistance-related dementia risk involving restored microglial homeostasis. Life Sci. 2025;378:123803. doi:10.1016/j.lfs.2025.123803.
Ņemot vērā pieaugošo 2. tipa CD, aptaukošanās un metaboliskā sindroma prevalenci, nepieciešams izstrādāt terapeitiskās stratēģijas, kas strādā šo slimību metabolisko un neiroloģisko aspektu virzienā. Šajā pētījumā izvērtēts potenciālais metformīna efekts — medikaments, kas plaši izmantots kā pretdiabēta zāles, taču ar potenciālu ārpus glikēmijas regulācijas.
Materiāli un metodes
Pētījuma autori analizēja datus no diabēta pacientiem, kas iekļauti NACC pētījumā — retrospektīvs novērojumu pētījums, kurā novērtēti kognitīvie iznākumi saistībā ar metformīna lietošanu.
Papildus tika izvērtēti metformīna efekti pelēm, kas saņēma augsta tauku satura diētu, novērtējot hipokampa insulīna rezistenci, sinaptiskos marķierus un mikroglijas statusu, kā arī novērtējot metformīna potenciālu modulēt mikroglijas autofāgiju, mitohondriju statusu un iekaisuma atbildreakciju.
Būtiskākās atziņas
Diabēta pacientiem metformīna lietošana saistīta ar labāku atmiņu un izpildfunkciju neatkarīgi no kardiovaskulāro riska faktoru kontroles. Pelēm, kas saņēma augsta tauku satura diētu, metformīns samazināja hipokampa insulīna rezistenci, paaugstināja sinaptofizīna līmeni, atjaunoja mikroglijas aktivāciju un apturēja autofāgijas traucējumus. BV2 mikroglijas šūnās metformīns samazināja IL–1 bēta un TNF alfa ekspresiju, atjaunoja autofāgijas plūsmu un regulēja mitohondriju mainību, attiecīgi samazinot mitohondriālo ROS ražošanos.
Pētījumā konstatētais norāda uz metformīna terapeitiskajiem efektiem ārpus glikēmijas kontroles 2. tipa CD kontekstā. Ierobežojot neiroiekaisumu un modulējot mikroglijas autofāgiju, metformīnam piemīt cerīgs terapeitisks potenciāls kognitīvo spēju pasliktinājuma apturēšanai diabēta pacientiem un potenciāli arī citu neiroloģisku slimību gadījumā.
Komentē Dr. med. J. Sokolovska
“Lai gan preklīniskie un retrospektīvie novērošanas pētījumi liecina par metformīna neiroprotektīvo potenciālu (tostarp insulīna rezistences mazināšanu smadzenēs un mikrogliju homeostāzes atjaunošanu), dubultnepārredzamo, randomizēto pētījumu dati joprojām ir ierobežoti un pretrunīgi: pieejamo RCT metaanalīze uzrādīja prokognitīvu efektu pacientiem ar esošiem kognitīviem traucējumiem, [1] tomēr cita 2022. gada metaanalīze, kas ietvēra gan RCT, gan novērošanas pētījumus, neliecina par nozīmīgu saistību ar aizsardzību pret Alcheimera slimību vai demenci kopumā; [2] šo jautājumu šobrīd risina divi lieli aktīvi RCT — MAP pētījums (NCT04098666), kurā 370 dalībnieki ar viegliem kognitīviem traucējumiem saņem metformīnu vai placebo 24 mēnešus ar sagaidāmiem rezultātiem 2027. gadā, [3] un MET–FINGER — starptautisks dubultnepārredzams IIb fāzes pētījums, kas testē kombinētu dzīvesveida intervenci ar metformīnu 600 dalībniekiem ar paaugstinātu demences risku. [4]”
Avoti komentāram:
- Nibber A et al. Investigating the pro-cognitive and anti-depressant efficacy of metformin: A systematic review and meta-analysis of RCTs. J Affect Disord. 2022;310:52–59. doi:10.1016/j.jad.2022.04.156
- Tabatabaei Malazy O et al. The effect of metformin on cognitive function: A systematic review and meta-analysis. J Psychopharmacol. 2022;36(2):188–196. doi:10.1177/02698811211057304
- MAP Trial: NCT04098666. Metformin in Alzheimer’s Dementia Prevention. clinicaltrials.gov/study/NCT04098666
- Solomon A et al. MET-FINGER Trial. Alzheimers Dement. 2025. doi:10.1002/alz70860_100196
Insulīna rezistence caur uzturu: diētas intervences
Avots: Caretto A, Zanardini A, Frontino G, Pedone E. Targeting Insulin Resistance Through Nutrition: Pathophysiological Insights and Dietary Interventions. Nutrients. 2026;18(7):1119. Published 2026 Mar 31. doi:10.3390/nu18071119.
Šajā pārskatā apskatīti dažādi specifiski uztura veidi un dzīvesstila rekomendācijas, un to ietekme uz metaboliskajiem iznākumiem, kas saistīti ar insulīna rezistenci.
Nemedikamentozas intervences — dzīvesstils, fiziskā slodze
Regulāra fiziska slodze uzlabo insulīna jutību un glikozes kontroli caur dažādiem ceļiem, piemēram, paaugstinot mitohondriju funkciju un oksidatīvo kapacitāti skeleta muskuļos un taukaudos, attiecīgi uzlabojot insulīna signālceļu darbību un samazinot proiekaisīgos adipokīnus un cirkulējošos lipīdus.
Gan aerobie, gan rezistences treniņi uzlabo insulīna jutību un metabolisko veselību, norādot uz sinerģisku ieguvumu, tos kombinējot.
Makrouzturvielas un uztura stratēģijas
Pat neliels svara samazinājums var nozīmīgi uzlabot HOMA–IR un glikēmiju tukšā dūšā.
Attiecībā uz ogļhidrātu uzņemšanu, svarīga nevis to kvantitāte, bet kvalitāte. Tie var atšķirties pēc to glikēmiskā indeksa un glikēmiskās slodzes. Arī ogļhidrātu veids un laiks var ietekmēt insulīna dinamiku. Ēdot ogļhidrātus vairāk pusdienās, nevis brokastīs vai vakariņās, ir labāka pēcēšanas glikozes un insulīna atbildreakcija, un, visticamāk, uzturvielu uzņemšana koordinējas ar cirkadiānā
insulīna sekrēcijas laikiem.
Par olbaltumvielu uzņemšanu literatūrā ir konfliktējoši rezultāti. Arī šajā aspektā vairāk jāskatās uz kvalitāti. Par piena produktu uzņemšanu izteikta teorija, ka zema tauku satura produkti var veicināt insulīna jutīgumu un samazināt viscerālo aptaukošanos, potenciāli caur kalcija un D vitamīna mediētiem efektiem.
Vidusjūras diēta
Vidusjūras diēta šobrīd ir viena no tradicionālākajām un plašāk pazīstamākajām diētām. Tai raksturīgs: (1) augsta dārzeņu, augļu, zaļumu, pilngraudu un riekstu uzņemšana, (2) extra virgin olīveļļas lietošana kā tauku avots, (3) vidēja zivs, jūras velšu, vistas gaļas, olu, piena un piena produktu lietošana, (4) ierobežots sarkanās gaļas patēriņš, (5) saldumu uzņemšana tikai epizodiski, (6) alkohola izslēgšana no uztura.
Augsta līdzestība Vidusjūras diētai tieši ietekmē insulīna jutīgumu un ir inversi saistīta ar HOMA indeksu. Šo diētu rekomendē pacientiem ar 2. tipa CD, aptaukošanos, PCOS un steatohepatozi.
PREDIMET–Plus (2025) pētījums uzrādījis, ka zemas kalorāžas Vidusjūras diēta kombinācijā ar vidēju fizisko aktivitāti un profesionālu atbalstu samazina 2. tipa CD risku par 31 % pacientiem ar virssvaru vai aptaukošanos, vai metabolisko sindromu (efekts salīdzināts ar Vidusjūras diētu vienu pašu).
DASH diēta
DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) plānā rekomendēts ēst dārzeņus, augļus un pilngraudu produktus, iekļaujot beztauku vai zema tauku satura piena produktus, zivis, vistas gaļu, pupas, riekstus un augu eļļas. Ierobežoti tie produkti, kuros ir daudz piesātināto tauku.
Arī šī diēta pierādījusi efektivitāti insulīna rezistences mazināšanā. Piemēram, sievietēm ar PCOS un insulīna rezistenci DASH diēta samazina insulīna līmeni un HOMA indeksa vērtību.
Zema glikēmiskā indeksa diēta
Šajā diētā uzsvars likts uz ēdienu, kas inducē zemākas un lēnākas pēcēšanas glikozes un insulīna atbildreakcijas.
Nesen veiktā Yu et al metaanalīzē par sešiem nejaušināti kontrolētiem pētījumiem un 192 dalībniekiem bez diabēta secināts, ka zema glikēmiskā indeksa diēta ievērojami samazina HOMA–IR salīdzinājumā ar augsta glikēmiskā indeksa diētu. Secinātais norāda, ka, agrīni iejaucoties, ir iespējams uzlabot insulīna jutīgumu nediabēta pacientiem.
Kopējais skatījums reprezentē praktisku un uz pierādījumiem balstītu pieeju insulīna jutīguma uzlabošanā dažādās populācijās, īpaši kombinācijā ar kaloriju kontroli un augstas kvalitātes diētas veidiem. Tomēr būtiski būtu izstrādāt personalizētu uztures pieeju, kas atbilstu individuāliem metaboliskajiem profiliem.
Augu valsts bāzes diētas
Šīs diētas, t. sk. veģetāriešu un vegānu diētas, ir specifiskas ar augstu šķiedrvielām bagātu augu valsts ēdienu un samazinātu dzīvnieku izcelsmes produktu, kā arī piesātinātu tauku patēriņu.
Sistemātiskā pārskatā par astoņiem nejaušināti kontrolētiem pētījumiem ar 716 dalībniekiem analizēta augu valsts diētas efektivitāte uz insulīna jutību. Pieaugušajiem, kuriem ĶMI pārsniedza 25 kg/m2, augu valsts diēta (vegāna, ovo–veģetāra, lakto–veģetāra un lakto–ovo–veģetāra) saistīta ar ievērojamu HOMA–IR samazinājumu salīdzinājumā ar kontroles diētām un nozīmīgu samazinājumu tukšas dūšas insulīna koncentrācijā.
Jāsaka, ka dažbrīd ir grūti izvērtēt, vai specifiskie augu valsts diētas ieguvumi ir pašu uzturvielu dēļ vai tāpēc, ka tiek ierobežots uzņemto tauku daudzums uzturā un attiecīgi samazinās svars. Daudzos pētījumos konstatēts, ka dalībnieki zaudē svaru un samazina kopējo tauku uzņemšanu, tāpēc ir grūti noteikt, vai uzlabojies insulīna jutīgums ir balstīts uz augu valsts bāzes diētas saturu vai kaloriju daudzuma ierobežojumu.
Komentē Dr. med. J. Sokolovska
“Šeit gribu komentēt nevis diētas, bet HOMA–IR kā iznākuma rādītāju. Lai gan HOMA–IR ir plaši lietots insulīna rezistences surogātmarķieris un tā izmantošana intervences pētījumos ir saprotama pieejamības dēļ, tā izmantošana pacienta progresa novērtēšanai ir problemātiska vairāku metodisku ierobežojumu dēļ.
Pirmkārt, aptuveni 50 % insulīna, kas nonāk portālajā vēnā, degradējas aknās pirms nonākšanas sistēmiskajā cirkulācijā, tādēļ perifēri mērītais insulīna līmenis ir tikai netiešs β–šūnu sekrēcijas atspoguļojums. [1]
Otrkārt, tā kā insulīna sekrēcija ir pulsatīla, teorētiski precīzāk būtu izmantot trīs paraugu vidējo vērtību 5 minūšu intervālos, tomēr praksē parasti ievāc vienu paraugu; papildus pastāv preanalītiskas problēmas ar insulīna stabilitāti paraugā. [2] C peptīda bāzētais HOMA būtu metodiski korekts risinājums, taču tas nav pieejams Latvijas laboratorijās rutīnas praksē, un C peptīds ir samērā dārga analīze. Tāpēc insulīna rezistences progresa novērtēšanai klīniskajā praksē lietderīgāk ir sekot metaboliskā sindroma komponentēm — vidukļa apkārtmēram, triglicerīdu līmenim tukšā dūšā, HDL holesterīnam, glikozes līmenim un asinsspiedienam — saskaņā ar starptautiski pieņemto harmonizēto metaboliskā sindroma definīciju, kurā diagnoze tiek noteikta, ja ir pozitīvi vismaz trīs no pieciem kritērijiem. [3] Šie parametri ir uzskatāmi arī paša pacienta perspektīvā — tie tiek noteikti standarta laboratoriskajos izmeklējumos (vai viegli izmērāmi ar mērlenti un tonometru), un intervences gaitā iespējams sekot gan atsevišķu komponentu uzlabošanai, gan tam, vai metaboliskā sindroma diagnoze vairs netiek izpildīta.”
Avoti komentāram:
- Asare-Bediako I et al. Assessment of hepatic insulin extraction from in vivo surrogate methods of insulin clearance measurement. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2018;315(4):E605–E612 doi:10.1152/ajpendo.00344.2017
- Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and Abuse of HOMA Modeling. Diabetes Care. 2004;27(6):1487–1495. doi:10.2337/diacare.27.6.1487
- Alberti KGMM et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome. Circulation. 2009;120:1640–1645. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644
